西地那非通过促进巨噬细胞M2型极化缓解慢性盆腔疼痛大鼠痛觉和炎症

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作者 陈梅珠 罗琳 田毅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1620-1624,1633,共6页

目的:探讨磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂西地那非对巨噬细胞极化介导的慢性盆腔疼痛痛觉和炎症的机制。方法:32只成年Wistar大鼠随机分为4组:Sham组、实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)组、Sildenafil^(+)EAP组、MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组,每... 目的:探讨磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂西地那非对巨噬细胞极化介导的慢性盆腔疼痛痛觉和炎症的机制。方法:32只成年Wistar大鼠随机分为4组:Sham组、实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)组、Sildenafil^(+)EAP组、MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组,每组8只。皮下注射前列腺抗原(PAg)和弗氏完全佐剂诱导EAP模型,Sham组注射等量生理盐水,西地那非治疗EAP大鼠,另外,Sildenafil^(+)EAP处理基础上注射巨噬细胞M2型极化抑制剂二甲双胍。HE染色分析前列腺组织病理变化;von Frey纤维法检测大鼠盆腔痛觉反应率;ELISA检测血清细胞因子IL-10和TNF-α水平。流式细胞术检测血清iNOS^(+)和CD16/32^(+)巨噬细胞数量及CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量。结果:与Sham组相比,EAP组前列腺腹侧腺体组织出现明显局灶性或多灶性炎症,盆腔痛觉反应率、血清炎症因子TNF-α水平、巨噬细胞M1型极化特征iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著升高(均P<0.05),而巨噬细胞M2型极化特征IL-10水平和CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量显著减少(均P<0.05)。与EAP组相比,Sildenafil^(+)EAP组盆腔痛觉反应率、TNF-α水平、iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著降低(均P<0.05),而IL-10水平和CD206^(+)、CD10^(+)巨噬细胞数量显著升高(均P<0.05)。与Sildenafil^(+)EAP组相比,MET^(+)Sildenafil^(+)EAP组盆腔痛觉反应率、TNF-α水平、iNOS^(+)和CD16/32^(+)细胞数量显著升高(均P<0.05),而IL-10水平和CD206^(+)与CD10^(+)巨噬细胞数量显著降低(均P<0.05)。结论:PDE5抑制剂西地那非通过促进M2巨噬细胞极化阻断慢性盆腔疼痛和炎症。 展开更多

关键词 磷酸二酯酶5抑制剂 西地那非 巨噬细胞M2型极化 慢性盆腔疼痛 炎症

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从少火生气理论探讨肾气丸促巨噬细胞M2型极化影响成骨的作用 被引量：2

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作者 颜先伟 招文华 +14 位作者 张堂堂 伍子贤 尚奇 周泽霖 沈耿杨 陈弘林 陈桂锋 陈星达 甘延池 张友 谭日威 张学来 梁德 任辉 江晓兵 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1346-1353,共8页

目的基于少火生气理论探讨肾气丸原组方(SQW)和肾气丸去除桂枝、附子(SQQ)诱导巨噬细胞M2型极化对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化作用的效果差异。方法采用CCK8法分别检测SQW、SQQ对RAW264.7细胞存活率的影响,以确定药物干预的安... 目的基于少火生气理论探讨肾气丸原组方(SQW)和肾气丸去除桂枝、附子(SQQ)诱导巨噬细胞M2型极化对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化作用的效果差异。方法采用CCK8法分别检测SQW、SQQ对RAW264.7细胞存活率的影响,以确定药物干预的安全作用浓度。将RAW264.7细胞分为CON组、IL-4组、IL-4+SQW组、IL-4+SQQ组。将不同药物组诱导巨噬细胞M2型极化后分泌的细胞上清液作为条件培养基培养BMSC,评估BMSC成骨分化的能力。用碱性磷酸酶染色法(ALP)及茜素红染色法(ARS)检测各组BMSC成骨分化能力;使用免疫荧光技术(IF)检测BMSC成骨标志蛋白骨形态发生蛋白4(BMP4)、骨保护素(OPG)的分布和表达;使用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测M2型巨噬细胞极化相关的精氨酸酶1(ARG1)、白细胞介素10(IL-10)的表达以及BMSC成骨相关的BMP4、RUNT相关转录因子2(RUNX2)的表达。结果与IL-4+SQQ组相比,IL-4+SQW组更加显著促进M2型巨噬细胞极化相关因子ARG1、IL-10上调(P<0.01),且其条件培养基培养的BMSC的ALP及ARS染色增强,成骨蛋白BMP4、OPG、RUNX2表达升高(P<0.05)。结论肾气丸原组方与肾气丸去除桂枝、附子两味药相比,具备更强的促进巨噬细胞M2型极化与增强BMSC成骨分化能力,为少火生气理论提供了实验依据。 展开更多

关键词 少火生气 肾气丸 巨噬细胞M2型极化 成骨分化

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乳酸诱导巨噬细胞M2型极化对黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：1

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作者 杨颖颖 邱炜 《安徽医药》 CAS 2023年第11期2145-2149,共5页

目的探究乳酸(LA)是否可通过调控巨噬细胞M2型极化影响黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。方法2021年1月至2022年2月采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测乳酸对细胞的毒性;使用乳酸干预巨噬细胞后的细胞上清液培养黑色素瘤细胞,经CCK-8... 目的探究乳酸(LA)是否可通过调控巨噬细胞M2型极化影响黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。方法2021年1月至2022年2月采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测乳酸对细胞的毒性;使用乳酸干预巨噬细胞后的细胞上清液培养黑色素瘤细胞,经CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;经划痕愈合实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭。通过光学显微镜对乳酸干预后的巨噬细胞的形态进行观察,并通过ELISA检测巨噬细胞极化相关因子的表达情况。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测乳酸对巨噬细胞中肿瘤蛋白翻译调节因子1(Tpt1)、肺腺癌转移相关转录本1(Malat1)表达的影响。结果乳酸对巨噬细胞Raw264.7和黑色素瘤细胞B16F10均无明显毒性(P>0.05)。5、10、20 mmol/L乳酸干预Raw264.7细胞后的上清液后,B16F10细胞活力[(125.36±7.88)%、(144.36±8.65)%、(167.28±10.12)%比(100.00±0.00)%]、划痕愈合率[(39.21±3.15)%、(52.65±3.87)%、(64.24±6.12)%比(25.26±2.23)%]、侵袭细胞数[(89.36±8.12)个、(113.05±10.03)个、(131.25±11.14)个比(45.36±4.21)个]增高,凋亡率[(41.23±4.02)%、(29.26±3.14)%、(18.64±2.09)%比(57.26±4.25)%]下降(P<0.05)。5、10、20 mmol/L乳酸作用Raw264.7细胞后,细胞形态出现M2型形态变化,M1型相关分子表达差异无统计学意义(P>0.05),M2型相关因子血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-10(IL-10)[(47.26±4.02)ng/L、(65.32±5.48)ng/L、(79.36±7.12)ng/L比(27.25±2.21)ng/L]、CD163表达均显著增多(P<0.05)。乳酸对Raw264.7细胞中Tpt1、Malat1表达具有明显的促进作用(P<0.05)。结论乳酸诱导巨噬细胞M2型极化促进黑色素瘤恶性生物学发展,且Tpt1、Malat1表达可能参与此过程。 展开更多

关键词 乳酸 巨噬细胞M2型极化 黑色素瘤 增殖 凋亡 迁移 侵袭

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A1类清道夫受体通过促进M2型巨噬细胞极化增加脂肪组织产热能力

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作者 张天天 李金杰 +3 位作者 柏雪雅 柏惠 陈琪 朱旭冬 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第10期1333-1341,共9页

目的:探讨A1类清道夫受体(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)在低温刺激诱导白色脂肪产热进程中的作用及其机制。方法:正常饮食(common diet,CD)的野生型小鼠(MSR1^(+/+))和MSR1缺失表达小鼠(MSR1^(-/-))分别给予低温刺激1 d或者1... 目的:探讨A1类清道夫受体(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)在低温刺激诱导白色脂肪产热进程中的作用及其机制。方法:正常饮食(common diet,CD)的野生型小鼠(MSR1^(+/+))和MSR1缺失表达小鼠(MSR1^(-/-))分别给予低温刺激1 d或者14 d后,通过qRT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色检测皮下白色脂肪组织(subcutaneous white adipose tissue,scWAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中脂肪产热能力标志物(UCP1、Cidea和Cox8b)的表达。qRT-PCR和流式细胞术检测正常饮食的MSR1^(+/+)和MSR1^(-/-)小鼠给予低温刺激14 d后,小鼠scWAT中巨噬细胞极化情况。建立高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的小鼠肥胖模型,监测CD和HFD 12周的MSR1^(+/+)和MSR1^(-/-)小鼠体重变化,并使用代谢笼监测小鼠耗氧量和产热量变化;qRT-PCR和免疫组织化学染色检测HFD 12周的小鼠给予低温刺激7 d后,小鼠scWAT和BAT中产热基因表达。体外实验应用巨噬细胞条件培养基刺激小鼠前脂肪细胞分化,待分化成熟后应用qRT-PCR检测产热基因表达。结果:慢性低温刺激下,与MSR1^(+/+)小鼠相比,MSR1^(-/-)小鼠脂肪组织产热基因表达明显降低。进一步,MSR1^(-/-)小鼠scWAT中M2型巨噬细胞数量明显减少。HFD喂养12周后,MSR1^(-/-)小鼠体重增加更为明显,并且耗氧量和产热量明显降低。低温刺激下,与MSR1^(+/+)HFD小鼠相比,MSR1^(-/-)HFD小鼠脂肪产热能力明显降低。体外细胞研究发现,与MSR1^(+/+)小鼠腹腔巨噬细胞条件培养基诱导的成熟脂肪细胞相比,MSR1^(-/-)小鼠腹腔巨噬细胞条件培养基诱导的成熟脂肪细胞产热基因表达明显降低。结论:低温刺激下,MSR1通过增加M2型巨噬细胞极化促进小鼠脂肪组织产热。 展开更多

关键词 A1类清道夫受体 低温刺激 脂肪产热 巨噬细胞M2型极化

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平喘颗粒对哮喘小鼠Ⅱ型固有淋巴细胞及巨噬细胞M2型极化的影响 被引量：2

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作者 王瑶 袁星星 +1 位作者 田春燕 李竹英 《海南医学院学报》 CAS 2021年第16期1201-1206,1212,共7页

目的:观察平喘颗粒对哮喘小鼠肺组织中Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)数量和巨噬细胞M2型极化的影响。方法:采用卵清蛋白致敏和激发构建哮喘小鼠模型,在此基础上分别给予平喘颗粒或IL⁃33中和抗体进行干预,分别通过HE、PAS和Masson染色观察各组... 目的:观察平喘颗粒对哮喘小鼠肺组织中Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)数量和巨噬细胞M2型极化的影响。方法:采用卵清蛋白致敏和激发构建哮喘小鼠模型,在此基础上分别给予平喘颗粒或IL⁃33中和抗体进行干预,分别通过HE、PAS和Masson染色观察各组小鼠肺组织病理形态,分别以ELISA和qRT⁃PCR法检测肺泡灌洗液及肺组织中IL⁃4、IL⁃5、IL⁃13和IL⁃33的表达,采用流式细胞术检测肺组织中Ⅱ型固有淋巴细胞和M2型巨噬细胞的数量,采用Westernblot法检测肺组织中ST⁃2、FIZZ1和Arg⁃1蛋白的表达水平。结果:与空白组相比,模型组小鼠肺组织炎症评分、PAS评分和胶原染色面积明显增加,肺泡灌洗液和肺组织中IL⁃4、IL⁃5、IL⁃13和IL⁃33的表达明显增加,肺组织中ILC2和M2型巨噬细胞的数量、ST⁃2、FIZZ1和Arg⁃1蛋白的表达明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,平喘颗粒能够降低哮喘小鼠肺组织炎症评分、PAS评分和胶原染色面积,下调肺泡灌洗液和肺组织中IL⁃4、IL⁃5、IL⁃13和IL⁃33的表达,降低肺组织中ILC2和M2型巨噬细胞的数量、ST⁃2、FIZZ1和Arg⁃1蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);结论:平喘颗粒通过抑制ILC2介导的M2型巨噬细胞极化,从而改善哮喘气道重塑,达到治疗哮喘的作用。 展开更多

关键词 平喘颗粒 支气管哮喘 Ⅱ型固有淋巴细胞 巨噬细胞M2型极化

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芍药甘草汤通过调节NDUFS1表达抑制巨噬细胞向M1极化缓解小鼠溃疡性结肠炎 被引量：1

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作者 夏侯志楷 肖红 +1 位作者 宋亚锋 韩君 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1174-1190,共17页

目的本研究旨在探索并阐明芍药甘草汤(Shakuyakukanzoto,SKT)通过调节巨噬细胞的能量代谢和极化来改善小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的可能作用机制。方法通过给予3%葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)构建小... 目的本研究旨在探索并阐明芍药甘草汤(Shakuyakukanzoto,SKT)通过调节巨噬细胞的能量代谢和极化来改善小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的可能作用机制。方法通过给予3%葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)构建小鼠UC模型并通过灌胃SKT进行治疗。首先,对两个数据集GSE21157和GSE210415进行单细胞测序分析和代谢通路富集。其次,对UC小鼠腹腔巨噬细胞的提取和代谢组学验证。然后,根据标准逆方差加权两样本的单变量孟德尔随机化分析差异代谢物富集的通路和UC风险相关性。接着,分析在GSE128682和GSE102746数据集转录水平差异。最后,使用定量反转录PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和流式细胞术验证结果。结果苏木精-伊红(HE)染色结果显示,SKT可以显著缓解DSS引起的结肠损伤。单细胞测序分析在肠壁中发现了巨噬细胞、NK细胞、T细胞等10多种不同类型的细胞。在疾病组中,通过比较这两组数据发现,有49条主要涉及能量代谢的巨噬细胞代谢途径的活性显著上调。能量代谢组学中,治疗组与模型组,模型组与空白组分别鉴定了10种和18种显著上调和下调的差异表达代谢物,这些差异表达的代谢物主要与糖酵解和氧化磷酸化有关。根据标准逆方差加权两样本的单变量孟德尔随机化分析,预测糖酵解和氧化磷酸化相关基因泛醌NADH脱氢酶Fe-S蛋白1(recombinant NADH dehydrogenase ubiquinone Fe-S protein 1,NDUFS1)(OR:0.56,95%CI:0.48~0.98,P=0.000068)与UC风险降低相关。通过对两组数据集转录水平差异分析,与正常组相比,UC中NDUFS1的转录水平降低。qRT-PCR、Western blot和流式细胞术验证结果显示,SKT可以促进NDUFS1蛋白的表达,抑制巨噬细胞向M1型极化。此外,敲低/过表达NDUFS1可以影响SKT对巨噬细胞M1型极化的影响。结论SKT通过调节NDUFS1蛋白水平,抑制巨噬细胞向M1型极化,从而缓解小鼠UC。这些发� 展开更多

关键词 芍药甘草汤 巨噬细胞M1型极化 氧化磷酸化 溃疡性结肠炎

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SOCS3调控JAK/STAT3通路对PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响

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作者 符基定 曾丽斯 +4 位作者 林颉 韦伊尔 徐维 徐睿 冼乐武 《西部医学》 2024年第3期338-343,350,共7页

目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细... 目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细胞分为对照组、LPS组、pc-NC组、pc-SOCS3组、si-NC组、si-SOCS3组及抑制剂组,细胞转染相应质粒并使用100 ng/mL LPS干预;50只SPF级6周龄BALB/c小鼠分为正常组、模型组、NC组、SOCS3组及抑制剂组,每组10只,除正常组外,其余各组小鼠通过腹腔注射PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1 10 mg/kg建立PD-1/PD-L1抑制剂诱导的小鼠心脏毒性模型,并通过尾静脉注射相应质粒或腹腔注射相应药物。HE染色观察小鼠心脏组织病理;ELISA法检测细胞上清和小鼠血清IL-10、TNF-α和IL-1β水平;Western blot检测细胞SOCS3、CD86、CD80以及JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 细胞过表达SOCS3会促进巨噬细胞细胞炎症因子水平和M1型极化,并抑制JAK/STAT3通路相关蛋白表达;细胞SOCS3低表达后,细胞炎症因子水平降低,并抑制巨噬细胞M1型极化,激活JAK/STAT3通路(P<0.05);BMS-1干预后小鼠心脏组织损伤严重,心脏指数、血清炎症水平及CD86、CD80蛋白表达明显升高,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05);过表达SOCS3组小鼠心脏损伤减轻,心脏指数、血清炎症因子及心脏CD86、CD80蛋白表达明显降低,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);JAK/STAT3通路抑制剂AG490逆转了低表达SOCS3对PD-1/PD-L1抑制剂诱导小鼠心脏损伤减轻作用和M1型巨噬细胞极化作用。结论 低表达SOCS3可通过激活JAK/STAT3通路抑制巨噬细胞M1型极化并减轻PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性。 展开更多

关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 JAK/STAT3信号通路 巨噬细胞M1型极化 PD-1/PD-L1抑制剂 心脏毒性

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贝壳杉烷型二萜类化合物PV006对THP-1源性巨噬细胞M1型极化的调节作用 被引量：2

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作者 张加芬 李新宇 +1 位作者 宋莎莎 王永芳 《医学研究杂志》 2018年第5期64-69,共6页

目的利用体外诱导巨噬细胞向M1型极化的模式,初探贝壳杉烷型二萜类化合物PV006对M1型极化的影响。方法用佛波酯(PMA)联合脂多糖(LPS)及重组人干扰素-γ(rh IFN-γ)刺激人单核细胞株THP-1细胞,促使其向M1型巨噬细胞分化。通过显微镜观察... 目的利用体外诱导巨噬细胞向M1型极化的模式,初探贝壳杉烷型二萜类化合物PV006对M1型极化的影响。方法用佛波酯(PMA)联合脂多糖(LPS)及重组人干扰素-γ(rh IFN-γ)刺激人单核细胞株THP-1细胞,促使其向M1型巨噬细胞分化。通过显微镜观察细胞形态学变化,qRT-PCR法检测诱导后的细胞内IL-1β、TNF-α、IL-6以及IL-8 mRNA表达水平,Western blot法检测核转录因子-κB磷酸化P65蛋白(NF-κB p-P65)和磷酸化信号转导与转录激活物1(p-STAT1)蛋白的表达,确认THP-1细胞向M1型极化,同时检测PV006处理后对上述指标的影响。结果经PMA联合LPS及rh IFN-γ诱导后,THP-1细胞形态由圆形转变为特征的长梭形或纺锤形,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达升高,NF-κB p-P65和p-STAT1蛋白表达增强。不同浓度PV006同步处理后,作M1型极化诱导的THP-1细胞未出现特征性的长梭形或纺锤形,大部分细胞仍为圆形。IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达水平下调(P<0.05),NF-κB p-P65和p-STAT1蛋白表达减弱。结论 PMA联合LPS及rh IFN-γ可诱导THP-1源性巨噬细胞向M1型极化,PV006有抑制巨噬细胞向M1型分化的作用。 展开更多

关键词 巨噬细胞M1型极化 磷酸化核转录因子-κB P65 磷酸化信号转导与转录激活物1

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基于IL-4/JAK1/STAT6信号通路影响巨噬细胞M2极化探讨培元定喘汤治疗哮喘气道炎症的作用机制

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作者 王珏 刘琪 +1 位作者 张潇予 李竹英 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期4312-4316,共5页

目的:观察培元定喘汤对哮喘小鼠气道炎症及JAK1/STAT6信号通路的影响,探讨培元定喘汤对哮喘气道炎症的作用机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,除空白组外,模型组、布地奈德组、培元定喘汤组应用卵清蛋白(OVA)雾化及激发... 目的:观察培元定喘汤对哮喘小鼠气道炎症及JAK1/STAT6信号通路的影响,探讨培元定喘汤对哮喘气道炎症的作用机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,除空白组外,模型组、布地奈德组、培元定喘汤组应用卵清蛋白(OVA)雾化及激发的方式建立哮喘小鼠模型。观察各组小鼠的一般状态;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13及血清中IgE水平;HE染色法观察小鼠肺组织病理形态学的变化;qRT-PCR法检测肺组织中IL-4、JAK1、STAT6、Arg-1 mRNA表达;免疫组化法检测肺组织中Arg-1和CD163的表达;免疫荧光染色检测肺组织IL-4的表达。结果:与模型组比较,布地奈德组和培元定喘汤组病理特征明显减轻;布地奈德组和培元定喘汤组BALF中IL-4、IL-5、IL-13及血清中IgE水平均显著降低(P<0.05),肺组织中IL-4、JAK1、STAT6、Arg-1 mRNA表达均显著降低(P<0.05),肺组织Arg-1及CD163表达显著降低(P<0.05),肺组织中IL-4的荧光强度明显减弱。结论:培元定喘汤可以通过抑制IL-4/JAK1/STAT6信号通路的激活抑制巨噬细胞M2极化,从而达到治疗哮喘气道炎症的作用。 展开更多

关键词 培元定喘汤 哮喘慢性持续期 气道炎症 巨噬细胞M2极化 IL-4/JAK1/STAT6信号通路

原文传递

包虫抗原B通过肿瘤坏死因子受体2调控巨噬细胞极化对小鼠免疫性血小板减少症的改善作用

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作者 宋传龙 焦红杰 +2 位作者 海力其古丽·努日丁 岳迎宾 严媚 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期858-866,共9页

目的:探讨包虫抗原B (HA-B)对小鼠免疫性血小板减少症(ITP)的改善作用,阐明其相关作用机制。方法:将野生型(WT)和肿瘤坏死因子受体2 (TNFR2)基因敲除(TNFR2^(-/-))的C57/B6小鼠分为WT对照组、WT-ITP模型组、WT-HA-B组、TNFR2^(-/-)对照... 目的:探讨包虫抗原B (HA-B)对小鼠免疫性血小板减少症(ITP)的改善作用,阐明其相关作用机制。方法:将野生型(WT)和肿瘤坏死因子受体2 (TNFR2)基因敲除(TNFR2^(-/-))的C57/B6小鼠分为WT对照组、WT-ITP模型组、WT-HA-B组、TNFR2^(-/-)对照组、TNFR2^(-/-)ITP模型组和TNFR2^(-/-)HA-B组,检测各组小鼠体质量、脏器指数和血常规指标,采用流式细胞术检测各组小鼠外周血中M2巨噬细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中精氨酸酶1(Arg1)、白细胞介素10 (IL-10)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和白细胞介素6 (IL-6)水平,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)中Arg1、IL-10、iNOS和IL-6表达水平。分别将WT对照组和TNFR2^(-/-)对照组小鼠BMDM诱导为M2巨噬细胞(WT M2组和TNFR2^(-/-)M2组),加入HA-B (WT M2+HA-B组和TNFR2^(-/-)M2+HA-B组),采用RT-qPCR法检测各组细胞中Arg1和IL-10mRNA表达水平。结果:分别与WT对照组和TNFR2^(-/-)对照组比较,WT-ITP模型组和TNFR2^(-/-)ITP模型组小鼠体质量降低(P<0.05),脾脏和胸腺指数升高(P<0.05),血小板和红细胞数量减少(P<0.05),血红蛋白水平降低(P<0.05),白细胞数量增加(P<0.05),凝血时间延长(P<0.05);外周血中M2巨噬细胞百分率降低(P<0.05),血清中Arg1和IL-10水平降低(P<0.05),iNOS和IL-6水平升高(P<0.05);BMDM中Arg1和IL-10 mRNA表达水平降低(P<0.05),iNOS和IL-6 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与WT-ITP模型组比较,WT-HA-B组小鼠体质量增加(P<0.05),脾脏和胸腺指数降低(P<0.05),血小板和红细胞数量增加(P<0.05),血红蛋白水平升高(P<0.05),白细胞数量减少(P<0.05),凝血时间缩短(P<0.05);外周血中M2巨噬细胞百分率升高(P<0.05),血清中Arg1和IL-10水平升高(P<0.05),iNOS和IL-6水平降低(P<0.05);BMDM中Arg1和IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05),iNOS和IL-6 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与WT-HA-B组比较,TNFR2^(-/-)HA-B组小鼠体质量降低(P<0.05), 展开更多

关键词 包虫抗原B 巨噬细胞M2极化 免疫性血小板减少症 肿瘤坏死因子受体2

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N-乙酰-D-氨基葡萄糖抑制氧化应激和促进巨噬细胞M2极化减轻大鼠急性胰腺炎

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作者 许祖知 张靓 +6 位作者 黄鑫 余磊 陈鹏飞 谢学文 陈治非 方开晗 费书珂 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1389-1398,共10页

目的本文研究N-乙酰-D-氨基葡萄糖(N-acetyl-D-glucosamine,GlcNAc)对大鼠急性胰腺炎的影响。方法将20只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、AP组、低剂量GlcNAc+AP组、高剂量GlcNAc+AP组,每组5只。AP组、低剂量GlcNAc+AP组、高剂量GlcNAc... 目的本文研究N-乙酰-D-氨基葡萄糖(N-acetyl-D-glucosamine,GlcNAc)对大鼠急性胰腺炎的影响。方法将20只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、AP组、低剂量GlcNAc+AP组、高剂量GlcNAc+AP组,每组5只。AP组、低剂量GlcNAc+AP组、高剂量GlcNAc+AP组分别予以腹腔注射2.5 g/kg的L-精氨酸致大鼠急性胰腺炎2次,每次间隔1 h,其中低剂量GlcNAc+AP组和高剂量GlcNAc+AP组第1次腹腔注射L-精氨酸前24 h分别予以50 mg/kg和200 mg/kg GlcNAc腹腔注射,对照组、AP组腹腔注射同等体积生理盐水。24 h后处死大鼠,采集血清和胰腺组织。HE染色观察胰腺组织形态,酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);Western Blot检测胰腺组织核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的表达;免疫荧光检测胰腺组织白细胞分化抗原86(CD86)、白细胞分化抗原(CD206)、巨噬细胞标志物(F4/80)。免疫组化检测胰腺CD86、CD206的表达。结果(1)与对照组大鼠相比,AP组大鼠血清AMY、LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、胰腺CD86免疫荧光定量明显升高(P<0.05);而SOD活性、NRF2、HO-1、PPAR-γ蛋白表达水平、胰腺CD206免疫荧光定量明显下降(P<0.05);(2)与AP组大鼠相比,低剂量GlcNAc+AP组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、LPS、胰腺CD86免疫荧光定量水平明显降低(P<0.05);胰腺PPAR-γ蛋白水平明显升高(P<0.05);(3)与AP组大鼠相比,高剂量GlcNAc+AP组大鼠血清AMY、LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA、胰腺CD86免疫荧光定量水平明显降低(P<0.05),而血清SOD水平、NRF2、HO-1、PPAR-γ蛋白表达水平、胰腺CD206免疫荧光定量水平明显升高(P<0.05);(4)与低剂量GlcNAc+AP组相比,高剂量GlcNAc+AP组大鼠血清LPS、IL-1β、IL-6明显降低(P<0.05);胰腺HO-1、PPAR-γ蛋白的表� 展开更多

关键词 急性胰腺炎 巨噬细胞M2极化 N-乙酰-D-氨基葡萄糖 氧化应激 大鼠

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