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川穹嗪在神经系统的药代动力学及临床药效学应用研究进展 被引量:25
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作者 唐泽耀 王世龙 林原 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期535-539,共5页
川穹嗪(TMP)是中药川穹中的主要活性生物碱成分,本文将从TMP对神经系统的药效作用机制、药代动力学以及对各种神经系统病理损伤保护作用等方面进行综述。
关键词 药代动力学 临床药效学 神经系统
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中药某些活性成分治疗慢性肾衰的药理研究概况 被引量:24
2
作者 张静 彭六保 +3 位作者 刘俏 阳巧凤 易利丹 曾小慧 《中南药学》 CAS 2011年第9期696-699,共4页
慢性肾衰竭(CRF)是多种慢性肾脏疾病的晚期,临床上以肾功能减退,蛋白质代谢产物潴留为主,水、电解质和酸碱平衡失调等为主要表现,属中医学水肿关格、癃闭、溺毒、虚劳、肾风等范畴。其病情往往进行性加重,如不能采取有效的治疗,最终... 慢性肾衰竭(CRF)是多种慢性肾脏疾病的晚期,临床上以肾功能减退,蛋白质代谢产物潴留为主,水、电解质和酸碱平衡失调等为主要表现,属中医学水肿关格、癃闭、溺毒、虚劳、肾风等范畴。其病情往往进行性加重,如不能采取有效的治疗,最终发展成为尿毒症而危及生命。 展开更多
关键词 慢性肾衰竭 大黄鞣质 大黄素 莪术油 大黄酸 丹参酮ⅡA 三七总苷 雷公藤多苷 人参皂苷 汉防己甲素 红景天苷 黄芪甲苷 淫羊藿总黄酮 水蛭素
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川芎嗪对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用 被引量:20
3
作者 李娇 郭静 +1 位作者 李敏 孙黔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期90-95,共6页
目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞... 目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞,然后将细胞暴露在该激活产物中,采用ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)和炎症介质(IL-6、TNF-α)的含量变化;双萤光素酶报告基因检测试剂盒测定NF-κB核内转录活性。结果 HMEC受补体旁路激活产物刺激后,引起黏附分子和炎症介质的表达上调,以及NF-κB核内转录活性的上调。不同浓度的TMP对上述炎症反应相关指标的上调均有干预作用,且表现出剂量依赖性。结论 TMP对补体旁路特异激活HMEC炎症反应有明显的干预作用,其机制可能与抑制NF-κB的核内转录活性有关。 展开更多
关键词 补体旁路激活 HMEC 炎症反应 黏附分子 炎症介质 NF-ΚB信号通路
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川穹嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:15
4
作者 魏芸 彭小春 《长江大学学报(自科版)(下旬)》 CAS 2007年第3期223-224,232,共3页
目的:观察川穹嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致人内皮细胞ECV304损伤的保护作用及机制,探讨其在动脉粥样硬化防治中的意义。方法:体外培养内皮细胞ECV304,分为4组:空白对照组(ECV304)、川穹嗪对照组(ECV304+川穹嗪)、ox-LDL组(ECV304+... 目的:观察川穹嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致人内皮细胞ECV304损伤的保护作用及机制,探讨其在动脉粥样硬化防治中的意义。方法:体外培养内皮细胞ECV304,分为4组:空白对照组(ECV304)、川穹嗪对照组(ECV304+川穹嗪)、ox-LDL组(ECV304+ox-LDL)和川穹嗪保护组(ECV304+ox-LDL+川穹嗪)。各组中ox-LDL、川穹嗪终浓度分别为0.1、0.5mg/ml。细胞加入相应处理因素后,孵育24h,收集上清液,测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;收集细胞检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:川穹嗪保护组LDH含量为(75.34±6.89)U/L,MDA为(0.64±0.08)μmol/L,而ox-LDL组分别为(468.34±9.46)U/L、(1.58±0.02)μmol/L,川穹嗪保护组LDH、MDA含量均明显低于ox-LDL组,差异有显著性(P<0.05);同时川穹嗪保护组SOD、GSH-PX活性明显高于ox-LDL组,川穹嗪保护组SOD为(40.43±6.52)mU/L,GSH-PX为(125.63±4.67)mU/L,ox-LDL组SOD为(27.43±5.43)mU/L,GSH-PX为(74.43±6.39)mU/L,2组差异有显著性(P<0.05)。结论:川穹嗪对ox-LDL导致內皮细胞损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效应有关。 展开更多
关键词 氧化型低密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞 动脉粥样硬化
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川穹嗪对肾性高血压大鼠左心室肥厚和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的影响 被引量:16
5
作者 吕行直 李瑞芳 +3 位作者 罗雪婷 汪玲 王红伟 王宏运 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期513-517,共5页
目的研究川穹嗪(TMP)对肾性高血压大鼠的左心室肥厚及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的作用。方法用双肾双夹法建立肾性高血压大鼠模型,按照体重将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、低高2个剂量实验组(TMP,30,60 mg... 目的研究川穹嗪(TMP)对肾性高血压大鼠的左心室肥厚及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的作用。方法用双肾双夹法建立肾性高血压大鼠模型,按照体重将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、低高2个剂量实验组(TMP,30,60 mg·kg^(-1)·d^(-1))、对照组(坎地沙坦,10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药2周。颈动脉插管,检测血流动力学参数;试剂盒检测血清氧化应激指标;称取左心室重量,计算左心室体重指数(LVW/BW);以HE染色观察左心室组织的形态学改变;用逆转录聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测左心室脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的蛋白水平。结果治疗后低、高2个剂量实验组大鼠的主动脉收缩压和舒张压(AoSP,AoDP)、左心室收缩末压和舒张末压(LVESP,LVEDP)均显著降低,而室内压最大的上升速率(+dp/dt_(max))和下降速率(-dp/dt_(max))均显著升,高差异均有统计学意义(P<0.05)。给药后,与模型组的LVW/BW为(2.8±0.3)mg·g^(-1)比较,低、高2个剂量实验组和模型组分别为(1.9±0.2),(1.7±0.4)mg·g^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较低、高2个剂量实验组的SOD显著升高而MDA和H_2O_2显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。给药后,低、高2个剂量实验组和模型组的左心室Nox2的蛋白表达分别为0.82±0.08,0.57±0.05,1.30±0.13,这3组的Nox4的蛋白表达分别为1.00±0.10,0.79±0.07,1.32±0.15,这3组的P47phox的蛋白表达分别为0.88±0.08,0.65±0.06,1.23±0.15,均较模型组显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 TMP可以改善肾性高血压大鼠的左心室肥厚,其机制可能与降低高血压大鼠左心室的NADPH(Nox2、Nox4及P47phox)蛋白表达、改善氧化应激有关。 展开更多
关键词 肾性高血压 左心室肥厚 氧化应激 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶
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川穹嗪对放射性肺损伤防治作用的临床观察 被引量:11
6
作者 吕晶晶 李庆云 左凤霞 《肿瘤基础与临床》 2010年第5期401-402,共2页
目的探讨川穹嗪对胸部恶性肿瘤患者放疗后放射性肺损伤的防治作用。方法 120例患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予放疗;治疗组给予放疗加川穹嗪治疗,川穹嗪160 mg加入质量分数5%葡萄糖注射液250 mL中,静脉滴注,1次/d。观察两组患... 目的探讨川穹嗪对胸部恶性肿瘤患者放疗后放射性肺损伤的防治作用。方法 120例患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予放疗;治疗组给予放疗加川穹嗪治疗,川穹嗪160 mg加入质量分数5%葡萄糖注射液250 mL中,静脉滴注,1次/d。观察两组患者放射性肺炎和放射性肺纤维化的发生率。结果治疗组放射性肺炎和放射性肺纤维化发生率为18.3%和20.0%,均低于对照组的36.7%和38.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论川穹嗪可以降低放疗后放射性肺炎及放射性肺纤维化的发生率,对放射性肺损伤具有防治作用。 展开更多
关键词 肺损伤 放疗
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丹参川穹嗪注射液在临床中的应用 被引量:11
7
作者 王红梅 《医学信息》 2011年第5期1432-1433,共2页
肺动脉高压是临床上常见疾病,笔者用丹参川穹注射液静点并口服华法林及拜阿司匹林、地高辛治疗原发性肺动脉高压取得很好效果,现报告如下。
关键词 注射液 临床 丹参 原发性肺动脉高压 应用 拜阿司匹林 常见疾病
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川芎嗪用于心源性脑梗死患者效果观察 被引量:10
8
作者 吴斌 徐士军 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第20期84-86,共3页
目的探讨川芎嗪对心源性脑梗死的治疗效果及其作用机制。方法选择心源性脑梗死患者60例,随机分为观察组(30例)和对照组(30例),均给予尤瑞克林治疗,观察组在此基础上静滴川芎嗪(40 mg/次,1次/d),两组疗程均为2周。比较两组治疗效果,观察... 目的探讨川芎嗪对心源性脑梗死的治疗效果及其作用机制。方法选择心源性脑梗死患者60例,随机分为观察组(30例)和对照组(30例),均给予尤瑞克林治疗,观察组在此基础上静滴川芎嗪(40 mg/次,1次/d),两组疗程均为2周。比较两组治疗效果,观察两组治疗前后血液流变学变化及血浆β-血小板球蛋白(β-TG)、环磷酸腺苷(cAMP)水平。结果观察组及对照组显效率分别为66.67%(20/30)、30.00%(9/30),有效率分别为93.33%(28/30)、66.67%(20/30),组间比较P均<0.05。两组治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维原蛋白水平均低于治疗前,但观察组降低更显著(P均<0.05);两组治疗后血浆β-TG水平均低于治疗前、血浆cAMP水平均高于治疗前,但观察组变化更显著(P均<0.05)。结论川穹嗪静滴可抑制心源性脑梗死患者神经功能损伤;降低血浆β-TG水平、升高血浆cAMP水平,纠正血流变学异常可能是其作用机制。 展开更多
关键词 心源性脑栓塞 尤瑞克林 Β-血小板球蛋白 环磷酸腺苷
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川穹嗪对阿霉素诱导的急性心衰小鼠心肌损伤和凋亡的保护作用 被引量:10
9
作者 张伟民 李瑞芳 +5 位作者 付银峰 姬广全 周洁 刘鹤阳 王建刚 陈豪 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期708-711,共4页
目的研究川穹嗪(TMP)对阿霉素诱导的急性心衰(AHF)小鼠心肌损伤和凋亡的保护作用及机制。方法动物分为对照组(10 mL·kg-1·d-10.9%NaCl)、模型组(阿霉素20 mg·kg-1·d-1,连续2次)、依那普利组(10mg·kg-1·d... 目的研究川穹嗪(TMP)对阿霉素诱导的急性心衰(AHF)小鼠心肌损伤和凋亡的保护作用及机制。方法动物分为对照组(10 mL·kg-1·d-10.9%NaCl)、模型组(阿霉素20 mg·kg-1·d-1,连续2次)、依那普利组(10mg·kg-1·d-1)和高、中、低3个剂量(60,30,15 mg·kg-1·d-1)TMP组,连续给药2周后,阿霉素诱导建立AHF模型,检测心肌酶谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的变化。苏木精-伊红(HE)染色进行病理学检查,Western-Blot检测心肌Bax和Bcl-2的表达变化。结果模型组血清心肌酶的水平升高,心肌受损并且有炎症浸润,TMP组和依那普利组的心肌酶的水平显著降低,心肌损伤及炎症得到明显改善。TMP和依那普利可以降低AHF小鼠心肌bax表达而增加Bcl-2的表达。结论 TMP对阿霉素诱导的AHF小鼠心肌具有保护作用,其机制可能与TMP防止心肌细胞损伤和凋亡有关。 展开更多
关键词 急性心衰 阿霉素 心肌酶 凋亡
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川穹嗪对大鼠心肌肥大JAK-STAT通路作用 被引量:9
10
作者 张丽 高美华 《青岛大学医学院学报》 CAS 2009年第6期505-507,510,共4页
目的了解川穹嗪对大鼠心肌肥大JAK—STAT通路的影响。方法建立心肌肥大动物模型,40只大鼠随机分为4组,每组10只,分别为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1)、AngⅡ加川穹嗪组(给予AngⅡ36mg·kg^-1&... 目的了解川穹嗪对大鼠心肌肥大JAK—STAT通路的影响。方法建立心肌肥大动物模型,40只大鼠随机分为4组,每组10只,分别为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1)、AngⅡ加川穹嗪组(给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1,川穹嗪50mg·kg^-1·d^-1)、AngⅡ加PBS组(给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1,PBS50mg·kg^-1·d^-1)、对照组(给予生理盐水36mg·kg^-1·d^-1),计算心肌肥大指数。培养、鉴定新生大鼠心肌细胞,每天分别给予AngⅡ1×10^-7mol/L(AngⅡ2组)、AngⅡ1×10^-7mol/L+川穹嗪1×10^-4mol/L(AngⅡ加川穹嗪2组),以不加药物作为对照2组,培养7d,应用RT—PCR方法检测各组大鼠心肌细胞心房利钠肽(ANP)相对水平,Western—blot检测心肌肥大信号转导途径分子pJAK2、pJAK1、pSTAT3表达。结果AngⅡ组与对照组比较,心肌肥大指数明显增高,差异有统计学意义(F=32.675,q=6.25,P〈0.01),AngⅡ+川穹嗪组与AngⅡ组相比较,心肌肥大指数明显下降,差异有显著意义(q=5.19,P〈0.05)。AngⅡ2组与对照2组比较,ANP mRNA表达增加,差异有显著性(F=45.674,q=11.23,P〈0.01);AngⅡ+川穹嗪2组与AngⅡ2组比较,ANP mRNA表达减少,差异有显著性(q=7.53,P〈0.01)。AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较,差异有显著性(F=24.456~36.549,q=8.02~10.25,P〈0.05、0.01)。结论川穹嗪能通过干扰心肌肥大JAK—STAT信号转导通路抑制心肌肥大。 展开更多
关键词 肌细胞 心脏 肥大 血管紧张素Ⅱ 信号传导
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川穹嗪对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及可能机制 被引量:9
11
作者 王蕊 孔媛 +4 位作者 吴腾飞 林淼 杨博 李兆阳 梁琳琅 《解剖学研究》 CAS 2021年第4期307-310,315,共5页
目的观察川穹嗪对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其可能的信号机制。方法将36只SD大鼠随机分为对照组(control)、糖尿病肾病模型组(DN)和川穹嗪治疗组(TMP),每组12只。于造模成功后第8周,生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(... 目的观察川穹嗪对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其可能的信号机制。方法将36只SD大鼠随机分为对照组(control)、糖尿病肾病模型组(DN)和川穹嗪治疗组(TMP),每组12只。于造模成功后第8周,生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;测定肾脏指数;HE染色观察各组大鼠肾组织病理学改变;ELISA方法检测各组大鼠肾组织IL-6、C反应蛋白(CRP)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平;Western blot方法检测各组大鼠肾组织中JAK激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导与转录因子3(STAT3)及p-STAT3的蛋白表达。结果川穹嗪能够降低糖尿病肾病大鼠血清中Scr、BUN含量(P<0.05);降低糖尿病肾病大鼠肾脏指数,减轻肾脏的病理损伤(P<0.05);降低糖尿病肾病大鼠肾组织IL-6、CRP与TNF-α水平(P<0.05);下调糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达(P<0.05)。结论川穹嗪可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻糖尿病肾病大鼠的炎症反应。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 氧化应激 JANUS激酶2 信号转导与转录因子3 大鼠
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川穹嗪对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用及机制探讨 被引量:8
12
作者 冯艳红 孙海龙 +2 位作者 周宇微 张甜 郭英男 《山东医药》 CAS 2013年第9期11-13,共3页
目的探讨川穹嗪对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌的保护作用及机制,为其临床应用提供理论依据。方法将40只成年Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)及治疗组(n=15),后两组采用结扎左前降支的方法制备AMI模型;对照组行假手术... 目的探讨川穹嗪对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌的保护作用及机制,为其临床应用提供理论依据。方法将40只成年Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=15)及治疗组(n=15),后两组采用结扎左前降支的方法制备AMI模型;对照组行假手术(不结扎冠状动脉)。造模后24 h治疗组腹腔注射川穹嗪120mg/kg,1次/d,连续4周;另两组不干预。术后4周行多普勒心脏彩超检查测定心功能指标,检测血清学指标;处死大鼠称取心脏质量。结果模型组左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)和E/A值均高于对照组,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均低于对照组(P均<0.05)。治疗组LVDd、LVDs和E/A值均低于模型组,EF、FS均高于模型组(P均<0.05);VEGF、过氧化物歧化酶(SOD)水平均高于模型组(P均<0.05)。模型组及治疗组EF均与VEGF、LDH水平有显著相关性。结论川穹嗪对AMI大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与增强心肌细胞清除氧自由基能力和促进血管生成有关。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 超声心动图
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基于胞外信号调节激酶/胞浆型磷脂酶A2信号通路分析川穹嗪对膜性肾病大鼠肾保护作用 被引量:8
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作者 李莉 张琼果 +2 位作者 潘巧虹 唐成 唐文庄 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1665-1668,共4页
目的探讨川穹嗪(TMP)对膜性肾病大鼠肾功能的影响,并分析其与胞外信号调节激酶(ERK)/胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)信号通路的相关性。方法用阳离子化血清蛋白皮下注射制备膜性肾病大鼠模型,分为模型组、实验组,每组10只,实验组腹腔注射TMP(100... 目的探讨川穹嗪(TMP)对膜性肾病大鼠肾功能的影响,并分析其与胞外信号调节激酶(ERK)/胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)信号通路的相关性。方法用阳离子化血清蛋白皮下注射制备膜性肾病大鼠模型,分为模型组、实验组,每组10只,实验组腹腔注射TMP(100 mg·kg-1),模型组腹腔注射等体积生理盐水,隔日注射一次,连续4周,另选10只SD大鼠不做处理作为对照组。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测炎性因子水平,用免疫印迹(Western blotting)法检测肾组织细胞凋亡、ERK/cPLA2信号通路相关蛋白水平。结果对照组、模型组、实验组的白介素-1β(IL^-1β)含量分别为(2.79±0.35),(6.95±0.52),(4.13±0.48)ng·L^-1;白介素-6(IL-6)含量分别为(42.25±3.55),(69.41±7.05),(52.36±6.18)ng·L^-1;肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)含量分别为(40.52±4.58),(66.38±6.56),(55.25±5.85)ng·L^-1;Bax蛋白相对表达量分别为0.26±0.08,0.68±0.10,0.43±0.13;Bcl-2蛋白相对表达量分别为0.72±0.12,0.23±0.03,0.47±0.18;p-ERK1/2蛋白相对表达量分别为0.23±0.04,0.75±0.06,0.45±0.05;p-cPLA2蛋白相对表达量分别为0.19±0.02,0.67±0.05,0.51±0.04;对照组与模型组比较、模型组与实验组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TMP可以减低膜性肾病大鼠的炎性反应、细胞凋亡进而实现其肾保护作用,可能与抑制ERK/cPLA2信号通路有关。 展开更多
关键词 膜性肾病 肾保护 胞外信号调节激酶/胞浆型磷脂酶A2信号通路
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低分子肝素及川穹嗪治疗重度子痫前期120例疗效观察 被引量:8
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作者 乔宗旭 《中国医师进修杂志》 2007年第4期53-54,56,共3页
目的分析低分子肝素及川穹嗪治疗重度子痫前期的疗效。方法将2002~2005年收治的重度子痫前期患者240例随机分为两组,观察组120例,在常规治疗的同时加用低分子肝素及川穹嗪;对照组120例,常规治疗。观察两组治疗期间各项临床指标的变化... 目的分析低分子肝素及川穹嗪治疗重度子痫前期的疗效。方法将2002~2005年收治的重度子痫前期患者240例随机分为两组,观察组120例,在常规治疗的同时加用低分子肝素及川穹嗪;对照组120例,常规治疗。观察两组治疗期间各项临床指标的变化。结果观察组较对照组血循环增加,血压下降,尿量增加,尿蛋白减少,差异具有统计学意义,两组凝血系列及产后出血量比较差异无统计学意义。结论低分子肝素及川穹嗪治疗重度子痫前期较常规治疗可显著改善治疗效果,中西医结合为临床治疗重度子痫前期探讨新的思路。 展开更多
关键词 低分子肝素 子痫前期
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川穹嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞间黏附分子-1表达的影响 被引量:8
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作者 刘丽霞 朱艳 曹卓 《中国药物与临床》 CAS 2010年第7期832-833,共2页
目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)居全球死亡原因的第4位。COPD是一种慢性气道炎症,氧化与抗氧化失衡、肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡可进一步加重COPD肺组织炎症。近年来逐渐认识到黏附分子在COPD的气道炎症细胞侵润和聚集方面发挥重要作用,
关键词 细胞间黏附分子-1 慢性阻塞性肺疾病 急性加重期 注射液 慢性气道炎症 抗氧化失衡 COPD
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川穹嗪调节SIRT1/AMPK/PGC1α信号通路对偏头痛大鼠镇痛作用及神经元损伤的影响 被引量:3
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作者 胡滨 王大斌 郭茂 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第4期382-387,共6页
目的 探究川穹嗪(TMP)通过调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)信号通路对偏头痛大鼠发挥镇痛和神经元损伤的保护作用。方法 通过硝酸甘油诱导建立偏头... 目的 探究川穹嗪(TMP)通过调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)信号通路对偏头痛大鼠发挥镇痛和神经元损伤的保护作用。方法 通过硝酸甘油诱导建立偏头痛大鼠模型,造模成功后随机分为模型(M)组、TMP低剂量(TMP-L)组(50 mg/kg)、TMP中剂量(TMP-M)组(100 mg/kg)、TMP高剂量(TMP-H)组(200 mg/kg)、TMP(200 mg/kg)+SIRT1抑制剂(EX527,5 mg/kg)组,每组10只;另取10只作为正常对照(NC)组。连续灌胃2周。给药结束24 h后,记录各组大鼠在连续30 min内出现挠头、爬笼的次数,进行行为学评分;测定机械性刺激及热刺激痛阈;酶联免疫吸附试验法检测血清中一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量和脑组织中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量;TUNEL染色观察脑组织神经元凋亡情况;Western blot法检测脑组织中SIRT1、AMPK、p-AMPK、PGC1α蛋白表达。结果 与NC组比较,M组大鼠行为学评分,血清中NO、IL-6、IL-1β水平,神经元凋亡率升高(P<0.05);机械性刺激痛阈值降低,热刺激潜伏期缩短(P<0.05);脑组织中5-HT、NE、DA水平,p-AMPK/AMPK比值,SIRT1、PGC1α蛋白表达降低(P<0.05)。与M组比较,TMP各剂量组大鼠行为学评分,血清中NO、IL-6、IL-1β水平,神经元凋亡率降低(P<0.05);机械性刺激痛阈值升高,热刺激潜伏期延长(P<0.05);脑组织中5-HT、NE、DA水平,pAMPK/AMPK比值,SIRT1、PGC1α蛋白表达升高(P<0.05);与TMP-H组比较,TMP+EX527组可显著逆转TMP对偏头痛大鼠的作用。结论 TMP可能通过调节SIRT1/AMPK/PGC1α信号通路的表达,改善神经元损伤,发挥对偏头痛大鼠的镇痛作用。 展开更多
关键词 偏头痛 镇痛 神经元 AMP活化蛋白激酶类 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α 一氧化氮 白细胞介素6 白细胞介素1Β 沉默信息调节因子2相关酶1
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尾加压素Ⅱ与糖尿病肾病大鼠动脉粥样硬化形成的相关性研究及川穹嗪的干预作用 被引量:7
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作者 潘艳 陈卫东 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第6期498-502,I0006,共6页
目的:本实验利用链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,采用免疫组织化学等方法,探讨血浆尾加压素Ⅱ与糖尿病肾病大鼠动脉粥样硬化形成的相关性及其川穹嗪对二者的影响。方法:采用高糖高脂饮食合并链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病肾病... 目的:本实验利用链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,采用免疫组织化学等方法,探讨血浆尾加压素Ⅱ与糖尿病肾病大鼠动脉粥样硬化形成的相关性及其川穹嗪对二者的影响。方法:采用高糖高脂饮食合并链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照NC组、糖尿病肾病DN组、川穹嗪CZ组(150mg·kg-1·d-1灌胃)(人与大鼠剂量之比约为7∶1,人常规剂量80~160mg/d除以标准体重×7,所得约为150~300mg/kg;用药方式选为灌胃,应静脉临床试验中难以进行),检测各组大鼠重量、24h尿白蛋白量、血糖、血脂、肾功能等;行HE染色观察各组大鼠病理学形态;免疫组化观察UⅡ、GPR14蛋白表达;RT-PCR观察UⅡmRNA表达。结果:与NC组相比,DN组各项检查及病理学改变明显增大,免疫组化中UⅡ、GPR14蛋白表达增加;RT-PCR观察UⅡmRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);而CZ组相对DN组各项结果有所改善(P<0.05)。结论:肾小球UⅡ及其受体GPR14的高表达,提示其在糖尿病肾病动脉粥样硬化形成过程中可能起重要作用;川穹嗪可能是通过抑制UⅡ和GPR14异常表达,一定程度上缓解了肾脏病理损伤,保护肾功能。 展开更多
关键词 血浆尾加压素Ⅱ 糖尿病肾病 动脉粥样硬化
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川芎嗪对结肠癌多药耐药性基因表达的抑制 被引量:6
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作者 吴风青 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2011年第3期145-146,共2页
目的:讨论川芎嗪对结肠癌多药耐药性基因表达的抑制。方法:实验组取60名结肠癌患者,给folfox6方案化疗4疗程,根治术前于川芎嗪100mg静点15天,对照组取60名结肠癌患者单纯folfox6方案化疗4疗程,术后取结肠癌标本用免疫组化法分别染色多... 目的:讨论川芎嗪对结肠癌多药耐药性基因表达的抑制。方法:实验组取60名结肠癌患者,给folfox6方案化疗4疗程,根治术前于川芎嗪100mg静点15天,对照组取60名结肠癌患者单纯folfox6方案化疗4疗程,术后取结肠癌标本用免疫组化法分别染色多药耐药相关蛋白Pgp,检测其表达。结果:实验组Pgp阳性率23.3%,对照组Pgp阳性率68.3%,P<0.05,差异有统计学意义。结论:川芎嗪对结肠癌多药耐药性基因表达有抑制作用。 展开更多
关键词 结肠癌 多药耐药性
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大蒜素、川穹嗪与万古霉素联用抗MRSA的作用研究 被引量:5
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作者 周洪昌 韩江余 顾福萍 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期32-34,45,共4页
目的探讨中成药大蒜素、川穹嗪分别与万古霉素联合应用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的体外抑制作用。方法临床分离5株MRSA,采用K-B法测定细菌对苯唑西林、头孢唑林、头孢曲松、红霉素、妥布霉素和万古霉素的敏感性;采用微量稀释法... 目的探讨中成药大蒜素、川穹嗪分别与万古霉素联合应用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的体外抑制作用。方法临床分离5株MRSA,采用K-B法测定细菌对苯唑西林、头孢唑林、头孢曲松、红霉素、妥布霉素和万古霉素的敏感性;采用微量稀释法分别测定大蒜素、川穹嗪和万古霉素对MRSA的最低抑菌浓度MIC,采用棋盘稀释法测定大蒜素、川穹嗪分别与万古霉素联用时对MRSA的MIC,计算联合指数FICI。结果 5株MRSA均为多耐药菌株,仅对万古霉素敏感。大蒜素、川穹嗪对MRSA的MIC与对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)即标准株ATCC29213的MIC比较无统计学差异。大蒜素与万古霉素在体外联合应用时,万古霉素的MIC为(0.60±0.22)μg/mL,与单用万古霉素时的MIC(2.40±0.89)μg/mL比较有统计学差异(P=0.004);川穹嗪与万古霉素在体外联合应用时,万古霉素的MIC为(0.40±0.37)μg/mL,与单用万古霉素时的MIC=(2.40±0.89)μg/mL比较有统计学差异(P=0.002)。万古霉素加大蒜素的平均FICI为0.32±0.13,呈协同作用,万古霉素加川穹嗪的平均FICI为0.65±0.09,呈相加作用。结论大蒜素、川穹嗪对MRSA有一定抑制作用。大蒜素、川穹嗪与万古霉素联合使用时具有协同或相加作用,大蒜素、川穹嗪可能成为万古霉素的增敏剂用于治疗MRSA引起的感染。 展开更多
关键词 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 大蒜素 万古霉素
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穴位注射川穹嗪治疗耳鸣的疗效研究 被引量:5
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作者 田建东 韩科利 《临床合理用药杂志》 2012年第12期11-12,共2页
目的观察穴位注射川穹嗪治疗耳鸣的疗效。方法将我院2010年2月—2011年2月收治的72例耳鸣患者随机分为对照组和治疗组,每组各36例,其中对照组采用常规西药治疗,治疗组采用穴位注射川穹嗪进行治疗,分别统计两组患者的临床疗效并进行比较... 目的观察穴位注射川穹嗪治疗耳鸣的疗效。方法将我院2010年2月—2011年2月收治的72例耳鸣患者随机分为对照组和治疗组,每组各36例,其中对照组采用常规西药治疗,治疗组采用穴位注射川穹嗪进行治疗,分别统计两组患者的临床疗效并进行比较。结果川穹嗪治疗组患者痊愈12例,显效10例,有效11例,总有效率为91.7%,显著高于对照组(75.0%)。结论川穹嗪穴位注射治疗耳鸣无不良反应,疗效安全可靠,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 耳鸣 穴位注射 治疗结果
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