目的探究不同剂量紫草酸对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞(RVECs)凋亡及Notch1、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)表达的影响。方法体外培养人RVECs,将对数生长期细胞分为五组,即正常糖浓度组、高糖组、高糖+紫草酸低剂量组、高糖+紫...目的探究不同剂量紫草酸对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞(RVECs)凋亡及Notch1、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)表达的影响。方法体外培养人RVECs,将对数生长期细胞分为五组,即正常糖浓度组、高糖组、高糖+紫草酸低剂量组、高糖+紫草酸中剂量组和高糖+紫草酸高剂量组。培养处理12及24 h时,分别观察各组人RVECs细胞凋亡、增殖及细胞周期变化情况,并检测各组人RVECs中Notch1、PARP-1的m RNA及蛋白表达水平。结果培养处理12及24 h时,高糖组细胞凋亡比例、细胞周期S期、细胞增殖率及PARP-1 m RNA、蛋白相对表达水平均高于正常糖浓度组,而细胞周期G0/G1期、Notch1 m RNA、蛋白相对表达水平均低于正常糖浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05);高糖+紫草酸组细胞凋亡比例、细胞周期S期、细胞增殖率及PARP-1 m RNA、蛋白相对表达水平均低于高糖组,而细胞周期G0/G1期、Notch1 m RNA、蛋白相对表达水平均高于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05);高糖+紫草酸组内3个不同剂量间相比,浓度越高其细胞凋亡比例、细胞周期及细胞增殖与Notch1、PARP-1的m RNA及蛋白相对表达水平变化幅度越大,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论紫草酸作用于高糖诱导人视网膜血管内皮细胞,能够有效抑制细胞调亡,促进Notch1表达,降低PARP-1表达,其作用效果具有剂量依赖性。展开更多
目的研究连豆清脉方对大鼠动脉粥样硬化(AS)形成的预防作用,以及对核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路中Toll样受体-4(TLR-4)、NF-κB、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)的影响。方法 50只大鼠随机分为基础组10只、空白预防组(空预组)1...目的研究连豆清脉方对大鼠动脉粥样硬化(AS)形成的预防作用,以及对核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路中Toll样受体-4(TLR-4)、NF-κB、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)的影响。方法 50只大鼠随机分为基础组10只、空白预防组(空预组)10只、模型组10只、辛伐他汀预防组(辛预组)10只、连豆清脉方预防组(连预组)10只;后4组大鼠通过高脂饲料喂养建立早期AS模型,同步采用连豆清脉方、辛伐他汀,分别对大鼠AS模型进行预防性干预。并对主动脉血管壁厚度、组织PARP-1阳性细胞表达率、外周血单个核细胞TLR-4 m RNA表达、血清NF-κB水平检测计算。结果 1)光镜下大鼠主动脉血管壁厚度存在差异(P<0.01),连预组和辛预组大鼠主动脉血管壁厚度明显薄于模型组(P<0.01),但是和空预组比较差异无统计学意义。免疫组化染色光镜下大鼠左心室组织PARP-1表达具有显著差异,PARP-1阳性细胞表达率存在统计学差异(P<0.01),连预组和辛预组PARP-1阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.01),但是明显高于空预组(P<0.01),具有统计学差异。2)大鼠外周血单个核细胞TLR-4 m RNA表达各组间存在统计学差异(P<0.01),连预组和辛预组TLR-4 m RNA表达明显低于模型组(P<0.01),且连预组低于空预组(P<0.05)。大鼠血清NF-κB水平各组间存在差异(P=0.001);其中连预组NF-κB水平明显低于模型组(P<0.01),但与空预组比较差异无统计学意义。结论连豆清脉方可预防高脂饮食导致的AS形成;其机制与抑制NF-κB炎症信号通路PARP-1、TLR-4、NF-κB等环节有关。展开更多
文摘目的探究不同剂量紫草酸对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞(RVECs)凋亡及Notch1、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)表达的影响。方法体外培养人RVECs,将对数生长期细胞分为五组,即正常糖浓度组、高糖组、高糖+紫草酸低剂量组、高糖+紫草酸中剂量组和高糖+紫草酸高剂量组。培养处理12及24 h时,分别观察各组人RVECs细胞凋亡、增殖及细胞周期变化情况,并检测各组人RVECs中Notch1、PARP-1的m RNA及蛋白表达水平。结果培养处理12及24 h时,高糖组细胞凋亡比例、细胞周期S期、细胞增殖率及PARP-1 m RNA、蛋白相对表达水平均高于正常糖浓度组,而细胞周期G0/G1期、Notch1 m RNA、蛋白相对表达水平均低于正常糖浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05);高糖+紫草酸组细胞凋亡比例、细胞周期S期、细胞增殖率及PARP-1 m RNA、蛋白相对表达水平均低于高糖组,而细胞周期G0/G1期、Notch1 m RNA、蛋白相对表达水平均高于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05);高糖+紫草酸组内3个不同剂量间相比,浓度越高其细胞凋亡比例、细胞周期及细胞增殖与Notch1、PARP-1的m RNA及蛋白相对表达水平变化幅度越大,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论紫草酸作用于高糖诱导人视网膜血管内皮细胞,能够有效抑制细胞调亡,促进Notch1表达,降低PARP-1表达,其作用效果具有剂量依赖性。
文摘目的研究连豆清脉方对大鼠动脉粥样硬化(AS)形成的预防作用,以及对核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路中Toll样受体-4(TLR-4)、NF-κB、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)的影响。方法 50只大鼠随机分为基础组10只、空白预防组(空预组)10只、模型组10只、辛伐他汀预防组(辛预组)10只、连豆清脉方预防组(连预组)10只;后4组大鼠通过高脂饲料喂养建立早期AS模型,同步采用连豆清脉方、辛伐他汀,分别对大鼠AS模型进行预防性干预。并对主动脉血管壁厚度、组织PARP-1阳性细胞表达率、外周血单个核细胞TLR-4 m RNA表达、血清NF-κB水平检测计算。结果 1)光镜下大鼠主动脉血管壁厚度存在差异(P<0.01),连预组和辛预组大鼠主动脉血管壁厚度明显薄于模型组(P<0.01),但是和空预组比较差异无统计学意义。免疫组化染色光镜下大鼠左心室组织PARP-1表达具有显著差异,PARP-1阳性细胞表达率存在统计学差异(P<0.01),连预组和辛预组PARP-1阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.01),但是明显高于空预组(P<0.01),具有统计学差异。2)大鼠外周血单个核细胞TLR-4 m RNA表达各组间存在统计学差异(P<0.01),连预组和辛预组TLR-4 m RNA表达明显低于模型组(P<0.01),且连预组低于空预组(P<0.05)。大鼠血清NF-κB水平各组间存在差异(P=0.001);其中连预组NF-κB水平明显低于模型组(P<0.01),但与空预组比较差异无统计学意义。结论连豆清脉方可预防高脂饮食导致的AS形成;其机制与抑制NF-κB炎症信号通路PARP-1、TLR-4、NF-κB等环节有关。
