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G-CSF通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制新生大鼠HIBD后神经细胞凋亡
被引量:
6
1
作者
陈璐
舒斯云
+6 位作者
吴政彦
马林
杜江
Dumbuya John Sieh
罗薇
李菲
王斌
《中华神经医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期450-456,共7页
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡的影响及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70S6K信号通路在其中发挥的作用. 方法 90只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、G-...
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡的影响及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70S6K信号通路在其中发挥的作用. 方法 90只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、G-CSF组、雷帕霉素组及对照组,每组18只.后4组采用改良Rice-Vannucci法制备成HIBD模型,其中雷帕霉素组、对照组于HIBD前1h分别腹腔注射雷帕霉素250μg/kg或等体积乙醇;G-CSF组、雷帕霉素组及对照组于HIBD后1h腹腔注射G-CSF 50 μg/kg,假手术组、模型组予等体积生理盐水腹腔注射.HIBD后48h,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积并计算梗死面积比,Nissl染色评估海马CA1区及皮质神经细胞情况,TUNEL法检测海马CA1区及皮质神经细胞凋亡情况,Westernblotting检测脑组织中抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及促凋亡因子Caspase-3活化片段(CC3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax),mTOR、磷酸化(p)-mTOR及其下游p70S6K、p-p70S6K蛋白的表达. 结果 与模型组相比,G-CSF组和对照组梗死面积比明显减少,海马CA1区及皮质Nissl染色阳性细胞数明显增多、神经细胞凋亡指数明显降低,脑组织中CC3、Bax蛋白表达水平明显降低,Bcl-2蛋白表达水平明显升高,p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K比值明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与G-CSF组和对照组相比,雷帕霉素组梗死面积比明显增加,海马CA1区及皮质Nissl染色阳性细胞数明显减少、神经细胞凋亡指数明显增加,脑组织中CC3、Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平明显降低,p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K比值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 G-CSF可能通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制HIBD后神经细胞凋亡.
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关键词
缺氧缺血性脑损伤
粒细胞集落刺激因子
哺乳动物
雷帕霉素
靶
蛋白
/
p
70
S
6
k
信号通路
细胞凋亡
原文传递
题名
G-CSF通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制新生大鼠HIBD后神经细胞凋亡
被引量:
6
1
作者
陈璐
舒斯云
吴政彦
马林
杜江
Dumbuya John Sieh
罗薇
李菲
王斌
机构
南方医科大学珠江医院儿科中心、广州市炎症与免疫性疾病重点实验室
弗罗里达大西洋大学生物医学系
解放军总医院放疗科
出处
《中华神经医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期450-456,共7页
基金
国家自然科学基金(81371514)
文摘
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡的影响及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70S6K信号通路在其中发挥的作用. 方法 90只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、G-CSF组、雷帕霉素组及对照组,每组18只.后4组采用改良Rice-Vannucci法制备成HIBD模型,其中雷帕霉素组、对照组于HIBD前1h分别腹腔注射雷帕霉素250μg/kg或等体积乙醇;G-CSF组、雷帕霉素组及对照组于HIBD后1h腹腔注射G-CSF 50 μg/kg,假手术组、模型组予等体积生理盐水腹腔注射.HIBD后48h,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积并计算梗死面积比,Nissl染色评估海马CA1区及皮质神经细胞情况,TUNEL法检测海马CA1区及皮质神经细胞凋亡情况,Westernblotting检测脑组织中抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及促凋亡因子Caspase-3活化片段(CC3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax),mTOR、磷酸化(p)-mTOR及其下游p70S6K、p-p70S6K蛋白的表达. 结果 与模型组相比,G-CSF组和对照组梗死面积比明显减少,海马CA1区及皮质Nissl染色阳性细胞数明显增多、神经细胞凋亡指数明显降低,脑组织中CC3、Bax蛋白表达水平明显降低,Bcl-2蛋白表达水平明显升高,p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K比值明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与G-CSF组和对照组相比,雷帕霉素组梗死面积比明显增加,海马CA1区及皮质Nissl染色阳性细胞数明显减少、神经细胞凋亡指数明显增加,脑组织中CC3、Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平明显降低,p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K比值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 G-CSF可能通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制HIBD后神经细胞凋亡.
关键词
缺氧缺血性脑损伤
粒细胞集落刺激因子
哺乳动物
雷帕霉素
靶
蛋白
/
p
70
S
6
k
信号通路
细胞凋亡
Keywords
Hy
p
oxia-ischemia brain damage
Granulocyte-colony stimulating factor
mTOR/
p
70
S
6
k
signaling
p
athway
A
p
o
p
tosis
分类号
R722.1 [医药卫生—儿科]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
G-CSF通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制新生大鼠HIBD后神经细胞凋亡
陈璐
舒斯云
吴政彦
马林
杜江
Dumbuya John Sieh
罗薇
李菲
王斌
《中华神经医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
6
原文传递
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