支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制。红系衍生核因子相关因子-2（NF—E2 related factor2，Nrf2）与BTB—CNC异体同源体1（BTBandCNChom...支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制。红系衍生核因子相关因子-2（NF—E2 related factor2，Nrf2）与BTB—CNC异体同源体1（BTBandCNChomology1，Bachl）在核内相互竞争调控氧化剂诱导γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamylcysteine synthetase，γ—GCS）等抗氧化酶的表达。哮喘急性发作后24h内豚鼠肺组织中γ-GCS表达增加H0，本研究旨在探讨Nrf2／Bach1调控γ-GCS在哮喘急性发作时豚鼠肺组织中的表达及地塞米松的作用。展开更多
文摘支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制。红系衍生核因子相关因子-2（NF—E2 related factor2，Nrf2）与BTB—CNC异体同源体1（BTBandCNChomology1，Bachl）在核内相互竞争调控氧化剂诱导γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamylcysteine synthetase，γ—GCS）等抗氧化酶的表达。哮喘急性发作后24h内豚鼠肺组织中γ-GCS表达增加H0，本研究旨在探讨Nrf2／Bach1调控γ-GCS在哮喘急性发作时豚鼠肺组织中的表达及地塞米松的作用。
