惊厥易感大鼠听源性惊厥后脑内c-fos蛋白表达 被引量：4

1

作者 姜玉武 张国荣 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1998年第4期307-309,316,共4页

目的：探讨遗传性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ听源性惊厥的神经回路。方法：Ｐ７７ＰＭＣ大鼠以标准化听刺激（１２０ｄＢ，持续６０ｓ）诱发Ⅴ级听源性惊厥，分别在惊厥后０．５、１、２、４、２４ｈ断头、取脑切片，行Ｆｏｓ免疫组化染... 目的：探讨遗传性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ听源性惊厥的神经回路。方法：Ｐ７７ＰＭＣ大鼠以标准化听刺激（１２０ｄＢ，持续６０ｓ）诱发Ⅴ级听源性惊厥，分别在惊厥后０．５、１、２、４、２４ｈ断头、取脑切片，行Ｆｏｓ免疫组化染色观察。结果：惊厥后脑内Ｆｏｓ样免疫染色强度呈明显的时间依赖和区域特点。多数核团在惊厥后０．５～１ｈ开始出现Ｆｏｓ表达，２～４ｈ达高峰，２４ｈ明显回落，不同核团其时程也存在差异，Ｆｏｓ表达最先出现在下丘平面尾侧听通道核团、中央灰质、前庭神经核，继而出现在下丘、脑桥网状结构、皮层下结构、边缘系统、额顶新皮层区、梨状皮质。脑干听通道核团及脑桥网状结构、额顶新皮层区、梨状皮质Ｆｏｓ样免疫染色最强。结论：Ｐ７７ＰＭＣ大鼠听源性惊厥可引起脑内Ｆｏｓ区域性、快速、一过性表达升高。脑干听通道、脑桥网状结构、额顶新皮层区。 展开更多

关键词 癫痫 惊厥 听源性 C-FOS蛋白

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c－fos基因在听源性惊厥易感大鼠脑的表达──原位杂交组织化学法研究 被引量：2

2

作者 袁宝强 梁卫兰 +1 位作者 李春英 吴希如 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 1994年第3期203-207,共5页

运用原位杂交技术，以遗传性听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ为对象，发现听源性惊厥可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因快速、大量、短暂性表达。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ分布于大脑皮层、梨状皮层、杏仁复合体、海马齿状回、上丘脑、背侧丘脑、... 运用原位杂交技术，以遗传性听源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ为对象，发现听源性惊厥可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因快速、大量、短暂性表达。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ分布于大脑皮层、梨状皮层、杏仁复合体、海马齿状回、上丘脑、背侧丘脑、下丘脑部分核团、下丘、蜗神经核、蓝斑及小脑等处。惊厥后皮层下结构中ｃ－ｆｏｓ基因表达变化程度超过皮层的变化，尤其是下丘、蜗神经核与惊厥时程有明显关系。推测皮层下结构对听源性惊厥的发生有重要意义。Ｐ＜０．０１讨论本文结果说明听源性惊厥同其它因素诱导的惊厥一样［３］，可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因的表达，表达涉及到大脑皮层、海马齿状回、丘脑、下丘、蜗神经核等结构，其中以皮层下结构如丘脑、下丘、蜗神经核表达变化最显著。原位杂交显示的ｃ－ｆｏｓ基因表达特征类似于Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交结果即快速、大量和短暂性。由于不同部位在惊厥活动中的作用差别，因此用原位杂交可以显示每一结构内ｃ－ｆｏｓ基因表达特点。如在惊厥后３０ｍｉｎ，海马齿状回中７０％以上的神经元单位胞质面积上银粒计数超过２０个，而梨状皮层及运动皮层仅占５～１３．８％。有报告指出海马齿状回为钙离子通道和ＮＭＤＡ受体高密度区域［４］，推测Ｃａ２＋和ＮＭＤＡ? 展开更多

关键词 C-FOS基因 原癌基因 听源性 惊厥 原位杂交

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苍白球内阻滞可抑制大鼠听源性惊厥

3

作者 杨果美 赖武 +2 位作者 张香蓉 廖红 程明勇 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1996年第3期287-288,共2页

苍白球内阻滞可抑制大鼠听源性惊厥杨果美赖武张香蓉廖红程明勇（南昌大学生物科学工程系，南昌３３００４７）听源性惊厥（ａｕｄｉｏｇｅｎｉｃｓｅｉｚｕｒｅ，ＡＳ）神经基质的研究表明中脑下丘网状结构径路在ＡＳ发作中起关键... 苍白球内阻滞可抑制大鼠听源性惊厥杨果美赖武张香蓉廖红程明勇（南昌大学生物科学工程系，南昌３３００４７）听源性惊厥（ａｕｄｉｏｇｅｎｉｃｓｅｉｚｕｒｅ，ＡＳ）神经基质的研究表明中脑下丘网状结构径路在ＡＳ发作中起关键性作用。但是苍白球（ｇｌｏｂｕｓｐ... 展开更多

关键词 惊厥 听源性 苍白球内阻滞

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下丘注射去甲肾上腺素和毛果芸香碱对大鼠听源性癫痫发作的影响

4

作者 王从东 王玢 《基础医学与临床》 CSCD 1990年第6期52-55,共4页

双侧下丘注射NE或阿托品后,大鼠听源性癫痫发作(audiogenic seizure, AS)显著减弱。注射NE前5分钟,先在双侧下丘注射α_2-NE能受体阻断剂盐酸育亨宾(4μg),1小时后,NE对AS的抑制作用被完全逆转,而未预先注射育亨宾的大鼠的AS易感性仍显... 双侧下丘注射NE或阿托品后,大鼠听源性癫痫发作(audiogenic seizure, AS)显著减弱。注射NE前5分钟,先在双侧下丘注射α_2-NE能受体阻断剂盐酸育亨宾(4μg),1小时后,NE对AS的抑制作用被完全逆转,而未预先注射育亨宾的大鼠的AS易感性仍显著低下。双侧下丘注射毒蕈碱样受体的激动剂毛果芸香碱(10μg)后,AS易感品系中不发作的大鼠表现出AS易感性。 实验结果提示:下丘NE水平的提高减弱AS,NE可能是作用于下丘内与外周α_2-NE能受体相似的受体而抑制AS的。下丘毒蕈碱样受体的激活对AS起促进作用。 展开更多

关键词 下丘 癫痫 去甲肾上腺素 听源性

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听源性惊厥点燃后听觉核团和前脑结构内一氧化氮合酶阳性神经元的形态学观察

5

作者 于恩华 陈运才 许鹿希 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 1999年第1期11-15,共5页

为探讨一氧化氮在听源性惊厥点燃中的作用．用NADPH-d组织比学方法和体视学分析，研究厂Wistar种系的听源性惊厥易感大鼠（P77PMC）惊厥和点燃后听觉核团内NOS阳性神经元的分布及差异。结果显示：（1）P77PMC大鼠一次惊厥后，听觉核团... 为探讨一氧化氮在听源性惊厥点燃中的作用．用NADPH-d组织比学方法和体视学分析，研究厂Wistar种系的听源性惊厥易感大鼠（P77PMC）惊厥和点燃后听觉核团内NOS阳性神经元的分布及差异。结果显示：（1）P77PMC大鼠一次惊厥后，听觉核团和前脑结构内可见广泛的NOS阳性神经元，其分布类似于正常大鼠；（2）点燃后，听觉核团和前脑结构内NOS染色增深，NOS阳性神经元增加。特别是在下丘和嗅周皮质．除NOS阳性神经元明显增多外．其分布亦发生改变。本研究提示，听源性惊厥可诱导NOS表达增加，这种增加可能对于保持神经元增高的易感性有关。 展开更多

关键词 一氧化氮 点燃 听觉核团 听源性 惊厥 癫痫

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P77PMC大鼠听源性惊厥神经回路──核团损毁研究

6

作者 姜玉武 张国荣 吴希如 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期16-18,共3页

采用立体定位直流电损毁法，分别损毁双侧下丘、脑桥吻侧网状核、内侧膝状体、黑质，观察核团损毁对大鼠听源性惊厥行为的影响，以寻找与P77PMC大鼠听源性惊厥有关的神经核团。结果表明：双侧下丘损毁后能完全阻断强直阵挛性惊厥，脑桥... 采用立体定位直流电损毁法，分别损毁双侧下丘、脑桥吻侧网状核、内侧膝状体、黑质，观察核团损毁对大鼠听源性惊厥行为的影响，以寻找与P77PMC大鼠听源性惊厥有关的神经核团。结果表明：双侧下丘损毁后能完全阻断强直阵挛性惊厥，脑桥吻侧网状核损毁能明显减少惊厥发生（P＜0．05），而双侧内侧膝状体及黑质损毁对惊厥无明显影响（P＜0．05）。提示下丘是P77PMC大鼠听源性惊厥的关键核团，而脑桥吻侧网状核可能参与了惊厥回路，内侧膝状体可能并未参与惊厥回路，黑质在此惊厥中的作用尚不明确。 展开更多

关键词 听源性 惊厥 癫痫 核团损毁

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听源性惊厥点燃诱导新皮质内c-fos和BDNF变化的研究 被引量：4

7

作者 刘猛 康宁东 于恩华 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期243-246,T009,共5页

为探讨前脑结构参与听源性惊厥点燃过程的神经化学机制 ,本研究以 c-fos基因表达作为神经元功能活动的标志 ,采用免疫细胞化学方法 ,对新皮质内参与听源性惊厥点燃过程的神经元的分布状况进行了观察 ,并对相关区域内脑源性神经营养因子... 为探讨前脑结构参与听源性惊厥点燃过程的神经化学机制 ,本研究以 c-fos基因表达作为神经元功能活动的标志 ,采用免疫细胞化学方法 ,对新皮质内参与听源性惊厥点燃过程的神经元的分布状况进行了观察 ,并对相关区域内脑源性神经营养因子表达水平的变化进行了分析。结果显示 ,单次听源性惊厥发作后 ,新皮质内仅有少量散在的 c-fos阳性神经元存在 ;听源性惊厥点燃后 ,额、顶、枕及颞叶皮质内出现大量 c-fos阳性神经元。点燃后额叶及顶叶皮质内脑源性神经营养因子免疫阳性产物的校正光密度值显著增高。结果表明 ,新皮质内大量神经元参与听源性惊厥点燃过程 ,脑源性神经营养因子表达增强很可能是其中的机制之一。 展开更多

关键词 听源性惊厥 点燃诱导 新皮质内 C-FOS BDNF

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听源性癫痫动物模型研究进展

8

作者 翟文骥 吴杰 +1 位作者 郑体花 郑庆印 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期786-792,共7页

听源性癫痫(audiogenic seizures,AGS)是由于强声刺激引起的癫痫,发作时伴全身性肌肉痉挛,其动物模型在研究癫痫发生机制、寻找致病基因及调控通道、筛选新的抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)等方面具有重要意义。本文从发病特点... 听源性癫痫(audiogenic seizures,AGS)是由于强声刺激引起的癫痫,发作时伴全身性肌肉痉挛,其动物模型在研究癫痫发生机制、寻找致病基因及调控通道、筛选新的抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)等方面具有重要意义。本文从发病特点、发病机制及致病基因等方面总结了目前常见AGS动物模型研究进展,以期为AEDs研发提供新的研究方向和靶点。 展开更多

关键词 听源性癫痫 动物模型 抗癫痫药物

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听源性癫痫发作对大鼠学习记忆的影响及机制探讨 被引量：5

9

作者 徐珞 王海青 +1 位作者 陶尚敏 周颖斌 《中国行为医学科学》 CSCD 2005年第7期580-581,共2页

目的探讨癫痫发作对大鼠学习记忆的影响及机制。方法以100dB铃声刺激60s诱发遗传性听源性癫痫大鼠癫痫发作,采用光辨别学习和放射免疫分析相结合的方法,研究大鼠癫痫发作对光辨别学习的影响及脑组织中生长抑素含量的改变。结果癫痫发作... 目的探讨癫痫发作对大鼠学习记忆的影响及机制。方法以100dB铃声刺激60s诱发遗传性听源性癫痫大鼠癫痫发作,采用光辨别学习和放射免疫分析相结合的方法,研究大鼠癫痫发作对光辨别学习的影响及脑组织中生长抑素含量的改变。结果癫痫发作后,大鼠光辨别学习能力明显减弱,表现为达到学会标准所需的时间明显延长(6.20±0.97vs3.90±0.57,P<0.01);癫痫发作后,大鼠下丘脑、海马、颞叶皮层组织中生长抑素含量明显增高(下丘脑:551.28±68.21vs273.41±53.51,P<0.05;海马:246.71±43.26vs135.74±36.60,P<0.01;颞叶皮层:235.88±42.14vs150.01±37.71,P<0.01)。结论癫痫发作对大鼠光辨别学习有明显的抑制作用,该作用可能与下丘脑、海马及颞叶皮层组织中生长抑素含量的改变有关。 展开更多

关键词 癫痫发作 学习记忆 机制探讨 听源性癫痫大鼠 放射免疫分析 辨别学习 生长抑素 皮层组织 下丘脑 学习能力 0.05 颞叶皮层 抑制作用 发作后 遗传性 声刺激 含量 脑组织 海马

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利多卡因对四种惊厥的影响 被引量：4

10

作者 杨果美 张香蓉 +3 位作者 胡劲涛 陶文琴 张石坚 黄海 《南昌大学学报（理科版）》 CAS 1995年第3期210-214,共5页

用外周给药法观察了利多卡因（ｌｉｄｏｃａｉｎｅ）对四种惊厥发作的影响。利多卡因静脉注射（ｉｖ）０．４，０．８，１．６ｍｇ·ｋｇ￣（－１）可显著地和剂量相关地减弱或消除大鼠听源性惊厥（ａｕｄｉｏｇｅｎｉｃｓｒｅｉｓ... 用外周给药法观察了利多卡因（ｌｉｄｏｃａｉｎｅ）对四种惊厥发作的影响。利多卡因静脉注射（ｉｖ）０．４，０．８，１．６ｍｇ·ｋｇ￣（－１）可显著地和剂量相关地减弱或消除大鼠听源性惊厥（ａｕｄｉｏｇｅｎｉｃｓｒｅｉｓｕｒｅ，ＡＳ）。腹腔注射（ｉｐ）利多卡因也有同样效应。在ＡＳ反应阴性大鼠上，利多卡因（１．６ｍｇ·ｋｇ￣（－１））可对抗士的宁（ｓｔｒｙｃｈｎｉｎｃ）所诱发的ＡＳ，但对大鼠士的宁惊厥却略有易化作用。利多卡因在（ｉｐ）０．８ｍｇ·ｋｇ（－１）时可延缓小鼠异烟肼（ｉｓｏｎｉａｚｉｄｃ）发作潜伏期和死亡期，但在ｉｐ，０．４，１．０ｍｇ·ｋｇ（－１）时不能对抗小鼠士的宁惊厥。本文对利多卡因抗惊厥作用的膜稳定机制进行了讨论。 展开更多

关键词 利多卡因 膜稳定剂 听源性惊厥 抗惊厥药

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Fmr1基因敲除小鼠的听源性惊厥行为的观察 被引量：5

11

作者 马钊恩 孙卫文 +6 位作者 黄月玲 李敏雄 易咏红 戴丽军 陈盛强 毛利冰 张建国 《解剖学研究》 CAS 2010年第6期409-412,共4页

目的对不同年龄Fmr1基因敲除小鼠的听源性惊厥行为观察。方法使用PCR技术对Fmr1基因敲除小鼠鉴定后对不同周龄的Fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行听源性惊厥的观察,数据采用多因素方差分析处理。结果经PCR技术证实脆性X综合征小鼠模型... 目的对不同年龄Fmr1基因敲除小鼠的听源性惊厥行为观察。方法使用PCR技术对Fmr1基因敲除小鼠鉴定后对不同周龄的Fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行听源性惊厥的观察,数据采用多因素方差分析处理。结果经PCR技术证实脆性X综合征小鼠模型是Fmr1基因敲除小鼠。Fmr1基因敲除小鼠在中央区的惊厥阈值较野生型小鼠显著短。Fmr1基因敲除小鼠鼠受声音刺激后表现为惊恐、奔跑明显的AGS前驱表现,最后发生跌倒、惊厥,呈角弓反张状,最后恢复活动能力或者反复发作,或者导致死亡。结论 Fmr1基因敲除小鼠的行为异常,其兴奋性较野生型小鼠增高。 展开更多

关键词 听源性惊厥 FMR1基因敲除小鼠 行为学

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听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后前脑结构内的c-fos表达 被引量：3

12

作者 陈运才 于恩华 +1 位作者 张颖芳 许鹿希 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期142-146,共5页

为探讨听源性惊厥点燃和前脑结构的关系，用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）惊厥和点燃后，前脑结构内ｃ－ｆｏｓ表达的差异。结果显示，（１）正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠接受... 为探讨听源性惊厥点燃和前脑结构的关系，用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）惊厥和点燃后，前脑结构内ｃ－ｆｏｓ表达的差异。结果显示，（１）正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠接受一次强音刺激后，海马、齿状回、杏仁核、内嗅皮质、嗅周皮质和额－顶皮质内未见Ｆｏｓ阳性神经元；（２）Ｐ７７ＰＭＣ大鼠一次惊厥后，除海马、齿状回外，上述被检各区内可见广泛的Ｆｏｓ阳性神经元，其分布具有区域差异；（３）Ｐ７７ＰＭＣ大鼠点燃后，海马、齿状回内有大量Ｆｏｓ阳性神经元，其他的被检各区内，Ｆｏｓ阳性神经元数量更多，阳性神经元的光密度更大，与一次惊厥后相比较，具有显著差异（Ｐ＜０．０１）。在点燃大鼠海马结构中，齿状回内的Ｆｏｓ免疫反应最强，海马ＣＡ１、ＣＡ２区次之，ＣＡ３区较弱。结果表明，听源性惊厥点燃可以导致海马结构参与到惊厥活动之中。 展开更多

关键词 听源性惊厥 体视学 海马 杏仁核 C-FOS表达

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听源性惊厥易感大鼠惊厥和点燃后听觉核团内的c-fos表达 被引量：3

13

作者 陈运才 于恩华 许鹿希 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期15-19,共5页

为探讨听源性惊厥点燃和听觉核团的关系，用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）惊厥和点燃后听觉核团内ｃ－ｆｏｓ表达的差异。结果显示：１．正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠接受１次... 为探讨听源性惊厥点燃和听觉核团的关系，用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了Ｗｉｓｔａｒ种系的听源性惊厥易感大鼠（Ｐ７７ＰＭＣ）惊厥和点燃后听觉核团内ｃ－ｆｏｓ表达的差异。结果显示：１．正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠接受１次铃声刺激后，蜗神经核、外侧丘系背核、下丘和内侧膝状体内没有Ｆｏｓ标记细胞；２．Ｐ７７ＰＭＣ大鼠１次听源性惊厥后，上述听觉核团内可见广泛的Ｆｏｓ标记细胞，其分布具有区域差异；３．Ｐ７７ＰＭＣ大鼠被点燃后，听觉核团内的Ｆｏｓ标记细胞更多，标记强度更大，特别是在外侧丘系背核和下丘，Ｆｏｓ标记细胞的密度和强度均显著高于１次惊厥后（Ｐ＜０．０１）。在内侧膝状体腹侧核，点燃后Ｆｏｓ标记细胞密度显著增加（Ｐ＜０．０５）。在内侧膝状体背侧核和蜗神经背核，Ｆｏｓ标记细胞无显著变化（Ｐ＞０．０５）。本研究结果表明，听源性惊厥诱导的ｃ－ｆｏｓ表达反映了听觉核团内神经元的异常活动，这种异常的神经元活动可能是听源性惊厥点燃的基础。 展开更多

关键词 惊厥 听源性惊厥 听觉核团 免疫细胞化学

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听源性惊厥易感性大鼠上丘神经元构筑的研究 被引量：2

14

作者 高殿帅 沈丽 +2 位作者 于恩华 杨建茹 许鹿希 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期357-361,共5页

用石蜡切片Nissl染色方法，光镜下计数、结合计算机图象分析系统观察、测量惊厥鼠与正常鼠土丘神经元的一些指标．结果显示：（1）在吻例段和中段上丘第Ⅱ层和吻侧段上丘第Ⅲ层的神经元胞体平均直径惊厥鼠显著小于正常鼠，说明惊厥鼠上... 用石蜡切片Nissl染色方法，光镜下计数、结合计算机图象分析系统观察、测量惊厥鼠与正常鼠土丘神经元的一些指标．结果显示：（1）在吻例段和中段上丘第Ⅱ层和吻侧段上丘第Ⅲ层的神经元胞体平均直径惊厥鼠显著小于正常鼠，说明惊厥鼠上丘上述部位神经元较小；（2）在吻侧段上丘第Ⅵ层，中段上丘第Ⅰ、Ⅱ层和屋倒段上丘第Ⅴ层，神经元剖面椭圆率惊厥鼠显著地小于正常鼠，说明惊厥鼠土丘上述部位神经元胞体较细长；（3）除第Ⅲ层外，土丘各板层神经元剖面面数密度惊厥鼠都大于正常鼠．本研究结果表明，惊厥鼠的土丘有神经元的形态学变化。这种变化与惊厥鼠惊厥易感性的形成之间是否存在着某种关系，有待深入研究． 展开更多

关键词 听源性惊厥 上丘 细胞构筑 神经元 病理解剖学

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听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质神经元构筑的变化 被引量：2

15

作者 刘猛 张颖芳 许鹿希 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期358-362,共5页

采用经典的神经细胞染色技术，用形态计量学方法，对正常大鼠和听源性惊厥易感大鼠以及点燃后听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质内神经元的形态学指标和分布密度进行了分析比较。结果表明：三种大鼠导水管周围灰质各节段、各亚区内... 采用经典的神经细胞染色技术，用形态计量学方法，对正常大鼠和听源性惊厥易感大鼠以及点燃后听源性惊厥易感大鼠中脑导水管周围灰质内神经元的形态学指标和分布密度进行了分析比较。结果表明：三种大鼠导水管周围灰质各节段、各亚区内神经元的平均直径、胞体椭圆率和面数密度等指标出现了不同程度的差异。提示，导水管周围灰质内神经元的形态学改变可能与听源性惊厥易感性及听源性惊厥点燃的形成有关。 展开更多

关键词 听源性惊厥 点燃 中脑 导水管周围灰质 大鼠

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胆囊收缩素与遗传性惊厥易感性的关系的初步研究 被引量：2

16

作者 林彭新 吴希如 《北京医科大学学报》 CSCD 1989年第6期507-510,共4页

本文作者用遗传性听源性惊厥易感的P77PMC大鼠,研究了CCK-8对大鼠听源性惊厥发作,大脑皮质突触体和发育中的培养神经细胞GABA释放的影响。结果发现CCK-8可对抗大鼠听源性惊厥发作,促进GABA释放。P77PMC大鼠对CCK-8促GABA释放作用更敏感... 本文作者用遗传性听源性惊厥易感的P77PMC大鼠,研究了CCK-8对大鼠听源性惊厥发作,大脑皮质突触体和发育中的培养神经细胞GABA释放的影响。结果发现CCK-8可对抗大鼠听源性惊厥发作,促进GABA释放。P77PMC大鼠对CCK-8促GABA释放作用更敏感,提示P77PMC大鼠脑内CCK-8系统可能有内在发育缺陷。 展开更多

关键词 胆囊收缩素 遗传性 听源性惊厥

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苯妥英锌抗实验性癫痫的研究 被引量：2

17

作者 胡艳丽 李丽燕 +3 位作者 刘梅 朱敏恒 杨德林 吴越 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2003年第2期98-100,共3页

为了解苯妥英锌的抗癫痫作用及与传统抗癫痫药苯妥英钠作用的差别,比较观察了2种剂量的苯妥英锌与苯妥英钠对最大电休克(MES)实验、戊四唑(PTZ)发作阈值实验、听源性发作(AGS)实验的作用,结果表明:苯妥英锌能明显对抗MES所致的惊厥,对PT... 为了解苯妥英锌的抗癫痫作用及与传统抗癫痫药苯妥英钠作用的差别,比较观察了2种剂量的苯妥英锌与苯妥英钠对最大电休克(MES)实验、戊四唑(PTZ)发作阈值实验、听源性发作(AGS)实验的作用,结果表明:苯妥英锌能明显对抗MES所致的惊厥,对PTZ引起的惊厥能延长阵挛潜伏期及小鼠存活时间,大剂量时可抑制惊厥的发生,对AGS小鼠也有明显的抑制作用,对3种癫痫模型的抑制作用与苯妥英钠相似。因此,苯妥英锌呈剂量依赖性对抗MES、PTZ发作阈值实验、AGS实验,对抗强度与苯妥英钠相似。 展开更多

关键词 癫痫 苯妥英锌 苯妥英钠 最大电休克实验 戊四唑发作阈值实验 听源性发作实验 对抗强度

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反复惊厥对P77PMC大鼠脑内BDNF蛋白表达的影响 被引量：1

18

作者 赵世刚 罗强 +1 位作者 姜玉武 吴希如 《中国神经科学杂志》 CSCD 2001年第2期189-193,共5页

采用免疫组织化学方法观察了反复听源性惊厥 (AGS)对遗传性癫易感大鼠P77PMC脑内脑源性神经营养因子 (BDNF)蛋白表达的影响。结果发现 ,在未发生AGS的P77PMC大鼠脑内 ,BDNF蛋白的基础表达可见于海马齿状回门区神经元、CA3区锥体细胞... 采用免疫组织化学方法观察了反复听源性惊厥 (AGS)对遗传性癫易感大鼠P77PMC脑内脑源性神经营养因子 (BDNF)蛋白表达的影响。结果发现 ,在未发生AGS的P77PMC大鼠脑内 ,BDNF蛋白的基础表达可见于海马齿状回门区神经元、CA3区锥体细胞及大脑皮质神经元的胞浆内。在经过 30次AGS发作后 ,鼠脑内齿状回门区、CA1～CA3区以及皮质区免疫标记阳性的神经元数目增多 ,标记强度增强。除了胞体 ,在神经元突起上也可见明显的免疫标记。这表明在P77PMC这种遗传性癫易感大鼠模型中 ,非人为伤害因素造成的惊厥反复发作能导致脑内BDNF表达显著增高。 展开更多

关键词 遗传性癫痫 易感大鼠 听源性惊厥 脑源性神经营养因子 BDNF 免疫组织化学

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听源性遗传癫痫易感大鼠大脑皮层胆囊收缩素mRNA的原位杂交检测(英文) 被引量：2

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作者 倪宏 王守彪 +1 位作者 徐珞 唐明 《动物学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第2期179-181,T001,共4页

本实验用原位杂交法 ,对听源性遗传癫痫易感大鼠 (P77PMC)癫痫发作前、单次癫痫发作和多次发作时大脑颞皮层CCKmRNA阳性信号进行了检测。结果显示 :(1)单次和多次癫痫发作后颞皮层CCKmRNA阳性神经元数量明显增加 (P <0 .0 1) ;(2 )... 本实验用原位杂交法 ,对听源性遗传癫痫易感大鼠 (P77PMC)癫痫发作前、单次癫痫发作和多次发作时大脑颞皮层CCKmRNA阳性信号进行了检测。结果显示 :(1)单次和多次癫痫发作后颞皮层CCKmRNA阳性神经元数量明显增加 (P <0 .0 1) ;(2 )多次癫痫发作者上述脑区CCKmRNA阳性神经元数量较单次癫痫发作有明显的下降 (P <0 .0 1)。大脑颞皮层CCKmRNA增高表明 ,CCKmRNA在癫痫发作过程中起了某种作用 ;多次癫痫发作大鼠CCKmRNA表达降低提示 ,单次和多次癫痫发作时大脑皮层对CCKmRNA转录的调控可能存在不同的机制。 展开更多

关键词 听源性遗传癫痫大鼠 大脑皮层 胆囊收缩素 MRNA 原位杂交

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中脑和脑桥网状结构在听源惊厥中的作用 被引量：1

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作者 杨果美 胡劲涛 张香蓉 《南昌大学学报（理科版）》 CAS 1996年第3期248-252,共5页

在Ｐ７７－ＰＭＣ品系大鼠上分别观察了阻滞麻醉剂利多卡因和致惊厥剂异烟肼脑内给药对听源性惊厥（ＡＳ）发作的影响。结果：１．中脑网状结构（ＭＲＦ）内注射利多卡因，每侧８．８０μｇ后，ＡＳ反应显著减弱甚至一半大鼠ＡＳ反应阳... 在Ｐ７７－ＰＭＣ品系大鼠上分别观察了阻滞麻醉剂利多卡因和致惊厥剂异烟肼脑内给药对听源性惊厥（ＡＳ）发作的影响。结果：１．中脑网状结构（ＭＲＦ）内注射利多卡因，每侧８．８０μｇ后，ＡＳ反应显著减弱甚至一半大鼠ＡＳ反应阳性转变为ＡＳ反应阴性；２．ＭＲＦ内注射异烟肼，每侧４０μｇ后占５／７的大鼠ＡＳ反应阴性转变为ＡＳ反应阳性，出现ＡＳ反应的奔跑性，阵挛性甚至强直性发作；３．脑桥网状结构（ＰＲＦ）内注射利多卡因每侧８μｇ对ＡＳ反应无显著影响；每侧８０μｇ可减弱ＡＳ反应但不能显著消除ＡＳ反应；４．ＰＲＦ内注射异烟肼每侧４０μｇ仅在２／７的大鼠诱发出奔跑性ＡＳ反应；５．大脑皮层运动区内注射利多卡因每侧８０μｇ或异烟肼每侧４０μｇ分别对ＡＳ阳性或阴性反应没有显著影响。结果揭示在脑干网状结构对ＡＳ发作的作用中，ＭＲＦ比ＰＲＦ的作用更为重要。 展开更多

关键词 听源性惊厥 中脑网状结构 脑桥网状结构 癫痫

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