目的观察子痫前期(PE)患者血清第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)的表达变化,并探讨其与氧化应激和妊娠结局的关系。方法 116例PE患者分为重度PE组(52例)和轻度PE组(64例),同期在我院体检的健康妊娠女性50例为对照组...目的观察子痫前期(PE)患者血清第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)的表达变化,并探讨其与氧化应激和妊娠结局的关系。方法 116例PE患者分为重度PE组(52例)和轻度PE组(64例),同期在我院体检的健康妊娠女性50例为对照组。抽取三组空腹静脉血5 mL,采用ELISA法检测血清PTEN、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),采用硫代巴比妥酸比色法检测血清丙二醛(MDA),采用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)。PE患者均随访至分娩,观察不良妊娠结局发生情况。Pearson相关性分析法分析血清PTEN与PE患者血清MDA、SOD的相关性,非条件Logistic多元回归分析不良妊娠结局的独立危险因素。结果 与轻度PE组比较,重度PE组血清PTEN、SOD水平降低,8-iso-PGF2α、MDA水平升高( P 均<0.05);与对照组比较,重、轻度PE组血清PTEN、SOD水平降低,8-iso-PGF2α、MDA水平升高( P 均<0.05)。118例PE患者中不良妊娠36例,与正常妊娠者比较,不良妊娠PE患者血清PTEN、SOD水平降低,8-iso-PGF2α、MDA水平升高( P 均< 0.05 )。血清PTEN与PE患者舒张压、收缩压及血清8-iso-PGF2α、MDA水平均呈负相关,与血清SOD水平呈正相关( P 均<0.05)。血清PTEN、SOD水平过低是PE患者不良妊娠结局的独立危险因素( P 均<0.05)。结论 PE患者血清PTEN低表达。血清PTEN表达与PE患者氧化应激程度和不良妊娠结局有关。血清PTEN水平可能参与了PE的发生、发展。展开更多
目的:研究第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)在肝缺血再灌注损伤中的调控作用及可能的机制.方法:夹闭...目的:研究第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)在肝缺血再灌注损伤中的调控作用及可能的机制.方法:夹闭C57BL/6J小鼠的肝动脉和门静脉以阻断肝脏向头侧肝叶血供90 min,随后取下血管夹恢复血供,建立肝缺血再灌注损伤模型.实验分为四组:正常对照组(sham)、缺血再灌注模型组(IR)、PTEN抑制剂bpv(HOpic)干预组(BPV+IR)、PI3K抑制剂wortmannin干预组(WM+IR).检测小鼠血清ALT水平,行肝组织病理检查,以评估抑制PTEN/PI3K对肝脏IRI的影响.采用Western blot法检测p-AKT、p-GSK3β的表达,分析抑制PTEN/PI3K对其下游关键效应分子AKT/GSK3β磷酸化的调控.采用定量PCR法检测炎性因子IL-12p40、IL-10及TNF-α的基因表达,分析抑制PTEN/PI3K对TLR4介导的炎症反应的影响.结果:血清ALT及肝组织学改变均提示,抑制PTEN使IR诱导的肝损害明显减轻,相反,抑制PI3K则使IRI加剧.随着再灌注的发生,缺血期去磷酸化的AKT/GSK3β逐渐恢复其磷酸化活性.抑制PTEN增强了再灌注触发的AKT/GSK3β磷酸化,而阻断PI3K则使其明显削弱.阻断PTEN抑制了促炎基因IL-12p40、TNF-α的表达,并使IL-12/IL-10比值下调,该结果与抑制PI3K产生的效应完全相反.结论:PTEN/PI3K在肝缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用,PTEN抑制和/或PI3K活化可能通过上调p-AKT/p-GSK3β以及抑制炎症反应明显减轻肝缺血再灌注损伤.展开更多
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten ，PT EN ）是人类发现的第一个具有磷酸化酶功能的抑癌基因，在细胞的生长发育、凋亡、迁移、信号传递等方面都起着重要的调控作用。近...第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten ，PT EN ）是人类发现的第一个具有磷酸化酶功能的抑癌基因，在细胞的生长发育、凋亡、迁移、信号传递等方面都起着重要的调控作用。近年来，国内外陆续展开了PT EN与炎症关系的研究报道，本文就PT EN的发现、结构、功能及其与炎症的关系等作一综述。展开更多
文摘目的观察子痫前期(PE)患者血清第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)的表达变化,并探讨其与氧化应激和妊娠结局的关系。方法 116例PE患者分为重度PE组(52例)和轻度PE组(64例),同期在我院体检的健康妊娠女性50例为对照组。抽取三组空腹静脉血5 mL,采用ELISA法检测血清PTEN、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),采用硫代巴比妥酸比色法检测血清丙二醛(MDA),采用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)。PE患者均随访至分娩,观察不良妊娠结局发生情况。Pearson相关性分析法分析血清PTEN与PE患者血清MDA、SOD的相关性,非条件Logistic多元回归分析不良妊娠结局的独立危险因素。结果 与轻度PE组比较,重度PE组血清PTEN、SOD水平降低,8-iso-PGF2α、MDA水平升高( P 均<0.05);与对照组比较,重、轻度PE组血清PTEN、SOD水平降低,8-iso-PGF2α、MDA水平升高( P 均<0.05)。118例PE患者中不良妊娠36例,与正常妊娠者比较,不良妊娠PE患者血清PTEN、SOD水平降低,8-iso-PGF2α、MDA水平升高( P 均< 0.05 )。血清PTEN与PE患者舒张压、收缩压及血清8-iso-PGF2α、MDA水平均呈负相关,与血清SOD水平呈正相关( P 均<0.05)。血清PTEN、SOD水平过低是PE患者不良妊娠结局的独立危险因素( P 均<0.05)。结论 PE患者血清PTEN低表达。血清PTEN表达与PE患者氧化应激程度和不良妊娠结局有关。血清PTEN水平可能参与了PE的发生、发展。
文摘第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten ，PT EN ）是人类发现的第一个具有磷酸化酶功能的抑癌基因，在细胞的生长发育、凋亡、迁移、信号传递等方面都起着重要的调控作用。近年来，国内外陆续展开了PT EN与炎症关系的研究报道，本文就PT EN的发现、结构、功能及其与炎症的关系等作一综述。
