目的:观察化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠肝细胞线粒体SOD及MDA水平的影响。方法:应用20周高脂高糖饮食诱导糖耐量低减大鼠模型,将模型鼠分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,并设立空白组对照;给药4周后,测定空腹血糖(FPG)和腹腔注射糖...目的:观察化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠肝细胞线粒体SOD及MDA水平的影响。方法:应用20周高脂高糖饮食诱导糖耐量低减大鼠模型,将模型鼠分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,并设立空白组对照;给药4周后,测定空腹血糖(FPG)和腹腔注射糖耐量实验2 h血糖(2 h PG)水平,提取肝细胞线粒体并测量其超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:化瘀温胆汤组和二甲双胍组FPG、2 h PG及肝细胞线粒体MDA水平低于模型组,肝细胞线粒体SOD水平高于模型组(P<0.05)。结论:化瘀温胆汤可能通过抑制肝细胞线粒体氧化应激反应,发挥治疗糖耐量低减的作用。展开更多
目的观察化瘀温胆汤对糖耐量低减(IGT)大鼠肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达的影响,阐明化瘀温胆汤改善IGT的作用机制。方法高脂高糖饲料喂养建立IGT大鼠模型,随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组...目的观察化瘀温胆汤对糖耐量低减(IGT)大鼠肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达的影响,阐明化瘀温胆汤改善IGT的作用机制。方法高脂高糖饲料喂养建立IGT大鼠模型,随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,另设空白组对照;测定大鼠空腹血糖(FPG)及餐后两小时血糖(2 h PG)后,进行血清、肝脏组织标本的采集,应用WST-8法测定各组大鼠血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法测定各组大鼠血清过氧化氢酶(CAT)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Real time qPCR法和Western blot法检测肝脏组织Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组和化瘀温胆汤组大鼠血清FPG、2 h PG、CRP、TNF-α含量升高,SOD、CAT含量下降,肝脏中Nrf2和HO-1 mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,化瘀温胆汤组和二甲双胍组大鼠血清FPG、2 h PG降低(P<0.05,P<0.01),SOD、CAT含量升高(P<0.01),肝脏中Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀温胆汤能够增加IGT大鼠血清SOD活力和CAT含量,可能与肝脏Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平上调相关,从而提高IGT大鼠抗氧化的能力,改善氧化应激。展开更多
目的通过分析糖耐量受损(IGT)大鼠肠道菌群的差异性,初步探讨化瘀温胆汤对IGT大鼠肠道菌群多样性及丰度的干预情况。方法除空白组(n=10)的SD大鼠,其余SD大鼠予高脂高糖饮食诱导IGT大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二...目的通过分析糖耐量受损(IGT)大鼠肠道菌群的差异性,初步探讨化瘀温胆汤对IGT大鼠肠道菌群多样性及丰度的干预情况。方法除空白组(n=10)的SD大鼠,其余SD大鼠予高脂高糖饮食诱导IGT大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组(n=10),化瘀温胆汤组给予化瘀温胆汤煎剂1.25 g/mL灌胃,二甲双胍组予5 mg/mL二甲双胍悬浊液灌胃,药物干预4周后采集结肠内粪便。利用QIAamp DNA Stool Mini Kit试剂盒进行粪便样本DNA的提取,分析PCR扩增基因组DNA,构建Illumina平台文库并测序,通过生物信息分析软件对测序结果进行分析,比较各组样本菌群多样性及丰度。结果Rank-Abundance曲线显示菌群均匀度和菌群丰度从高到低依次为空白组、化瘀温胆汤组、二甲双胍组、模型组;α多样性指数结果显示与空白组比较,模型组大鼠ACE、Chao1、Shannon、Simpson指数明显降低;经化瘀温胆汤组、二甲双胍组干预后上述指数明显升高;β多样性分析结果显示空白组与模型组各自相对聚集,区分良好,化瘀温胆汤、二甲双胍组虽与空白组、模型组有部分聚集,但整体可以区分开;物种相对丰度结果显示:(1)在门水平下,各样本以Firmicutes(厚壁菌门)为优势菌,Saccharibacteria及Euryarchaeota(广古菌门)在空白组数量最多,模型组数量最少;(2)在属水平下,模型组Lactobacillus(乳酸菌属)数量最多,在空白组数量最少;通过Metastats差异分析显示,在属水平上化瘀温胆汤组Blautia(布劳特氏菌属)、Streptococcus(链球菌属)的相对丰度明显低于模型组。结论IGT大鼠肠道菌群多样性及丰度均降低,化瘀温胆汤可以调节IGT大鼠肠道菌群,降低IGT模型大鼠Blautia(布劳特氏菌属)及Streptococcus(链球菌属)的丰度。展开更多
文摘目的:观察化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠肝细胞线粒体SOD及MDA水平的影响。方法:应用20周高脂高糖饮食诱导糖耐量低减大鼠模型,将模型鼠分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,并设立空白组对照;给药4周后,测定空腹血糖(FPG)和腹腔注射糖耐量实验2 h血糖(2 h PG)水平,提取肝细胞线粒体并测量其超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:化瘀温胆汤组和二甲双胍组FPG、2 h PG及肝细胞线粒体MDA水平低于模型组,肝细胞线粒体SOD水平高于模型组(P<0.05)。结论:化瘀温胆汤可能通过抑制肝细胞线粒体氧化应激反应,发挥治疗糖耐量低减的作用。
文摘目的观察化瘀温胆汤对糖耐量低减(IGT)大鼠肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达的影响,阐明化瘀温胆汤改善IGT的作用机制。方法高脂高糖饲料喂养建立IGT大鼠模型,随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,另设空白组对照;测定大鼠空腹血糖(FPG)及餐后两小时血糖(2 h PG)后,进行血清、肝脏组织标本的采集,应用WST-8法测定各组大鼠血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法测定各组大鼠血清过氧化氢酶(CAT)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Real time qPCR法和Western blot法检测肝脏组织Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组和化瘀温胆汤组大鼠血清FPG、2 h PG、CRP、TNF-α含量升高,SOD、CAT含量下降,肝脏中Nrf2和HO-1 mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,化瘀温胆汤组和二甲双胍组大鼠血清FPG、2 h PG降低(P<0.05,P<0.01),SOD、CAT含量升高(P<0.01),肝脏中Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀温胆汤能够增加IGT大鼠血清SOD活力和CAT含量,可能与肝脏Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平上调相关,从而提高IGT大鼠抗氧化的能力,改善氧化应激。
文摘目的通过分析糖耐量受损(IGT)大鼠肠道菌群的差异性,初步探讨化瘀温胆汤对IGT大鼠肠道菌群多样性及丰度的干预情况。方法除空白组(n=10)的SD大鼠,其余SD大鼠予高脂高糖饮食诱导IGT大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组(n=10),化瘀温胆汤组给予化瘀温胆汤煎剂1.25 g/mL灌胃,二甲双胍组予5 mg/mL二甲双胍悬浊液灌胃,药物干预4周后采集结肠内粪便。利用QIAamp DNA Stool Mini Kit试剂盒进行粪便样本DNA的提取,分析PCR扩增基因组DNA,构建Illumina平台文库并测序,通过生物信息分析软件对测序结果进行分析,比较各组样本菌群多样性及丰度。结果Rank-Abundance曲线显示菌群均匀度和菌群丰度从高到低依次为空白组、化瘀温胆汤组、二甲双胍组、模型组;α多样性指数结果显示与空白组比较,模型组大鼠ACE、Chao1、Shannon、Simpson指数明显降低;经化瘀温胆汤组、二甲双胍组干预后上述指数明显升高;β多样性分析结果显示空白组与模型组各自相对聚集,区分良好,化瘀温胆汤、二甲双胍组虽与空白组、模型组有部分聚集,但整体可以区分开;物种相对丰度结果显示:(1)在门水平下,各样本以Firmicutes(厚壁菌门)为优势菌,Saccharibacteria及Euryarchaeota(广古菌门)在空白组数量最多,模型组数量最少;(2)在属水平下,模型组Lactobacillus(乳酸菌属)数量最多,在空白组数量最少;通过Metastats差异分析显示,在属水平上化瘀温胆汤组Blautia(布劳特氏菌属)、Streptococcus(链球菌属)的相对丰度明显低于模型组。结论IGT大鼠肠道菌群多样性及丰度均降低,化瘀温胆汤可以调节IGT大鼠肠道菌群,降低IGT模型大鼠Blautia(布劳特氏菌属)及Streptococcus(链球菌属)的丰度。
