肌肉疲劳的细胞机制研究进展 被引量：18

1

作者 钟荣辉 《山东体育学院学报》 1997年第3期32-34,37,共4页

运动时机体难以维持所需的或预期的功率输出 ,称为疲劳。疲劳细胞机制的假说目前主要有两个理论 :(1 )细胞的代谢因素 ;(2 )兴奋收缩耦联 (ECC)的变化。

关键词 肌肉疲劳 细胞机制 代谢因素 兴奋-收缩耦联

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线粒体解偶联蛋白2在心力衰竭及运动心肌损伤中的研究进展 被引量：6

2

作者 纪丽丽 李晓燕 《中国循证心血管医学杂志》 2015年第4期566-567,571,共3页

几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncou... 几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H＋转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中, 展开更多

关键词 解偶联蛋白 线粒体内膜 UNCOUPLING 心脏前负荷 大血管疾病 代偿机制 肌损伤 活性氧 兴奋-收缩耦联 机体能量代谢

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基于RyR2调控Ca^(2+)信号探讨心阳片防治慢性心力衰竭的机制 被引量：4

3

作者 康锦花 宁怡乐 +3 位作者 龙文杰 王陵军 冼绍祥 杨忠奇 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期6832-6836,共5页

目的:基于兰尼碱受体2(RyR2)调控钙信号通路的作用,探讨心阳片防治慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法:随机将40只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、溶媒组、心阳片组,予以主动脉弓缩窄术制作CHF模型,连续予以8周同时段内给药处理后,... 目的:基于兰尼碱受体2(RyR2)调控钙信号通路的作用,探讨心阳片防治慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法:随机将40只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、溶媒组、心阳片组,予以主动脉弓缩窄术制作CHF模型,连续予以8周同时段内给药处理后,予心脏超声检测小鼠心脏LVIDs、LVIDd、LVEF、LVFS等变化。用HE和Masson染色检测各组中动物心脏病理改变,q-PCR检测各组小鼠ANP、BNP、CollagenⅠmRNA的表达,并用Western Blot检测各组细胞RyR2/Calpain/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组、溶媒组LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01)、LVIDs及LVIDd显著升高(P<0.01);模型组及溶媒组心肌组织纤维蓝染面积显著增加(P<0.01);模型组及溶媒组ANP、BNP、CollagenⅠmRNA水平显著升高(P<0.01,P<0.05);模型组及溶媒组心肌中RyR2/Calpain/NF-κB通路蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组、溶媒组比较,心阳片组LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01)、LVIDs及LVIDd均显著降低(P<0.01);心阳片组心肌组织纤维蓝染面积显著减少(P<0.01);ANP、BNP、CollagenⅠmRNA表达减低(P<0.01);心阳片组心肌组织中RyR2/Calpain/NF-κB p65通路蛋白表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:心阳片可能通过减轻RyR2/Calpain/NF-κB通路活性来改善心肌兴奋-收缩耦联进而改善CHF心室重构。 展开更多

关键词 心阳片 慢性心力衰竭 兴奋-收缩耦联 兰尼碱受体2 CA^(2+) 机制 RyR2/Calpain/NF-κB通路 心室重构

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心力衰竭的钙循环与室性心律失常的研究进展 被引量：2

4

作者 刘丽平 杨琳 《世界核心医学期刊文摘（心脏病学分册）》 2005年第5期13-16,共4页

关键词 室性心律失常 静息膜电位 延迟后除极 内向电流 复极化 兴奋-收缩耦联 收缩功能障碍 触发激动 正性肌力药物 致心律失常作用

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心力衰竭心肌细胞内钙离子转运及细胞重构 被引量：2

5

作者 岳语喃 杨水祥 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2012年第14期4002-4004,共3页

心力衰竭(简称心衰)是一种多种致病因素导致的临床综合征,可出现一系列细胞表型及重构改变,这些改变可能与心肌细胞内钙离子转运异常有关,并引起电机械功能障碍,如:心肌收缩力降低,QT间期延长[1],室性期前收缩频率增多及心源性猝死发生... 心力衰竭(简称心衰)是一种多种致病因素导致的临床综合征,可出现一系列细胞表型及重构改变,这些改变可能与心肌细胞内钙离子转运异常有关,并引起电机械功能障碍,如:心肌收缩力降低,QT间期延长[1],室性期前收缩频率增多及心源性猝死发生率增加。心室肌细胞内钙离子浓度的变化调控兴奋-收缩耦联(E-C coupling)。在衰竭的心肌中,细胞内钙离子的异常转运可导致机械及电生理功能异常。本文将综述正常心肌兴奋-收缩耦联以及心衰后的相关改变, 展开更多

关键词 兴奋-收缩耦联 离子转运 细胞内钙 细胞结构 室性期前收缩 心源性猝死 心室肌细胞 胞内钙离子 心房肌细胞 心脏电生理

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成年大鼠心肌细胞分离培养及兴奋-收缩耦联表征 被引量：2

6

作者 孙敏 于海奕 +3 位作者 张幼怡 吕志珍 高炜 李子健 《中国比较医学杂志》 CAS 2014年第3期1-5,I0001,共6页

目的比较两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,进一步表征成年大鼠心室肌细胞兴奋-收缩耦联。方法 Langendorff装置进行主动脉逆流灌流,分别用两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,无血清培养并进行腺病毒感染。显微镜下观察单个心肌细... 目的比较两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,进一步表征成年大鼠心室肌细胞兴奋-收缩耦联。方法 Langendorff装置进行主动脉逆流灌流,分别用两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,无血清培养并进行腺病毒感染。显微镜下观察单个心肌细胞的形态学特点,荧光显微镜下检测病毒感染。采用IonOptix仪器检测心肌细胞肌节收缩-舒张指标以及心肌细胞钙离子摄入-排出指标。结果两种分离液均可获得70%横纹清晰的长杆状心肌细胞,培养可存活7 d以上。腺病毒感染48 h,绿色荧光蛋白持续表达7 d以上。分离液一获得的心肌细胞不能很好地随电场刺激产生收缩,分离液二获得的细胞可用于检测兴奋-收缩耦联特性,心肌细胞肌节缩短分数为11.61%±2.15%,舒张时间为(0.177±0.031)s,钙瞬变幅度为30.79%±9.74%,钙瞬变衰减时间为(0.300±0.074)s。结论两种分离液均可用于分离和培养成年大鼠心肌细胞,并用于腺病毒转染等长时程研究。分离液二更适用于检测成年大鼠心肌细胞的兴奋-收缩耦联特性。 展开更多

关键词 心肌细胞 成年大鼠 分离 培养 兴奋-收缩耦联

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Junctophilin-2表达下调介导心肌细胞兴奋—收缩耦联结构与功能的重塑 被引量：2

7

作者 马元良 黎荣昌 +2 位作者 吴昊迪 王世强 徐明 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2013年第3期543-547,共5页

目的阐明横管(T-tubule,TT)与肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)耦联关键蛋白junctophilin-2(JP2)的表达下调对心肌细胞二联体超微结构以及兴奋-收缩耦联功能的影响。方法通过构建JP2特异性shRNA腺病毒敲减成年大鼠心肌细胞中JP2的表达... 目的阐明横管(T-tubule,TT)与肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)耦联关键蛋白junctophilin-2(JP2)的表达下调对心肌细胞二联体超微结构以及兴奋-收缩耦联功能的影响。方法通过构建JP2特异性shRNA腺病毒敲减成年大鼠心肌细胞中JP2的表达后,采用透射电子显微镜观测心肌细胞横管和肌质网二联体结构的形态变化,并进一步采用全细胞膜片钳结合激光共聚焦钙成像技术检测心肌细胞兴奋收缩联联功能的变化。结果通过腺病毒敲减心肌细胞JP2表达后,心肌细胞内总TT数目、TT与SR耦联的二联体结构数目以及单个耦联子内耦联SR的TT长度占TT周长的百分比均显著降低;与此同时,JP2表达下降后心肌细胞钙瞬变幅度降低,收缩功能减弱,表现出与心力衰竭类似的表型。结论心肌细胞JP2表达下降引起心肌细胞兴奋-收缩耦联结构与功能的损伤,为心力衰竭病理情况下心肌细胞结构与功能的调控机制提供了直接有力的实验证据。 展开更多

关键词 junctophilin-2 心肌细胞 二联体结构 兴奋-收缩耦联

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心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中钙离子调控的研究进展 被引量：2

8

作者 蔡云 杨长军 +1 位作者 毛华 耿越 《科技信息》 2009年第31期51-52,共2页

Ca2+作为细胞内重要的信使在心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中起到重要作用,我们将钙离子对心肌细胞兴奋-收缩耦联过程的调控分为三个阶段:上游调控(胞浆中Ca2+升高),中枢调控(Ca2+与肌钙蛋白C结合),下游调控(粗细肌丝结合,形成横桥循环)。... Ca2+作为细胞内重要的信使在心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中起到重要作用,我们将钙离子对心肌细胞兴奋-收缩耦联过程的调控分为三个阶段:上游调控(胞浆中Ca2+升高),中枢调控(Ca2+与肌钙蛋白C结合),下游调控(粗细肌丝结合,形成横桥循环)。本文将对近几年发现的Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的调控作用进行介绍。 展开更多

关键词 CA2+ 兴奋-收缩耦联 心肌细胞

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FABP4对小鼠心室肌细胞收缩功能及钙瞬变的影响 被引量：1

9

作者 王翠华 王炜 +3 位作者 刘刚 姜璇 尹亚娟 郑明奇 《山东医药》 CAS 2021年第35期14-17,共4页

目的观察脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)对小鼠心室肌细胞收缩功能及钙瞬变的影响。方法选取健康的C57BL/6小鼠76只,利用Langendorff离体心脏灌流系统获得单一心室肌细胞。将心室肌细胞分为观察组和对照组,两组均加入1.8 mmol/L Ca2+T... 目的观察脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)对小鼠心室肌细胞收缩功能及钙瞬变的影响。方法选取健康的C57BL/6小鼠76只,利用Langendorff离体心脏灌流系统获得单一心室肌细胞。将心室肌细胞分为观察组和对照组,两组均加入1.8 mmol/L Ca2+Tyrode'ssolution,观察组在此基础上分别给予0.05、0.5、5、50 nmol/L FABP4,孵育10 min。采用IonOptix单细胞动力检测系统测量细胞的收缩功能[收缩幅度(ΔSL%)、收缩最大速率(Maxdv/dt)及收缩最大速率时间(TimeofMaxdv/dt)],钙成像技术测量细胞钙瞬变的动力学变化[钙瞬变幅度(ΔF/F0)和钙回收速率(τ)]。结果与对照组比较,加入不同浓度FABP4的观察组细胞ΔSL%均降低,以加入50 nmol/L FABP4的观察组细胞降低最明显(P均<0.05);除加入0.05 nmol/L FABP4外,其余加入不同浓度FABP4的观察组细胞Maxdv/dt均降低(P均<0.05)。与对照组比较,仅加入50 nmol/L FABP4的观察组细胞TimeofMax dv/dt降低(P<0.05),加入其他浓度FABP4的观察组细胞TimeofMaxdv/dt均无明显变化(P均>0.05)。与对照组比较,加入5、50 nmol/L FABP4的观察组细胞ΔF/F0均降低(P均<0.05),加入不同浓度FABP4的观察组细胞τ均无明显变化(P均>0.05)。结论FABP4可通过降低细胞收缩速率而减少小鼠心室肌细胞的收缩幅度,但对钙瞬变的抑制作用较弱。 展开更多

关键词 FABP4 心肌细胞 钙瞬变 收缩幅度 兴奋—收缩耦联 小鼠

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心肌细胞内钙波的生物力学研究 被引量：1

10

作者 陈熹 谭文长 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第S1期67-68,共2页

钙离子作为细胞的第二信使,调节着从激素分泌到肌肉收缩、从神经信号传递到学习记忆、从基因表达到蛋白磷酸化、从细胞生长分化到死亡等等重要生命活动。钙致钙释放是心肌细胞兴奋-收缩耦联的基本机制,钙火花则是心肌细胞钙致钙释放的... 钙离子作为细胞的第二信使,调节着从激素分泌到肌肉收缩、从神经信号传递到学习记忆、从基因表达到蛋白磷酸化、从细胞生长分化到死亡等等重要生命活动。钙致钙释放是心肌细胞兴奋-收缩耦联的基本机制,钙火花则是心肌细胞钙致钙释放的基本单位。钙火花能够引起细胞质局部钙浓度升高,随着钙离子在细胞质内扩散,当高浓度钙传播到邻近的雷诺丁受体时,就有可能激发新的钙火花,从而形成钙火花的传播,这一连锁式的反应形成自传导性的钙传播,简称钙波。在病理高钙情况下,可以观察到自发传播的钙波。在很多不同类型的细胞中,都发现了低速传播的有活力的钙波。在缺少横小管的心房细胞中。 展开更多

关键词 心肌细胞 钙波 钙离子 钙浓度 钙火花 横小管 钙致钙释放 兴奋-收缩耦联 第二信使 基因表达

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心肌兴奋-收缩耦联在出生后哺乳动物发育中的变化 被引量：1

11

作者 王芳 丛祥凤 陈曦 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期227-232,共6页

兴奋-收缩耦联是心肌收缩的关键机制,由于出生后早期未成熟心肌与成熟心肌结构组成存在极大差异,因此这两个阶段心肌兴奋-收缩耦联调控机制有很大的不同。虽然成年心肌兴奋-收缩耦联的机制已很清楚,但调控未成熟心肌此过程的机制则尚待... 兴奋-收缩耦联是心肌收缩的关键机制,由于出生后早期未成熟心肌与成熟心肌结构组成存在极大差异,因此这两个阶段心肌兴奋-收缩耦联调控机制有很大的不同。虽然成年心肌兴奋-收缩耦联的机制已很清楚,但调控未成熟心肌此过程的机制则尚待阐明。对这种"未成熟机制"的深入了解对于小儿先天性心脏病的治疗有着不容忽视的指导意义。未成熟心肌不同于成熟心肌兴奋-收缩耦联过程之处主要是参与此过程的钙通道的差异,本文通过与成熟心肌细胞兴奋-收缩耦联机制的比较,综述未成熟心肌细胞在出生后发育过程中调控细胞内Ca2+的各种通道的表型变化以及参与心肌兴奋-收缩耦联过程的机制变化。 展开更多

关键词 兴奋-收缩耦联 未成熟心肌 RYANODINE受体 IP3受体 钙瞬变

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怎样讲授肌细胞的收缩功能

12

作者 吕爱军 《中国继续医学教育》 2017年第29期32-35,共4页

认真讲好每一节课是每一位教师的天职,如何讲好每一节课是每一位教师终生都在探索的课题。肌细胞的收缩功能是生理学中较难理解的一节内容,怎样才能讲好此节课的内容是笔者一直在思考的问题,经过多年的教学实践,笔者认为从以下几个方面... 认真讲好每一节课是每一位教师的天职,如何讲好每一节课是每一位教师终生都在探索的课题。肌细胞的收缩功能是生理学中较难理解的一节内容,怎样才能讲好此节课的内容是笔者一直在思考的问题,经过多年的教学实践,笔者认为从以下几个方面着手才能更好地让学生理解本节课的内容:创设画面情景及问题情境,导入新课,设计新课,课堂小结。希望以此和各位同仁分享,共同提高教学质量。 展开更多

关键词 神经-肌接头 兴奋 终板电位 兴奋-收缩耦联 肌丝滑行学说

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溶血磷脂酸对幼年大鼠心肌细胞收缩和钙瞬变的影响

13

作者 王芳 韩变梅 +3 位作者 刘学文 蔡琳 丛祥凤 陈曦 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2013年第4期621-625,共5页

目的我们前期的研究发现LPA受体在幼年大鼠心脏的表达显著高于成年的表达,提示LPA信号在心脏收缩功能尚未成熟时可能具有更为重要的调节作用。本研究通过观察LPA对此未成熟阶段心肌细胞钙瞬变和收缩力的作用,探讨LPA信号对幼年心肌兴奋... 目的我们前期的研究发现LPA受体在幼年大鼠心脏的表达显著高于成年的表达,提示LPA信号在心脏收缩功能尚未成熟时可能具有更为重要的调节作用。本研究通过观察LPA对此未成熟阶段心肌细胞钙瞬变和收缩力的作用,探讨LPA信号对幼年心肌兴奋-收缩耦联的影响。方法 Langendorff装置逆向灌流胶原酶分离获得不同发育阶段大鼠心肌细胞;采用IonOptix细胞收缩和钙离子浓度同步测定系统进行心肌细胞收缩力和钙瞬变的测定;Western blot检测不同发育阶段心肌细胞LPA受体的表达。结果 LPA对出生后14天和21天大鼠心肌细胞的收缩和钙瞬变均没有显著影响,表明LPA信号并不参与出生后14-21天大鼠心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程和心肌细胞收缩。在大鼠出生后发育过程中,LPA受体在心肌细胞的表达在出生后14天已显著下调,不同于在整体心脏表达下调的时间点(P21d),这可能是LPA对此发育阶段心肌细胞的收缩和钙瞬变均不产生影响的原因,提示在出生后14天LPA信号对心肌细胞的发育调节功能可能即已减弱或消失。结论 LPA信号对出生后14天及之后心肌收缩和钙瞬变无显著影响,但尚不能排除LPA对出生后更早期的未成熟心肌细胞收缩和兴奋-收缩耦联的作用。 展开更多

关键词 溶血磷脂酸 未成熟心肌 收缩 钙瞬变 兴奋-收缩耦联

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慢性心衰大鼠心肌细胞内异常钙诱导钙释放的研究

14

作者 胡淑婷 白洁 刘红梅 《宁夏医学杂志》 CAS 2013年第12期1131-1133,I0003,共4页

目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙诱导钙释放。方法将实验动物分为手术组和假手术组,运用全细胞膜片钳、激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹(Western-blot)等方法研究胞浆内钙诱导钙瞬变及钙调控相关蛋白L-型钙通道(LTCC)表达的变... 目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙诱导钙释放。方法将实验动物分为手术组和假手术组,运用全细胞膜片钳、激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹(Western-blot)等方法研究胞浆内钙诱导钙瞬变及钙调控相关蛋白L-型钙通道(LTCC)表达的变化。结果慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变(ΔF/F0=12.72±1.13)显著低于对照组大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变(ΔF/F0=28.87±2.02,P<0.01);慢性心衰大鼠心肌细胞内LTCC的表达较对照组下调。结论 LTCC表达下调所致心肌兴奋-收缩耦联的异常是导致心衰的原因之一。 展开更多

关键词 心力衰竭 肌浆网 L-型钙通道 钙诱导钙释放 兴奋-收缩耦联

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中西医结合治疗支气管哮喘并肺气肿的观察护理

15

作者 赵福梅 王玉莲 宋锦秀 《齐鲁护理杂志》 1999年第3期61-62,共2页

对５２例支气管哮喘并肺气肿患者应用中西医结合治疗方法。经临床观察治愈率显著高于对照组。现对有关问题进行讨论。１临床资料明确诊断的支气管哮喘并肺气肿患者随机分两组，治疗组５２例，男３６例，女１６例，５０～７６岁，病程１... 对５２例支气管哮喘并肺气肿患者应用中西医结合治疗方法。经临床观察治愈率显著高于对照组。现对有关问题进行讨论。１临床资料明确诊断的支气管哮喘并肺气肿患者随机分两组，治疗组５２例，男３６例，女１６例，５０～７６岁，病程１３～３０年，对照组２８例，女７例，... 展开更多

关键词 中西医结合治疗 支气管哮喘 自我护理 阻塞性肺气肿 硝苯吡啶 血小板激活因子 观察护理 临床观察 老年人 兴奋-收缩耦联

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影响心血管患者睡眠的因素与护理对策

16

作者 张珉珉 崔俊玲 《齐鲁护理杂志》 1998年第5期21-22,共2页

良好睡眠有利于消除疲劳，恢复体力，修复损伤，缩短病程，促进疾病痊愈，保持心身舒适。老年人心脏病发病率高，病情变化快，猝死率高，因此，良好睡眠更为重要。现对怎样保持心血管疾病患者有良好睡眠的护理对策探讨如下。１创造良好... 良好睡眠有利于消除疲劳，恢复体力，修复损伤，缩短病程，促进疾病痊愈，保持心身舒适。老年人心脏病发病率高，病情变化快，猝死率高，因此，良好睡眠更为重要。现对怎样保持心血管疾病患者有良好睡眠的护理对策探讨如下。１创造良好的入睡环境不适应睡眠环境是影响患者... 展开更多

关键词 心血管患者 护理对策 护理人员 变异性心绞痛 巡视病房 急性左心衰竭 兴奋—收缩耦联 安眠药 心脏病患者 护理学基础

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新型钙拮抗剂贝尼地平基础与临床研究进展 被引量：33

17

作者 张维忠 《高血压杂志》 CSCD 北大核心 2005年第4期196-197,共2页

关键词 钙拮抗剂 临床研究进展 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) Α1肾上腺素能受体 Channel L型钙通道 二氢吡啶类 钙通道阻滞剂 平滑肌细胞内 细胞外钙离子 兴奋收缩耦联 缩血管效应 分子结构 电压依赖 作用机理 阻力血管 氧化应激 亚单位

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伊伐布雷定对慢性心力衰竭患者血浆桥接整合因子1含量的影响 被引量：10

18

作者 邹卓璇 邱英茹 +4 位作者 陈浩 张东霞 李舒 刘凤岐 张瑞英 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第15期2915-2919,共5页

目的:探讨伊伐布雷定对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血浆中桥接整合因子1(bridging integrator 1,Bin1)的影响。方法:收集左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)小于40%的CHF患者40例,分为伊伐布雷定... 目的:探讨伊伐布雷定对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血浆中桥接整合因子1(bridging integrator 1,Bin1)的影响。方法:收集左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)小于40%的CHF患者40例,分为伊伐布雷定组20例,常规治疗组20例;选择23例同期体检且年龄、性别与实验组无统计学差异者作为对照组。入选对象采集清晨空腹静脉血,CHF患者于治疗30天后再次采集空腹静脉血。测定血浆Bin1和NT-proBNP浓度,心脏彩超检测LVEF、左室舒张末期内径(end-diastolic diameter of left ventricle,LVEDd)、E峰、A峰及E/A比值。结果:CHF患者血浆Bin1浓度(1047.85±304.82 pg/mL)较对照组(1248.84±238.04 pg/mL)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF患者血浆Bin1浓度与LVEF呈正相关(r=0.567,P<0.05),与LVEDd (r=-0.332,P<0.05)、NT-proBNP呈负相关(r=-0.509,P<0.05)。伊伐布雷定组治疗后Bin1浓度较治疗前升高(△234.98±267.18 pg/mL),常规治疗组治疗后Bin1浓度较治疗前升高(△34.87±66.89 pg/m L),伊伐布雷定组治疗前后血浆Bin1浓度变化常规治疗组更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CHF患者血中Bin1浓度显著降低,与心功不全程度相关;伊伐布雷定可升高CHF患者血浆Bin1浓度,可能对改善衰竭心肌兴奋收缩耦联、提高心肌收缩力有益。 展开更多

关键词 伊伐布雷定 桥接整合因子1 兴奋收缩耦联 心力衰竭

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心脏的兴奋收缩耦联与心电图 被引量：9

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作者 郭继鸿 《临床心电学杂志》 2007年第5期325-332,共8页

心脏的基本功能和基本的活动形式有两种：电活动和机械活动。在每一个心动周期中都是电活动在前，机械活动在后，两者相差40-60ms。形成了兴奋与收缩的耦联。人们常把心脏比喻为循环系统中的一个动力泵，更确切地说心脏是一个电驱动的... 心脏的基本功能和基本的活动形式有两种：电活动和机械活动。在每一个心动周期中都是电活动在前，机械活动在后，两者相差40-60ms。形成了兴奋与收缩的耦联。人们常把心脏比喻为循环系统中的一个动力泵，更确切地说心脏是一个电驱动的机械泵。 展开更多

关键词 兴奋收缩耦联 钙瞬变 肌浆网

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当药苷调节兴奋-收缩耦联改善心肌缺血再灌注损伤的机制 被引量：7

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作者 唐家杨 王青 +5 位作者 于雪 魏小棋 于江 李帅 李森 郭淑贞 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第15期85-93,共9页

目的:探索当药苷通过兴奋-收缩耦联信号通路对缺血再灌注损伤后心脏收缩/舒张功能的影响。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、10μmol·L^(-1)当药苷给药组与1μmol·L^(-1)地高辛给药组,并采用Langendorff系统... 目的:探索当药苷通过兴奋-收缩耦联信号通路对缺血再灌注损伤后心脏收缩/舒张功能的影响。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、10μmol·L^(-1)当药苷给药组与1μmol·L^(-1)地高辛给药组,并采用Langendorff系统结合左前降支冠状动脉结扎建立缺血再灌注损伤模型(I/R),2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测各组心脏梗死面积,Powerlab生理记录仪检测血流动力学参数,如左心室舒张压(LVDP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室终末收缩压(LVESP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))和左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max));提取分离乳鼠原代心肌细胞(NRCMs),建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为正常组、模型组、1μmol·L^(-1)当药苷给药组和10μmol·L^(-1)当药苷给药组,多功能成像细胞分析仪和激光共聚焦显微镜测定各组心肌细胞活力、心率、收缩幅度、收缩时程、达峰时程和舒张时程及钙瞬变峰值。根据前期转录组学测序结果及文献调研,利用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测L型钙通道相关基因(Cacnb2),细胞色素C氧化酶相关基因(Cox6a2),肌钙蛋白(Tnnc1、Tnni3、Tnnt2)、肌动蛋白(Actc1)、肌球蛋白(Myh6、Myl2、Myl4)等兴奋-收缩耦联通路基因的mRNA表达并对差异基因进行聚类分析。结果:与正常组比较,模型组心肌梗死面积显著增加(P<0.01)、LVDP显著降低(P<0.01)、LVEDP显著上升(P<0.01)、LVESP明显下降(P<0.05)、+dp/dt_(max)有下降趋势和-dp/dt_(max)上升趋势及心肌细胞活力降低、心率降低、收缩幅度降低、收缩时程升高、达峰时程升高和舒张时程升高(P<0.01),而当药苷可以逆转上述指标(P<0.05)。此外,心肌细胞经H/R损伤后,Cacnb2、Cox6a2、Tnnc1、Tnni3、Tnnt2、Actc1、Myh6、Myl2、Myl4等兴奋-收缩耦联通路的基因表达下降(P<0.05、P<0.01)。而使用当药苷预处理后,可以增强上述基因的表达( 展开更多

关键词 当药苷 缺血再灌注损伤 收缩与舒张功能 CA^(2+) 兴奋收缩耦联通路

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