不同抽吸模式下烟气冷凝物对人口腔细胞体外生长增殖的影响

1

作者 范子彦 翟妞 +5 位作者 李中皓 杨飞 刘珊珊 张洪非 边照阳 唐纲岭 《烟草科技》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第12期48-53,共6页

为考察卷烟烟气暴露对人口腔细胞体外生长增殖的影响,以肯塔基参比卷烟3R4F为试验卷烟,人口腔表皮样癌细胞为实验模型,分别在ISO和加拿大深度抽吸(HCI)模式下制备烟气冷凝物并对细胞进行染毒暴露,评估了两种抽吸模式下烟气暴露对人口腔... 为考察卷烟烟气暴露对人口腔细胞体外生长增殖的影响,以肯塔基参比卷烟3R4F为试验卷烟,人口腔表皮样癌细胞为实验模型,分别在ISO和加拿大深度抽吸(HCI)模式下制备烟气冷凝物并对细胞进行染毒暴露,评估了两种抽吸模式下烟气暴露对人口腔细胞代谢活性及核酸复制活性的影响,并结合主流烟气总粒相物(TPM)中主要有害成分的释放水平进行了分析。结果表明:①烟气冷凝物暴露对人口腔细胞体外增殖有抑制作用,对人口腔细胞代谢活性以及核酸的复制活性有一定的毒性作用。②HCI抽吸模式下3R4F卷烟单位TPM和单位烟碱中有害成分的释放量低于ISO模式,HCI抽吸模式下制备的烟气冷凝物含水率高于ISO模式,这两种因素是导致3R4F卷烟HCI模式下烟气冷凝物细胞毒性弱于ISO模式的主要原因。 展开更多

关键词 人口腔细胞 烟气冷凝物 细胞增殖毒性 抽吸模式 3R4F

下载PDF 职称材料

hsa_circ_0002141对口腔癌细胞生物学行为的调控作用

2

作者 宿伟鹏 赵化荣 +3 位作者 李晨曦 刘攀 张洋 龚忠诚 《中华实用诊断与治疗杂志》 2023年第1期28-32,共5页

目的筛选人口腔癌细胞系显著差异表达circRNA,探讨hsa_circ_0002141对人口腔癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及对口腔癌裸鼠肿瘤生长的影响。方法取人口腔癌细胞系HSC3、Sa3、SAS及人正常口腔角质形成细胞系HNOKs,采用高通量测序法检测cir... 目的筛选人口腔癌细胞系显著差异表达circRNA,探讨hsa_circ_0002141对人口腔癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及对口腔癌裸鼠肿瘤生长的影响。方法取人口腔癌细胞系HSC3、Sa3、SAS及人正常口腔角质形成细胞系HNOKs,采用高通量测序法检测circRNA表达,筛选显著差异表达的circRNA,取表达上调倍数最高的hsa_circ_0002141和高表达hsa_circ_0002141的SAS细胞进行后续实验。取SAS细胞分为对照组(正常培养)、空白转染组(转染sh-circNC慢病毒)、转染组(转染sh-circ_0002141慢病毒),转染2周,采用实时荧光定量PCR法检测3组细胞hsa_circ_0002141相对表达量,采用CCK-8法检测细胞增殖,采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭,采用流式细胞术测定细胞凋亡率。将6只裸鼠随机分为空白转染模型组和转染模型组各3只,分别接种转染sh-circNC慢病毒、sh-circ_0002141慢病毒的SAS细胞,于建模第3、6、9、12、15、18、21天测量肿瘤长径和短径,计算肿瘤体积;饲养21d处死2组裸鼠,测定肿瘤组织质量。结果HSC3、Sa3、SAS细胞与HNOKs细胞比较共发现152个显著差异表达circRNA,其中9个表达上调,143个表达下调,hsa_circ_0002141表达上调倍数最高。转染2周,转染组SAS细胞hsa_circ_0002141相对表达量(0.32±0.03)低于对照组(1.00±0.03)和空白转染组(1.02±0.07)(P<0.05)。转染后培养24、48、72、96h,转染组细胞增殖率[(87.24±8.49)%、(106.33±9.82)%、(130.29±13.06)%、(148.52±14.61)%]均低于对照组[(100.00±9.52)%、(136.17±13.23)%、(170.54±15.92)%、(190.75±18.99)%]和空白转染组[(100.29±9.56)%、(138.58±12.78)%、(171.48±16.51)%、(189.76±18.34)%](P<0.05)。转染后培养24h,转染组迁移细胞数[(120.05±11.54)个]、侵袭细胞数[(93.95±8.43)个]均少于对照组[(249.80±21.73)、(180.54±16.79)个]和空白转染组[(246.73±23.16)、(176.89±15.81)个](P<0.05)。转染2周,转染组细胞凋亡率[(22.68±2.15)%]高于对照组[(5.30±0.51)%]和� 展开更多

关键词 人口腔癌细胞 hsa_circRNA_0002141 增殖 迁移 侵袭 肿瘤生长 裸鼠

原文传递

核受体共激活因子7在槟榔碱诱导的上皮间充质转化中的生物学功能 被引量：2

3

作者 刘清辉 何黎明 《口腔医学》 CAS 2020年第1期43-47,共5页

目的研究核受体共激活因子7(nuclear receptor coactivator 7,NCOA7)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)中的表达及意义,并探讨其在人口腔角质细胞株HOKs间充质转化过程中的作用。方法收集OSF组织30例及正常口腔黏膜组织15例,采用免疫印迹法检测... 目的研究核受体共激活因子7(nuclear receptor coactivator 7,NCOA7)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)中的表达及意义,并探讨其在人口腔角质细胞株HOKs间充质转化过程中的作用。方法收集OSF组织30例及正常口腔黏膜组织15例,采用免疫印迹法检测NCOA7、上皮间充质转化相关标记物在OSF组织及正常黏膜组织中蛋白水平的表达情况;以Western blot法检测槟榔碱刺激后HOKs中NCOA7、上皮及间充质标记物的蛋白水平变化。结果 NCOA7在30例OSF组织高表达(P<0.05);同时在细胞基底层出现间充质标记物的阳性表达。NCOA7在槟榔碱刺激的HOKs中高表达,且具有槟榔碱浓度依赖性(P=0.004 3);随着槟榔碱浓度的升高,上皮标志物表达逐渐下调,间充质标记物表达逐渐升高。结论口腔黏膜下纤维性变组织中高表达的NCOA7,可能参与调控上皮细胞间充质转化过程,进一步促进纤维化进程。 展开更多

关键词 口腔黏膜下纤维性变 NCOA7 上皮间充质转化 槟榔碱 人口腔角质细胞

下载PDF 职称材料

利多卡因通过PI3K/Akt途径抑制人口腔癌细胞HN13增殖并促进其凋亡 被引量：1

4

作者 常冰梅 肖瑞琳 +3 位作者 赵虹 杨小庆 张栋 王丽丽 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1218-1221,共4页

目的:研究利多卡因对人口腔鳞癌细胞HN13增殖、凋亡的影响及机制。方法:常规条件下培养人口腔鳞癌细胞HN13,分为对照组(NC,不添加任何药物)、利多卡因低(40μmol/L)、中(400μmol/L)、高(4 000μmol/L)剂量组、阳性对照组(PC,100μmol/... 目的:研究利多卡因对人口腔鳞癌细胞HN13增殖、凋亡的影响及机制。方法:常规条件下培养人口腔鳞癌细胞HN13,分为对照组(NC,不添加任何药物)、利多卡因低(40μmol/L)、中(400μmol/L)、高(4 000μmol/L)剂量组、阳性对照组(PC,100μmol/L顺铂),采用CCK-8法测定细胞OD值,分析不同浓度利多卡因对癌细胞增殖的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度利多卡因对HN13细胞凋亡的影响。Western blot检测各组细胞PI3K/Akt途径中关键分子p-PI3K、p-Akt、Bcl-2等蛋白表达差异。结果:CCK-8结果显示,与对照组相比,利多卡因400μmol/L、4 000μmol/L处理组细胞存活数减少(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示400μmol/L、4 000μmol/L利多卡因处理组细胞凋亡率提高(P<0.05)。Western blot结果显示,与NC对照组相比,利多卡因处理后各组细胞中p-PI3K、p-Akt、Bcl-2表达明显降低(P<0.05),其中4 000μmol/L处理组与顺铂处理组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与对照组相比,利多卡因通过抑制PI3K/Akt途径抑制HN13细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 利多卡因 人口腔癌细胞 增殖 凋亡 PI3K/AKT途径

下载PDF 职称材料

L-左旋肌肽对人口腔鳞癌干细胞增殖及凋亡作用的实验研究 被引量：1

5

作者 范龙坤 华泽权 马超 《中国美容整形外科杂志》 CAS 2018年第12期743-746,共4页

目的研究L-左旋肌肽对人口腔癌细胞Tca8113的凋亡作用及机制。方法体外培养Tca8113细胞,将对数生长期的Tca8113细胞分为L-左旋肌肽(5、20、50 mmol/L)处理组和空白对照组。按照分组条件分别用L-左旋肌肽5、20、50 mmol/L和生理盐水处理... 目的研究L-左旋肌肽对人口腔癌细胞Tca8113的凋亡作用及机制。方法体外培养Tca8113细胞,将对数生长期的Tca8113细胞分为L-左旋肌肽(5、20、50 mmol/L)处理组和空白对照组。按照分组条件分别用L-左旋肌肽5、20、50 mmol/L和生理盐水处理各组对应细胞。采用MTT法检测处理24 h和48 h后各组Tca8113细胞增殖情况;干预48 h后流式细胞仪检测各组Tca8113细胞凋亡和细胞周期情况;Western blot方法检测各处理组48 h后AKT、p-AKT和p38、p-p38蛋白的表达情况。结果 MTT和流式结果显示,L-左旋肌肽对Tca8113细胞的抑制作用依赖于浓度和时间。Western blot结果显示,L-左旋肌肽干预细胞48 h后,随着L-左旋肌肽浓度的提高,p-AKT和p-p38的蛋白表达量降低。结论 L-左旋肌肽通过抑制AKT和MAPK信号通路,抑制Tca8113细胞的增殖,并促进其凋亡。 展开更多

关键词 L-左旋肌肽 人口腔癌细胞 凋亡 增殖 AKT和MAPK

原文传递

单纯疱疹病毒Ⅰ型体外感染人口腔上皮细胞的实验研究 被引量：1

6

作者 赵洁 孙卫斌 王娟 《口腔医学》 CAS 2008年第1期5-8,共4页

目的研究单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)体外感染人口腔上皮细胞的途径和方式。方法在体外利用非洲绿猴肾细胞大量扩增获得HSV-1,将此病毒体外感染人口腔上皮细胞,建立HSV-1体外感染人口腔上皮细胞模型,并收集HSV-1感染人口腔上皮细胞后的上... 目的研究单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)体外感染人口腔上皮细胞的途径和方式。方法在体外利用非洲绿猴肾细胞大量扩增获得HSV-1,将此病毒体外感染人口腔上皮细胞,建立HSV-1体外感染人口腔上皮细胞模型,并收集HSV-1感染人口腔上皮细胞后的上清液转移感染Vero细胞。利用倒置显微镜对病毒感染进行形态学鉴定。应用聚合酶链式反应技术(PCR)对病毒核酸进行检测。结果倒置显微镜下人口腔上皮细胞未观察到典型的细胞病变,上清液转移感染后的Vero细胞发生典型细胞病变。利用PCR法可在单纯疱疹病毒Ⅰ型感染后的人口腔上皮细胞内检测到病毒核酸。结论HSV-1可直接感染人口腔上皮细胞。 展开更多

关键词 单纯疱疹病毒Ⅰ型 人口腔上皮细胞 倒置显微镜 聚合酶链式反应

下载PDF 职称材料

人口腔上皮细胞骨架观察实验的建立

7

作者 席哲 苏鹏鹏 +4 位作者 颜浩 丁梦莹 宋国英 郭忠忠 郑皓 《实验室科学》 2021年第2期12-15,共4页

细胞骨架是真核生物细胞的重要结构,研究细胞骨架的形态对进一步研究其功能具有重要意义。以建立一种在光学显微镜下观察到清晰的人口腔上皮细胞的细胞骨架的实验方法为目的,从实验材料的预处理、抽提时间、固定时间三个方面对现有的实... 细胞骨架是真核生物细胞的重要结构,研究细胞骨架的形态对进一步研究其功能具有重要意义。以建立一种在光学显微镜下观察到清晰的人口腔上皮细胞的细胞骨架的实验方法为目的,从实验材料的预处理、抽提时间、固定时间三个方面对现有的实验方法进行了改进和优化。结果表明,以人口腔上皮细胞为实验材料,取材后置于1 mol/L的甘露糖中预处理5 min,使用1%Triton X-100作为抽提试剂抽提25 min,使用3%戊二醛作为固定液固定20 min,最后只需使用考马斯亮蓝R250染色10 min便能够观察到清晰的细胞骨架结构。 展开更多

关键词 人口腔上皮细胞 细胞骨架 光学显微镜 实验教学

下载PDF 职称材料

大黄成分的研究:酚性化合物的细胞毒性 被引量：4

8

作者 怡悦 《国外医学（中医中药分册）》 2003年第6期374-374,共1页

曾报道从掌叶大黄中分离得到26种酚性化合物以及用枯草菌评价这些化合物的效果。本次探讨了大黄中酚性化合物对人口腔细胞的细胞毒性。

关键词 大黄 化学成分 酚性化合物 细胞毒性 人口腔细胞

原文传递

玉米蛋白粉中玉米黄素对人口腔鳞癌细胞株KB增殖的抑制 被引量：8

9

作者 孙震 姚惠源 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期34-37,共4页

研究了玉米蛋白粉中玉米黄素的抗肿瘤活性。采用体外培养的人癌细胞株———人口腔鳞癌KB细胞作为对象,观察玉米黄素对抑瘤活性、细胞周期的影响.发现玉米黄素对KB细胞24 h的半数抑制浓度IC50为35μmol/L,在20μmol/L时即明显抑制KB细... 研究了玉米蛋白粉中玉米黄素的抗肿瘤活性。采用体外培养的人癌细胞株———人口腔鳞癌KB细胞作为对象,观察玉米黄素对抑瘤活性、细胞周期的影响.发现玉米黄素对KB细胞24 h的半数抑制浓度IC50为35μmol/L,在20μmol/L时即明显抑制KB细胞的对数生长;细胞周期分析显示时相左移,G1期细胞百分率增多,S期、G2+M期百分率降低.DNA凝胶电泳显示30μmol/L玉米黄素作用72 h能使KB细胞的DNA发生明显的降解.因此从玉米蛋白粉中提取的玉米黄素能明显抑制KB细胞生长,其抗肿瘤活性强,对细胞周期的影响提示G0期阻滞. 展开更多

关键词 玉米黄素 人口腔鳞癌细胞 抗肿瘤 细胞周期

下载PDF 职称材料

紫杉醇对人口腔鳞癌KB细胞生长抑制作用及诱导凋亡作用的研究 被引量：8

10

作者 赵蓉 贾荣娣 汪华君 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第2期177-180,共4页

目的:研究紫杉醇对人口腔鳞癌KB细胞生长抑制及凋亡的作用。方法:MTT方法检测紫杉醇对人口腔鳞癌KB细胞生长抑制率,计算IC50;将0.25,0.5,1μmol·L-1的紫杉醇作用于KB细胞48 h,分别用DAPI染色和流式细胞术检测细胞凋亡,并用免疫印... 目的:研究紫杉醇对人口腔鳞癌KB细胞生长抑制及凋亡的作用。方法:MTT方法检测紫杉醇对人口腔鳞癌KB细胞生长抑制率,计算IC50;将0.25,0.5,1μmol·L-1的紫杉醇作用于KB细胞48 h,分别用DAPI染色和流式细胞术检测细胞凋亡,并用免疫印迹法检测紫杉醇对凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2和pro-caspase-3的影响。结果:紫杉醇对KB细胞的生长有明显的抑制作用,DAPI染色可见典型的凋亡细胞形态学特征,流式细胞术检测结果表明紫杉醇增加KB细胞凋亡率,免疫印迹结果显示紫杉醇可以增加Bax表达,减少Bcl-2表达,激活caspase-3。结论:紫杉醇对人口腔鳞癌KB细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,这可能与抗癌机制有关。 展开更多

关键词 紫杉醇 人口腔鳞癌KB细胞 生长抑制 凋亡

原文传递

人口腔鳞状细胞癌SCC9细胞miR-146a-5p表达及对细胞增殖和凋亡的影响 被引量：6

11

作者 刘继华 张学武 鲍慧 《中华实用诊断与治疗杂志》 2020年第9期884-887,共4页

目的探讨miR-146a-5p在人口腔鳞状细胞癌SCC9细胞系中的表达及对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。方法取对数生长期人口腔鳞状细胞癌SCC9细胞和人正常口腔角质HOK细胞,采用实时荧光定量PCR法检测miR-146a-5p mRNA、肿瘤坏死因子受体相关因子6... 目的探讨miR-146a-5p在人口腔鳞状细胞癌SCC9细胞系中的表达及对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。方法取对数生长期人口腔鳞状细胞癌SCC9细胞和人正常口腔角质HOK细胞,采用实时荧光定量PCR法检测miR-146a-5p mRNA、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6, TRAF6)mRNA相对表达量。取对数生长期人口腔鳞状细胞癌SCC9细胞,随机分为观察组(转染miR-146a-5p mimics)和空白对照组(转染等量ddH2O),转染24、48 h,采用CCK-8法检测2组细胞增殖,FITC-PI荧光双染法检测细胞凋亡;转染24 h,采用实时荧光定量PCR法检测PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA相对表达量,Western blot法检测PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量。结果 SCC9细胞miR-146a-5p mRNA相对表达量(8.33±0.58)高于HOK细胞(1.04±0.01),TRAF6 mRNA相对表达量(0.05±0.01)低于HOK细胞(1.05±0.01)(P<0.05)。转染24、48 h,观察组SCC9细胞增殖吸光度值(1.65±0.02、1.96±0.04)高于空白对照组(1.33±0.01、1.57±0.02)(P<0.05),SCC9细胞凋亡率[(0.89±0.01)%、(1.23±0.01)%]低于空白对照组[(2.77±0.01)%、(4.23±0.01)%](P<0.05)。转染24 h,观察组Scc细胞PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA相对表达量(2.98±0.05、8.20±0.06、5.34±0.03)高于空白对照组(1.05±0.01、1.03±0.01、1.07±0.01),PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量(2.32±0.01、10.23±0.02、5.25±0.01)高于空白对照组(0.62±0.01、4.58±0.01、0.09±0.01)(P<0.05)。结论 SCC9细胞miR-146a-5p表达上调,TRAF6表达下调;miR-146a-5p可促进SCC9细胞增殖,抑制其凋亡,其机制可能是增强PI3K/Akt/mTOR信号通路表达。 展开更多

关键词 人口腔鳞状细胞癌 SCC9细胞 HOK细胞 miR-146a-5p 肿瘤坏死因子受体相关因子6

原文传递

甘草苷调控PI3K/Akt/m-TOR信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞及裸鼠移植瘤小鼠的作用研究 被引量：6

12

作者 邓溪川 刘璐 +1 位作者 王占利 姚睿 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期10-14,共5页

目的:目的探讨甘草苷(Liquiritin,LIQ)对人口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCs)的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制并通过裸鼠模型进行验证。方法:CCK-8检测LIQ对口腔鳞状细胞癌细胞的增殖抑制作用;流式细胞术及TUNEL实验检测凋亡情况;Western b... 目的:目的探讨甘草苷(Liquiritin,LIQ)对人口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCs)的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制并通过裸鼠模型进行验证。方法:CCK-8检测LIQ对口腔鳞状细胞癌细胞的增殖抑制作用;流式细胞术及TUNEL实验检测凋亡情况;Western blot检测蛋白表达变化;构建裸鼠瘤模型,连续给药20 d,绘制肿瘤生长曲线,并计算抑瘤率。结果:LIQ可以抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖及裸鼠瘤体积增长,并诱导细胞凋亡;LIQ抑制PI3K/Akt/m-TOR信号通路的过度激活。结论:LIQ能够在体内外对口腔鳞状细胞癌产生抗癌效果,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT/m-TOR信号通路的过度激活。 展开更多

关键词 甘草苷 人口腔鳞状细胞癌 细胞凋亡 PI3K/Akt/m-TOR信号通路

下载PDF 职称材料

淫羊藿苷对口腔鳞癌细胞系CAL27铁死亡的作用

13

作者 刘红悦 庄志征 王静璇 《西北药学杂志》 CAS 2024年第4期46-52,共7页

目的探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对人口腔鳞癌细胞系CAL27细胞铁死亡的影响及其可能的作用机制。方法用不同浓度ICA处理人口腔鳞癌细胞系CAL27,用CCK-8法检测细胞增殖情况以选取最佳浓度;用不同浓度铁死亡抑制剂处理CAL27细胞,用CCK-8法... 目的探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对人口腔鳞癌细胞系CAL27细胞铁死亡的影响及其可能的作用机制。方法用不同浓度ICA处理人口腔鳞癌细胞系CAL27,用CCK-8法检测细胞增殖情况以选取最佳浓度;用不同浓度铁死亡抑制剂处理CAL27细胞,用CCK-8法检测铁死亡抑制剂对细胞的毒性作用以选取最佳浓度;将CAL27细胞随机分为对照组、ICA组和ICA联合铁死亡抑制剂组。用Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力;检测各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测细胞铁死亡影响因子重链亚基溶质载体家族7成员11(solute vector family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和铁蛋白重链(ferritin heavy chain,FTH1)mRNA的表达情况;用蛋白印迹法(Western blotting)检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino terminal kinase,JNK)和p53蛋白(protein 53,p53)的表达情况。结果CAL27细胞增殖能力随着ICA和铁死亡抑制剂浓度的升高而降低(P<0.05);与对照组比较,ICA组CAL27细胞侵袭数量、细胞迁移数量、SOD、GSH、SLC7A11和GPX4 mRNA的表达水平降低,MDA和FTH1 mRNA、JNK和p53蛋白的表达水平升高(P<0.05);与ICA组比较,ICA联合铁死亡抑制剂组CAL27细胞侵袭数量、细胞迁移数量、SOD、GSH、SLC7A11和GPX4 mRNA的表达水平升高,MDA、FTH1 mRNA表达水平、JNK和p53蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论ICA对口腔鳞癌细胞CAL27增殖、侵袭和迁移能力有一定的抑制作用,可能是通过激活JNK/p53通路提高细胞内铁死亡相关因子水平,降低细胞抗氧化能力发挥作用的。 展开更多

关键词 淫羊藿苷 人口腔鳞癌细胞 铁死亡 C-JUN氨基末端激酶 P53

下载PDF 职称材料

黄芩素对人口腔鳞癌细胞增殖和侵袭的作用及其机制 被引量：5

14

作者 王根桃 黄松 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期536-540,共5页

目的:研究黄芩素(BAI)抑制口腔鳞癌细胞(TCA8113)增殖与侵袭及与ERK-FAK的可能关系。方法:本研究分为两次实验,每次实验有4个组:control,20μmol/L BAI,40μmol/L BAI,80μmol/L BAI; control,40μmol/L BAI,MEK抑制剂(0.33 nmol/L),ME... 目的:研究黄芩素(BAI)抑制口腔鳞癌细胞(TCA8113)增殖与侵袭及与ERK-FAK的可能关系。方法:本研究分为两次实验,每次实验有4个组:control,20μmol/L BAI,40μmol/L BAI,80μmol/L BAI; control,40μmol/L BAI,MEK抑制剂(0.33 nmol/L),MEK抑制剂(0.33 nmol/L)+40μmol/L BAI。每组3个复孔,各组分别处理24 h和48 h。利用CCK8实验检测黄芩素对口腔鳞癌细胞的增殖抑制作用;半定量PCR及Western blot分析黄芩素对E-cadherin和Vimentin的影响;利用Western blot分析黄芩素对ERK,p-ERK,FAK以及p-FAK的调节作用;采用MEK抑制剂(U0126),利用Western blot分析其对黄芩素的调控作用。结果:黄芩苷处理组的细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01);黄芩素处理组对E-cadherin的mRNA和蛋白水平的上调作用明显高于对照组,对Vimen-tin的mRNA和蛋白水平的下调作用也明显低于对照组(P<0.01);黄芩素处理组的p-ERK和p-FAK的蛋白水平明显低于对照组(P<0.01),但总的ERK与FAK的蛋白水平与对照组相比没有明显的差别(P<0.05); MEK抑制剂处理组的E-cadherin的蛋白水平明显高于对照组(P<0.01),Vimentin,p-ERK和p-FAK的蛋白水平明显低于对照组(P<0.01),但总的ERK与FAK的蛋白水平与对照组相比没有明显的差别(P<0.05)。结论:黄芩素能够抑制口腔鳞癌细胞的增殖以及侵袭,其机制可能与黄芩素抑制ERK-FAK信号通路有关。 展开更多

关键词 黄芩素 人口腔鳞癌细胞 侵袭 增殖 ERK-FAK

下载PDF 职称材料

产黑普氏菌刺激原代人口腔角质细胞的时间序列基因表达谱研究 被引量：1

15

作者 邵如如 郑章龙 +2 位作者 徐盼 郭艺婷 何园 《同济大学学报（医学版）》 2023年第5期640-647,共8页

目的基于时间序列分析,研究产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,Pm)刺激原代人口腔角质形成细胞(primary human oral keratinocytes,pHOKs)后基因表达的时间趋势,以探究Pm与pHOKs相互作用的潜在机制。方法利用生物信息学方法分析pHOK... 目的基于时间序列分析,研究产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,Pm)刺激原代人口腔角质形成细胞(primary human oral keratinocytes,pHOKs)后基因表达的时间趋势,以探究Pm与pHOKs相互作用的潜在机制。方法利用生物信息学方法分析pHOKs分别与Pm共培养4、24 h后的高通量测序结果,使用Mfuzz聚类算法将具有相似时间表达模式的基因划分聚类,并进行GO、KEGG以及STRING网络分析,进一步利用Cytoscape软件取交集得到枢纽基因(Hub基因)。采用实时荧光定量PCR检测Hub基因的表达。结果Pm刺激pHOKs 4、24 h分别有1456个和1386个差异表达基因。通过Mfuzz将其划分为3个聚类,其中簇1基因随时间延长其表达呈现下降的趋势,主要参与上皮细胞分化和上皮细胞向间充质细胞转化等生物学过程;簇2基因随时间延长其表达呈现上升的趋势,主要参与细菌感染、视黄醇代谢等过程;簇3基因表达在刺激前期上调、后期下调,主要参与细胞因子相关信号通路等过程。在PPI网络中筛选出簇1 Hub基因为VEGFA、GDNF;簇2中的Hub基因为PTGS2、ICAM1等;簇3中的Hub基因为IL-6、CCL2等。RT-qPCR检测结果显示,VEGFA、PTGS2、IFIT1、IRF1与测序数据中随着时间延长基因的表达趋势一致。结论本研究对Pm刺激pHOKs过程中相关生物学分子的动态模式进行了深度挖掘,发现与视黄醇代谢相关的基因以及负调控EMT的基因在OLP中异常表达,Pm入侵上皮细胞后可能通过一些适应性机制逃避免疫监视,该发现有助于进一步探究Pm在口腔扁平苔藓中的致病机理。 展开更多

关键词 产黑普氏菌 人口腔角质形成细胞 时间序列分析

下载PDF 职称材料

miR-197在人口腔鳞状细胞癌中的表达及对细胞增殖的作用机制

16

作者 张旭凤 符起亚 +5 位作者 郑根建 郭玉苏 陈丹宇 符方满 吴慧 王琳 《肿瘤药学》 CAS 2023年第1期35-42,共8页

目的探讨miR-197在人口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及对细胞增殖的作用机制。方法选取2015年3月—2019年3月在海南医学院第一附属医院选择手术切除病灶的100例OSCC患者的肿瘤组织及癌旁组织(距离病灶边缘超过2.5 cm),qRT-PCR检测miR-197... 目的探讨miR-197在人口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及对细胞增殖的作用机制。方法选取2015年3月—2019年3月在海南医学院第一附属医院选择手术切除病灶的100例OSCC患者的肿瘤组织及癌旁组织(距离病灶边缘超过2.5 cm),qRT-PCR检测miR-197在OSCC组织及细胞系CAL27中的表达,Western blotting检测JAK2在OSCC组织及细胞系中的表达。构建沉默miR-197表达的病毒载体(miR-197-siRNA)及miR-197-siRNA阴性对照(miR-197-siRNA-NC),转染CAL27细胞,以未处理的CAL27细胞作为空白对照;倒置显微镜观察转染miRNA-197后的细胞形态;流式细胞术、EdU标记实验、Transwell小室实验分别检测miR-197对CAL27细胞凋亡率、DNA合成能力、侵袭能力的影响;荧光素酶实验基因报告分析miR-197与JAK2的作用关系,Western blotting检测各组细胞中JAK2的表达。结果qRT-PCR结果显示,与癌旁组织相比,miR-197在OSCC组织中的表达明显升高,JAK2在OSCC组织中的表达明显降低(P<0.05)。与人正常口腔黏膜角化细胞株HOKs相比,miR-197在人OSCC细胞株CAL27中的表达明显上升,JAK2在CAL27中的表达明显下降(P<0.05);与miR-197-siRNA-NC组相比,miR-197-siRNA组贴壁细胞数量明显减少,胞质空泡样,细胞堆积明显增多,染色质固缩,核膜破损严重,线粒体空泡。流式细胞术、EdU标记实验、平板集落克隆实验、软琼脂集落形成实验结果表明,与miR-197-siRNA-NC组相比,miR-197-siRNA组细胞凋亡率明显增加,细胞内DNA合成明显受阻,细胞增殖和侵袭明显受到抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05);荧光素酶实验基因报告分析结果证明,miR-197与JAK2具有靶向调控关系;Western blotting结果表明,与miR-197-siRNA-NC组相比,miR-197-siRNA组细胞中JAK2的表达明显升高(P<0.05)。结论miR-197在OSCC中呈高表达,下调miR-197可抑制OSCC细胞增殖,这可能与JAK信号通路有关。 展开更多

关键词 miR-197 人口腔鳞状细胞癌 细胞增殖 JAK信号通路

下载PDF 职称材料

MMP-9抑制剂对人口腔鳞状细胞癌细胞系CAL27生物学行为影响机制的研究

17

作者 王静璇 刘红悦 +2 位作者 庄志征 胡燕 杨英顺 《口腔颌面外科杂志》 2023年第6期363-369,共7页

目的:探究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)抑制剂(BB-94)对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞系CAL27恶性生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:用含不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1.0... 目的:探究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)抑制剂(BB-94)对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞系CAL27恶性生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:用含不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1.0μg/mL)BB-94培养液培养对数生长期CAL27细胞48 h,明胶酶谱实验分析细胞培养上清液中MMP-9的活性;细胞计数试剂盒-8(cell counting kit‐8,CCK-8)实验检测细胞存活率;流式细胞术、伤口愈合实验及Transwell实验检测CAL27细胞凋亡、迁移及侵袭情况;实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测PI3K、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated proteinkinaseB,又称p-Akt)、MMP-9、波形蛋白(vimentin,Vim)、神经钙黏素(N-cadherin,N-cad)、上皮钙黏素(E-cadherin,E-cad)表达情况。结果:CAL27细胞MMP-9相对活性、存活率、划痕愈合率、细胞侵袭数、PI3K和Akt mRNA相对表达水平及PI3K、p-Akt、Vim、N-cad、MMP-9蛋白相对表达水平均随BB-94作用浓度增大而降低(P<0.05),CAL27细胞凋亡率、E-cad蛋白相对表达水平均随BB-94作用浓度增大而升高(P<0.05)。结论:MMP-9抑制剂可抑制人口腔鳞状细胞癌细胞系CAL27恶性生物学行为,其作用机制可能与阻止PI3K/Akt信号通路激活及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)进展有关。 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶-9抑制剂 人口腔鳞状细胞癌 恶性生物学行为 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B

下载PDF 职称材料

石墨烯纳米载药体系的制备及对人口腔鳞癌细胞杀伤效果 被引量：3

18

作者 张雅静 季鹏 +3 位作者 韩德明 赵丽辉 徐亚娟 刘文书 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期564-570,共7页

利用化学氧化还原法制备了氧化石墨烯,进一步超声破碎剥离,得到纳米氧化石墨烯,并对其进行聚乙二醇(PEG)的功能化修饰后载药顺铂。采用扫描电子显微镜(SEM)、紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)、傅立叶变换红外光谱(FTIR)对石墨烯纳米载药体系... 利用化学氧化还原法制备了氧化石墨烯,进一步超声破碎剥离,得到纳米氧化石墨烯,并对其进行聚乙二醇(PEG)的功能化修饰后载药顺铂。采用扫描电子显微镜(SEM)、紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)、傅立叶变换红外光谱(FTIR)对石墨烯纳米载药体系进行表征,细胞存活率实验(MTT)法检验石墨烯纳米载药体系对人口腔鳞癌(KB)细胞的杀伤作用。结果表明,石墨烯纳米载药体系对顺铂的负载率为42. 4%,聚乙二醇修饰后可以降低纳米氧化石墨烯的细胞毒性并提高生物相容性,对KB细胞具有双重的杀伤作用,为纳米氧化石墨烯在肿瘤治疗的临床应用提供了理论依据。 展开更多

关键词 纳米氧化石墨烯 顺铂 细胞存活率实验 人口腔鳞癌细胞 细胞毒性

下载PDF 职称材料

3种义齿粘附剂的体外细胞毒性研究 被引量：3

19

作者 陈凤英 程祥荣 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期457-460,共4页

目的：体外研究3种商品化义齿粘附剂的细胞毒性。方法：采用MTT法检测不同浓度义齿粘附剂浸提液对人原代口腔黏膜角质细胞、成纤维细胞和小鼠成纤维细胞系L929的细胞毒性。结果：3种义齿粘附剂对人原代口腔黏膜角质细胞有1~2级细胞毒性... 目的：体外研究3种商品化义齿粘附剂的细胞毒性。方法：采用MTT法检测不同浓度义齿粘附剂浸提液对人原代口腔黏膜角质细胞、成纤维细胞和小鼠成纤维细胞系L929的细胞毒性。结果：3种义齿粘附剂对人原代口腔黏膜角质细胞有1~2级细胞毒性,对人原代口腔黏膜成纤维细胞有1级细胞毒性,对L929细胞却无毒性。高浓度义齿粘附剂浸提液一般比低浓度浸提液具有更强的细胞生长抑制作用。结论：义齿粘附剂对人原代口腔黏膜角质细胞和成纤维细胞有细胞毒性,对L929细胞却无细胞毒性,提示在义齿粘附剂的细胞毒性测试方面,人原代口腔黏膜细胞可能会提供更有价值的信息。 展开更多

关键词 义齿粘附剂 人原代口腔黏膜细胞 MTT法 细胞毒性

下载PDF 职称材料

高迁移率族蛋白N2抑制口腔鳞状细胞癌增殖作用的体外研究 被引量：3

20

作者 董小倩 刘西茜 +5 位作者 张永红 张平 卢礼兵 李小玉 黄萍 冯云 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期91-95,共5页

目的以人口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113为实验模型,初步探讨高迁移率族蛋白N2(HMGN2)抗口腔鳞状细胞癌的作用。方法大量培养重组人HMGN2表达载体大肠杆菌BL21,用异丙基-1-硫代-β-呋喃半乳糖苷(IPTG)诱导HMGN2的表达,产物用B-PER GST Fus... 目的以人口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113为实验模型,初步探讨高迁移率族蛋白N2(HMGN2)抗口腔鳞状细胞癌的作用。方法大量培养重组人HMGN2表达载体大肠杆菌BL21,用异丙基-1-硫代-β-呋喃半乳糖苷(IPTG)诱导HMGN2的表达,产物用B-PER GST Fusion Protein Purification Kit进行纯化。在细胞培养基中加入不同质量浓度的HMGN2,通过MTT、Hoechst 33342荧光染色、流式细胞术和Western-blot法检测其凋亡效果及抗凋亡的分子机制。结果经MTT检测证明HMGN2能显著抑制Tca8113细胞的生长,通过Hoechst 33342荧光染色、流式细胞术和Western-blot检测证明HMGN2能使Tca8113的细胞形态发生改变,并且能使Tca8113细胞阻滞于细胞周期的S期,促进Tca8113细胞凋亡。结论 HMGN2可以促进人口腔鳞状细胞癌细胞的凋亡。 展开更多

关键词 高迁移率族蛋白N2 人口腔鳞状细胞癌细胞株 凋亡

下载PDF 职称材料