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血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响 被引量：10
1
作者 曹春水 殷勤 +3 位作者 黄亮 占钻 杨继斌 熊华威 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期426-429,共4页
目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-... 目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖（LPS）前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg/kg生理盐水;治疗组注射LPS前30 min注射30 μg/kg生理盐水,注射LPS后30 min再注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg;模型组注射LPS前、后均给予30 μg/kg生理盐水.制模后6 h处死大鼠,取下腔静脉血,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;取肺组织,计算湿/干重（W/D）比值,用放射免疫法测定肺组织AngⅡ表达,用逆转录-聚合酶链反应测定AQP1 mRNA表达.结果 与假手术组相比,ALI大鼠血清TNF-α水平及肺组织W/D比值、AngⅡ表达明显增加,AQP1 mRNA表达明显减少.预处理组及治疗组血清TNF-α水平（μg/L）较模型组明显减少（4.79±0.24、5.55±0.36比6.34±0.31,均P〈0.05）,肺组织W/D比值减小（4.34±0.23、4.85±0.20比5.41±0.26,均P〈0.05）,AQP1 mRNA表达明显增加（0.854±0.067、0.727±0.081比0.358±0.071,均P〈0.05）;而AngⅡ表达（ng/g）有所降低（172.19±15.82、202.82±20.47比245.88±26.31）,但差异无统计学意义（均P〉0.05）.AQP1 mRNA表达与AngⅡ表达和肺组织W/D比值均呈负相关（r1=-0.782,r2=-0.726,均P〈0.05）.结论 ALI时AngⅡ可能直接或通过炎症介质下调肺脏AQP1 mRNA表达,为肺水肿形成的机制之一. 展开更多
关键词 血管紧张索Ⅱ 急性肺损伤 二次打击模型 水通道蛋白1
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16p12.1微缺失相关神经发育障碍1家系报告
2
作者 陈静 彭龙英 +4 位作者 吴曦 刘书邑 田茂强 李娟 束晓梅 《癫痫与神经电生理学杂志》 2024年第4期248-251,共4页
本文回顾性分析1家系16p12.1微缺失相关神经发育障碍患者的临床资料及其家系的表型与遗传学特点。先证者为8岁女性患儿,自幼全面发育落后,间断抽搐4年。表现为小头畸形、特殊面容。头颅MRI提示胼胝体发育不良,侧脑室增宽。家系全外显子... 本文回顾性分析1家系16p12.1微缺失相关神经发育障碍患者的临床资料及其家系的表型与遗传学特点。先证者为8岁女性患儿,自幼全面发育落后,间断抽搐4年。表现为小头畸形、特殊面容。头颅MRI提示胼胝体发育不良,侧脑室增宽。家系全外显子组测序(WES)发现患者在16p12.2(Chr16:21751935-22374309)存在0.622 Mb杂合缺失,经验证该缺失片段来自表型正常的母亲,目前表型正常的弟弟也携带该变异。文献复习16p12.1微缺失相关神经发育障碍以智力障碍及发育落后为主要表现,临床表型异质性极强,存在外显不全现象,二次打击模型是其主要致病机制。该病给临床医生的诊断及遗传咨询带来一定困难,本报告可提高同行对16p12.1微缺失相关神经发育障碍的临床表型及遗传学特点的认识,同时基因检测及家系分析可协助诊断并指导优生优育。 展开更多
关键词 16p12.1微缺失 神经发育障碍 癫痫 小头畸形 二次打击模型 不完全外显
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双重打击致急性肺损伤大鼠膈肌中泛素-蛋白酶体途径变化的研究 被引量：1
3
作者 张志坚 周从阳 +2 位作者 彭礼波 罗雅娟 冉毅 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2013年第12期1101-1103,1106,共4页
目的观察大鼠失血性休克（HS）＋内毒素二次打击后膈肌组织内蛋白降解途径之一的泛素一蛋白酶体系统组成成分的变化。方法24只SD大鼠随机分为两组：假手术对照组（C组）和二次打击组（MS组），每组12只。建立“失血性休克一内毒素”二... 目的观察大鼠失血性休克（HS）＋内毒素二次打击后膈肌组织内蛋白降解途径之一的泛素一蛋白酶体系统组成成分的变化。方法24只SD大鼠随机分为两组：假手术对照组（C组）和二次打击组（MS组），每组12只。建立“失血性休克一内毒素”二次打击大鼠模型。蛋白免疫印记（Westernblot）方法测定大鼠膈肌内E2—14k、MuRFl的蛋白表达；逆转录一聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测膈肌内泛素和蛋白酶体c2亚基的mRNA表达；采用苏木素一伊红fHE）染色在光镜下观察肺组织病理学改变；另外取膈肌标本固定后做电镜检测。结果蛋白免疫印记结果显示，HS组大鼠膈肌组织中E2—14k及MuRFl的蛋白表达分别为（1．65±0．38、1．88±0．32），与C组（分别为1．17±0．25，1．21±0．24）比较明显增加，差异有统计学意义，P〈0．01。RT—PCR分析结果显示，Hs组大鼠膈肌组织中泛素及蛋白酶体c2亚基的mRNA表达分别为（O．81±O．28、0．50±0．25，与c组（分别为0．89±0．20比0．50±0．15）比较明显增加，差异有统计学意义，P〈0．05。HS组电镜下显示膈肌间线粒体肿胀、嵴减少，外膜模糊、变形，部分溶解破坏等超微结构的改变。结论二次打击大鼠膈肌组织内泛素一蛋白酶体降解途径被激活，可能是引起蛋白降解的重要因素之一。 展开更多
关键词 失血性休克 急性肺损伤 二次打击模型 膈肌 泛素-蛋白酶体途径
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三种方法复制“二次打击”急性呼吸窘迫综合征动物模型的比较与评价 被引量：4
4
作者 姚敦琛 潘龙 +5 位作者 陈秉钧 余雨中 李晟杰 胡桂和 马明明 涂永生 《中国实验动物学报》 CSCD 北大核心 2017年第3期235-240,共6页
目的通过研究三种不同"二次打击"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)动物模型的特点,寻找较为理想的ARDS动物模型。方法将48只大鼠随机分为4组,每组12只。对照组(Control组):尾静脉先注射生理盐水... 目的通过研究三种不同"二次打击"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)动物模型的特点,寻找较为理想的ARDS动物模型。方法将48只大鼠随机分为4组,每组12只。对照组(Control组):尾静脉先注射生理盐水(normal saline,NS)2.5 m L/kg,30 min后注射NS 2.5 m L/kg;油酸+油酸组(OA+OA组):尾静脉先注入OA 0.05 m L/kg,30 min后继续注射OA 0.5 m L/kg;内毒素+内毒素组(LPS+LPS组):尾静脉先注入LPS 2.5 mg/kg,30 min后继续注射LPS 2.5 mg/kg;油酸+内毒素组(OA+LPS组):尾静脉先注入OA 0.05 m L/kg,30 min后注射LPS 2.5 mg/kg。5 h后处死动物采集标本,检测动脉血气,支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞总数、多形核白细胞百分比(polymorphonuclear leukocyte ratio,PMN%)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平、总蛋白含量,肺干湿重比(lung wet-dry weight ratio,W/D),观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分。结果与control组比较,LPS+LPS组、OA+OA组及OA+LPS组的氧分压(Pa O2)下降(P<0.05)、二氧化碳分压(Pa CO2)、BALF中白细胞总数、PMN%、TNF-α、总蛋白含量,W/D、肺损伤评分均升高(P<0.05)。OA+LPS组总蛋白含量、W/D均高于LPS+LPS组,差异有显著性(P<0.05),而与OA+OA组比较则差异无显著性;OA+LPS组BALF中白细胞计数、PMN%、TNF-α较OA+OA组高(P<0.05),而与LPS+LPS组比较则差异无显著性;OA+LPS组肺病理改变最典型,肺损伤评分最高。结论 OA+OA、LPS+LPS和OA+LPS复合打击法均可建立"二次打击"ARDS大鼠模型,其中OA+LPS复合打击法所复制的ARDS模型与临床ARDS特点更为接近,有利于研究ARDS的病理生理过程,是一种较为理想的"二次打击"ARDS动物模型。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 “二次打击”模型 油酸 内毒素
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