细胞凋亡是当前生物医学研究的热点,JNK(c-Jun氨基末端激酶)是丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族中转导并调控细胞凋亡信号的重要信号通路,本文主要介绍JNK信号转导通路与细胞凋亡的研究进展及运动与JN...细胞凋亡是当前生物医学研究的热点,JNK(c-Jun氨基末端激酶)是丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族中转导并调控细胞凋亡信号的重要信号通路,本文主要介绍JNK信号转导通路与细胞凋亡的研究进展及运动与JNK信号通路。展开更多
目的探讨mi R-183及丝裂原激活的蛋白激酶1(MAPK1)m RNA与蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法实时定量PCR方法检测NSCLC组织mi R-183及MAPK1 m RNA的表达水平,Western blot方法检测NSCLC组织MAPK1蛋白表达;统计分析mi R...目的探讨mi R-183及丝裂原激活的蛋白激酶1(MAPK1)m RNA与蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法实时定量PCR方法检测NSCLC组织mi R-183及MAPK1 m RNA的表达水平,Western blot方法检测NSCLC组织MAPK1蛋白表达;统计分析mi R-183与MAPK1蛋白的相关性。结果 mi R-183在非小细胞肺癌组织中的表达量较癌旁组织明显降低(P<0.01),MAPK1 m RNA与蛋白在癌组织中较癌旁组织表达明显增高(P<0.05);统计分析显示,mi R-183表达与MAPK1表达呈显著地负相关关系。结论 mi R-183在NSCLC组织中低表达,与MAPK1表达呈显著负相关关系。展开更多
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利在肾缺血再灌注损伤中治疗机制。方法取雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组（Sham组，n=25），缺血再灌注损伤组（I／R组，n=25），卡托普利治疗组（CAP组，n=25）。采用结扎一侧大鼠肾血管制...目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利在肾缺血再灌注损伤中治疗机制。方法取雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组（Sham组，n=25），缺血再灌注损伤组（I／R组，n=25），卡托普利治疗组（CAP组，n=25）。采用结扎一侧大鼠肾血管制备缺血再灌注损伤模型，检测血清肌酐、尿素氮值，病理切片观察各组肾组织变化，采用ELISA检测各组肾组织和血清中炎症细胞因子IL-6、IL－8、TNF－α的变化，通过磷酸化抗体、Westernblot分析炎症信号通路中丝裂原激活的蛋白激酶（mito—genactivated protein kinase，MAPK）信号通路的活化程度。结果卡托普利治疗后，I／R组与CAP组肌酐、尿素氮水平均高于Sham组（P〈0．05），CAP组肌酐、尿素氮的浓度均低于I／R组（P〈0．05）。I／R组IL-6、IL-8、TNF-α的浓度高于Sham组（P〈0．05）；卡托普利治疗后，CAP组IL－6、IL－8、TNF－α的浓度低于I／R组（P〈0．05）。I／R组与CAP组肾组织中c-jun氨基端激酶（c-junN．terminalkinase，JNK）、胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal—regulated kinase，ERK）、P38均被磷酸化，且两组间无明显差异。结论卡托普利可在一定程度上改善肾功能，抑制IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子的表达，但不是通过抑制MAPK通路来抑制炎症因子的表达。展开更多
肺缺血重新灌注后，由肺缺血引起的肺损伤不但没有减轻，反而有加重的现象称为肺缺血．再灌注损伤。肺缺血一再灌注损伤可在多种情况下发生：心肺转流、肺栓塞、肺切除、肺移植等，尤其在肺移植中，肺缺血．再灌注损伤可导致肺动脉高压...肺缺血重新灌注后，由肺缺血引起的肺损伤不但没有减轻，反而有加重的现象称为肺缺血．再灌注损伤。肺缺血一再灌注损伤可在多种情况下发生：心肺转流、肺栓塞、肺切除、肺移植等，尤其在肺移植中，肺缺血．再灌注损伤可导致肺动脉高压、肺水肿及呼吸衰竭，严重影响患者的术后恢复甚至危及患者生命。近年从不同角度对肺缺血-再灌注损伤的机制做了大量研究，其中对丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）信号通路方面的研究成为热点之一。p38MAPK是近年发现的一类新的MAPK信号通路，它不仅在炎性反应、应激反应中具有重要的作用，还参与细胞的多种生理过程。现就p38 MAPK信号通路及其在肺缺血-再灌注损伤中的作用综述如下。展开更多
10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten，PTEN）是一种具有双重磷酸酶活性的肿瘤抑制因子。能分别抑制磷酯酰肌醇三磷酸激酶（PI3K）和丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK...10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten，PTEN）是一种具有双重磷酸酶活性的肿瘤抑制因子。能分别抑制磷酯酰肌醇三磷酸激酶（PI3K）和丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路。以往对PTEN的研究主要着重于肿瘤方面，很多肿瘤都发生了该基因的缺失或失活。展开更多
文摘目的探讨mi R-183及丝裂原激活的蛋白激酶1(MAPK1)m RNA与蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法实时定量PCR方法检测NSCLC组织mi R-183及MAPK1 m RNA的表达水平,Western blot方法检测NSCLC组织MAPK1蛋白表达;统计分析mi R-183与MAPK1蛋白的相关性。结果 mi R-183在非小细胞肺癌组织中的表达量较癌旁组织明显降低(P<0.01),MAPK1 m RNA与蛋白在癌组织中较癌旁组织表达明显增高(P<0.05);统计分析显示,mi R-183表达与MAPK1表达呈显著地负相关关系。结论 mi R-183在NSCLC组织中低表达,与MAPK1表达呈显著负相关关系。
文摘目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利在肾缺血再灌注损伤中治疗机制。方法取雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组（Sham组，n=25），缺血再灌注损伤组（I／R组，n=25），卡托普利治疗组（CAP组，n=25）。采用结扎一侧大鼠肾血管制备缺血再灌注损伤模型，检测血清肌酐、尿素氮值，病理切片观察各组肾组织变化，采用ELISA检测各组肾组织和血清中炎症细胞因子IL-6、IL－8、TNF－α的变化，通过磷酸化抗体、Westernblot分析炎症信号通路中丝裂原激活的蛋白激酶（mito—genactivated protein kinase，MAPK）信号通路的活化程度。结果卡托普利治疗后，I／R组与CAP组肌酐、尿素氮水平均高于Sham组（P〈0．05），CAP组肌酐、尿素氮的浓度均低于I／R组（P〈0．05）。I／R组IL-6、IL-8、TNF-α的浓度高于Sham组（P〈0．05）；卡托普利治疗后，CAP组IL－6、IL－8、TNF－α的浓度低于I／R组（P〈0．05）。I／R组与CAP组肾组织中c-jun氨基端激酶（c-junN．terminalkinase，JNK）、胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal—regulated kinase，ERK）、P38均被磷酸化，且两组间无明显差异。结论卡托普利可在一定程度上改善肾功能，抑制IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子的表达，但不是通过抑制MAPK通路来抑制炎症因子的表达。
文摘肺缺血重新灌注后，由肺缺血引起的肺损伤不但没有减轻，反而有加重的现象称为肺缺血．再灌注损伤。肺缺血一再灌注损伤可在多种情况下发生：心肺转流、肺栓塞、肺切除、肺移植等，尤其在肺移植中，肺缺血．再灌注损伤可导致肺动脉高压、肺水肿及呼吸衰竭，严重影响患者的术后恢复甚至危及患者生命。近年从不同角度对肺缺血-再灌注损伤的机制做了大量研究，其中对丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）信号通路方面的研究成为热点之一。p38MAPK是近年发现的一类新的MAPK信号通路，它不仅在炎性反应、应激反应中具有重要的作用，还参与细胞的多种生理过程。现就p38 MAPK信号通路及其在肺缺血-再灌注损伤中的作用综述如下。
文摘10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten，PTEN）是一种具有双重磷酸酶活性的肿瘤抑制因子。能分别抑制磷酯酰肌醇三磷酸激酶（PI3K）和丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路。以往对PTEN的研究主要着重于肿瘤方面，很多肿瘤都发生了该基因的缺失或失活。
