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1例黑斑息肉综合征的诊断及治疗
1
作者 易小龙 于红春 +2 位作者 尹文合 曾良玉 贺许良 《山东医药》 CAS 2023年第15期94-96,共3页
目的总结黑斑息肉综合征(PJS)的有效诊断及治疗方法,为该病的临床诊治提供参考。方法对1例PJS患者的临床资料进行回顾性分析。结果该患者为16岁男性,因“腹痛伴黏液血便2 d”入院。患者有典型口唇及鼻周黑斑,以肠套叠为主要首诊症状,接... 目的总结黑斑息肉综合征(PJS)的有效诊断及治疗方法,为该病的临床诊治提供参考。方法对1例PJS患者的临床资料进行回顾性分析。结果该患者为16岁男性,因“腹痛伴黏液血便2 d”入院。患者有典型口唇及鼻周黑斑,以肠套叠为主要首诊症状,接受急诊剖腹探查术并切除病变段结肠,病理提示错构瘤性息肉,基因检测证实存在丝/苏氨酸蛋白激酶(STK11)突变,本例患者排除阳性家族史。结论皮肤黏膜黑斑、胃肠道多发性息肉及家族遗传史可诊断为PJS,定期内镜监测胃肠道息肉状况有助于减少该类患者急腹症的发生及降低息肉癌变风险,内镜下息肉切除和(或)外科手术切除为其有效治疗方法。 展开更多
关键词 遗传性疾病 常染色体显性遗传病 黑斑息肉综合征 肠套叠 错构瘤性息肉 丝/苏氨酸蛋白激酶基因 基因突变 内镜手术
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AKT基因沉默对人卵巢癌细胞增殖及Fas、Fas L、Caspase-3蛋白表达的影响 被引量：6
2
作者 刘曼 胡明英 +1 位作者 王晓莉 李敏 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第7期29-31,共3页
目的观察丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)基因沉默对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖及细胞中Fas、Fas L、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达的影响。方法体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、空白载体组与实验组。空白载体组加入脂质体、不转... 目的观察丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)基因沉默对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖及细胞中Fas、Fas L、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达的影响。方法体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、空白载体组与实验组。空白载体组加入脂质体、不转染AKT siRNA,实验组转染AKT siRNA,对照组不给予任何干预措施。转染24 h后观察各组细胞增殖情况,采用免疫荧光双重标记法检测各组细胞中的Fas、Fas L、Caspase-3蛋白。结果实验组细胞密度低于对照组、空白载体组,且细胞突起减少,胞体折光性减弱,细胞变圆离壁。实验组细胞密度为27.31%±1.22%,空白载体组、对照组分别为89.56%±2.17%、92.01%±3.22%,实验组与空白载体组、对照组相比,P均<0.05;实验组细胞增殖率为31.17%±1.38%,空白载体组、对照组增殖率分别为183.77%±4.22%、181.56%±3.77%,实验组与空白载体组、对照组相比,P均<0.01。实验组Fas、Fas L、Caspase-3蛋白阳性表达率分别为18.62%±0.78%、85.69%±1.34%、74.22%±2.11%,空白载体组分别为14.01%±0.12%、58.67%±1.33%、43.24%±1.02%,对照组分别为16.06%±0.03%、32.77%±1.07%、38.01%±0.92%,实验组细胞中Caspase-3、Fas L蛋白阳性表达率与空白载体组、对照组相比,P均<0.05。结论 AKT基因沉默后,SKOV3细胞增殖受到抑制,且细胞中Fas L、Caspase-3蛋白表达上调。 展开更多
关键词 卵巢癌 SKOV3细胞 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶基因 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 FAS蛋白 FAS L蛋白 RNA干扰技术
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稻属中一个高度保守和组成型表达酪氨酸/丝氨酸-酸酸双特性蛋白激酶基因的克隆与分析(英文)
3
作者 杨明挚 黄兴奇 +3 位作者 张汉波 陈善娜 杨红玉 程在全 《云南植物研究》 CSCD 北大核心 2009年第5期433-438,共6页
从水稻中克隆了一个在稻属植物中高度保守和组成型表达的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶基因(OsSTK)。该基因包含两个外显子和一个114bp的小内含子序列,预测编码一个419个氨基酸的蛋白质。该基因推导的氨基酸序列与其它已知序列的一致性均低于52... 从水稻中克隆了一个在稻属植物中高度保守和组成型表达的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶基因(OsSTK)。该基因包含两个外显子和一个114bp的小内含子序列,预测编码一个419个氨基酸的蛋白质。该基因推导的氨基酸序列与其它已知序列的一致性均低于52%。利用从不同种和类型的野生稻克隆的部分该基因序列构建的系统树与野生稻的分类和进化关系相一致。OSPKN-端拥有一段富含丝氨酸、碱性氨基酸和带电荷氨基酸的特异性导肽序列,其中包含"GDGDGDGDG"短重复序列。由于该基因蛋白激酶结构域中的VIb,VIII和XI亚结构域中同时具有酪氨酸蛋白激酶和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的特性,推测该基因可能同时具有催化酪氨酸和丝氨酸、苏氨酸磷酸化的双重功能。 展开更多
关键词 稻属 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶基因 保守性分析 转录分析
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宫颈癌细胞系中HPV16 E6、E7及E6/E7基因对STK31基因甲基化状态及表达的影响 被引量：20
4
作者 殷复粉 王宁 +3 位作者 于啸 毕晓宁 徐小惠 王言奎 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期641-651,共11页
背景与目的:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶31(serine/threonine kinases 31,STK31)基因在人类多种癌症中扮演重要角色,且STK31基因的表达受其启动子及第一外显子区甲基化状态的影响;病毒感染与肿瘤组织中某些抑癌基因启动子区高甲基化有关。本... 背景与目的:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶31(serine/threonine kinases 31,STK31)基因在人类多种癌症中扮演重要角色,且STK31基因的表达受其启动子及第一外显子区甲基化状态的影响;病毒感染与肿瘤组织中某些抑癌基因启动子区高甲基化有关。本研究旨在探讨宫颈癌细胞系中HPV16 E6、E7及E6/E7癌基因对STK31基因甲基化状态及表达的影响,以及不同种类甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)基因在STK31基因甲基化中的潜在作用。方法:构建外源性HPV16 E6、E7以及E6/E7基因共表达慢病毒,分别感染人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)阴性宫颈癌细胞系HT-3及C33A,获得稳定转染的细胞系;采用亚硫酸氢盐基因组测序法(bisulfite genomic sequencing,BGS)和甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测3种HPV阳性宫颈癌细胞系HeLa、SiHa和CasKi以及HPV阴性宫颈癌细胞系HT-3和C33A转染前后STK31基因的甲基化状态;RT-PCR及蛋白[质]印迹法(Western blot)检测上述宫颈癌细胞系中STK31基因的表达以及DNMT1、DNMT2、DNMT3α、DNMT3b和DNMT3L基因在HPV16转染前后宫颈癌细胞系及HPV阳性、HPV阴性宫颈癌组织中的表达情况。结果:外源性HPV16 E6、E7以及E6/E7基因可在HPV阴性宫颈癌细胞系中稳定表达。3种HPV阳性细胞系HeLa、SiHa和CasKi中STK31基因呈低甲基化状态,STK31 mRNA及蛋白质表达阳性;2种HPV阴性细胞系HT-3、C33A中STK31基因则表现为高甲基化状态,STK31 mRNA及蛋白质表达缺失;与未感染慢病毒HT-3和C33A细胞系比较,外源性HPV16 E7以及E6/E7表达的HT-3和C33A细胞系STK31基因甲基化程度降低,其mRNA及蛋白质重新表达。DNMT1、DNMT3a和DNMT3b基因在HT-3E6/E7和C33AE6/E7细胞系中mRNA水平分别高于HT-3空载细胞系和C33A空载细胞系,差异有统计学意义(P<0.001)。DNMTl、DNMT3α和DNMT3b基因的mRNA水平在HPV16阳性宫颈癌组织中的表达高于其在HPV阴性宫颈癌组织中的表达,差异有统计 展开更多
关键词 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶31基因 甲基化 人乳头病毒16 宫颈癌 生物标志
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长非编码RNA 00467基于竞争性内源RNA调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因参与胶质瘤细胞免疫及耐药的机制
5
作者 郗艳国 张靖悦 +6 位作者 滕伟 赵永辉 程世翔 董晓林 梁赞 王志峰 李国京 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期1711-1714,共4页
目的探讨胶质瘤细胞中长非编码RNA 00467(LINC00467)通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因(RIPK3)与肿瘤微环境(TME)及药敏性的关系及其机制。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-组织表达(GTEx)数据库... 目的探讨胶质瘤细胞中长非编码RNA 00467(LINC00467)通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因(RIPK3)与肿瘤微环境(TME)及药敏性的关系及其机制。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-组织表达(GTEx)数据库胶质瘤及正常脑组织基因表达进行分析,筛选差异表达基因(DEGs)(P<0.01且表达变化大于2倍的基因),确定有意义的长链非编码RNA(lncRNA)-mRNA关系对,进行生存分析。在Starbase v3.0数据库中筛选微小RNA(miRNA,miR)-lncRNA关系对,确定ceRNA。在metascape、TISCH、CancerSEA数据库进行分析。取25例新鲜胶质瘤组织及25例正常脑组织,应用荧光实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因表达。应用R软件包及SPSS统计分析软件对结果进行处理。结果对TCGA和GTEx表达谱进行差异表达分析,发现6095个差异表达的lncRNA(3083上调,3012下调)和10164个差异表达的mRNA(6803上调,3361下调)。对胶质瘤中的319795对候选lncRNA-mRNA对进行筛选,确定LINC00467-RIPK3为研究对象,发现LINC00467、RIPK3在胶质瘤组织高表达,且呈正相关(r=0.66,P<0.01)。数据库分析发现RIPK3可能通过海绵吸附miR-3612与LINC00467形成ceRNA。生存分析显示LINC00467-RIPK3高表达的患者预后较差(P<0.05)。胶质瘤单细胞数据集分析发现RIPK3在巨噬细胞中高表达,bulk数据集分析发现RIPK3与巨噬细胞表面分子表达正相关(P<0.01)。应用使用表达数据估计恶性肿瘤中的间质和免疫细胞算法计算胶质瘤患者的免疫得分,分析发现RIPK3与Estimate、基质计分、免疫计分以及肿瘤纯度显著相关(P<0.01)。药敏数据分析显示,RIPK3的表达与多种药物的半数抑制浓度(IC50)值有关(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,胶质瘤组织中LINC00467、RIPK3的表达水平高于正常组织(0.74±0.28、0.34±0.20,t=8.94、9.38,P<0.01),而胶质瘤组织miR-3612的表达水平(0.57±0.27)低于正常组织(0.79±0.33,t=-2.17,P<0.01)。 展开更多
关键词 胶质瘤 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因 生物信息学 肿瘤微环境
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丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制 被引量：1
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作者 郗艳国 滕伟 +5 位作者 赵永辉 程世翔 董晓林 梁赞 王志峰 李国京 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2022年第9期1644-1647,共4页
目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析,筛选差异表达基因,进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时... 目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析,筛选差异表达基因,进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达,对其关系进行分析。结果Gepia2分析显示,胶质瘤和正常组织中存在7659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801,Z=9.067,P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析,结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796,t=12.697,P<0.01),并与RIPK3呈正相关(rs=0.402,P<0.01);数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA),通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结果显示,FGD5-AS1、RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.942±0.695、1.392±0.360)均高于正常组织(0.533±0.208、0.293±0.144,t=8.686、12.676,P<0.01),而miR-223-3p在胶质瘤组织中表达水平(0.843±0.213)低于正常组织(2.334±0.758,t=-8.469,P<0.01)。在胶质瘤组织中RIPK3 mRNA与FGD5-AS1表达呈正相关(rs=0.840,P<0.01),RIPK3 mRNA、FGD5-AS1与miR-223-3p表达呈负相关(rs=-0.914、-0.872,P<0.01)。结论RIPK3在胶质瘤组织中呈高表达,与胶质瘤进展有关。FGD5-AS1可能通过内源性竞争机制通过抑制miR-223-3p而调控RIPK3的表达。 展开更多
关键词 胶质瘤 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因 生物信息学 预后 复发
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家族性进行性色素过度沉着症家系丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11基因的克隆和序列鉴定 被引量：1
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作者 张彩娥 邓云华 吴雄文 《新乡医学院学报》 CAS 2011年第5期548-550,共3页
目的进行家族性进行性色素过度沉着症(FPH)家系中患者丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(STK11)基因的克隆和序列鉴定,以期检测FPH发生是否由于STK11突变所致。方法从FPH患者永生化的B淋巴细胞中提取总RNA,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)获取cDNA... 目的进行家族性进行性色素过度沉着症(FPH)家系中患者丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(STK11)基因的克隆和序列鉴定,以期检测FPH发生是否由于STK11突变所致。方法从FPH患者永生化的B淋巴细胞中提取总RNA,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)获取cDNA序列,加入特异性引物经PCR扩增STK11 cDNA双链,再经过HindⅢ、EcoRI双酶切PCR产物及质粒载体pcDNA3.0,酶切产物经回收、连接,产物转化到大肠杆菌DH5α,选取阳性克隆菌落进行PCR鉴定、酶切鉴定和测序分析。结果成功构建重组质粒pcDNA3.0-STK11,其测序结果与美国国立生物技术信息中心查询的正常序列结果一致。结论该FPH家系发病并非由于STK11突变所致,在初步定位FPH致病基因的19p13.1-pter区段存在尚未发现的致病基因。 展开更多
关键词 家族性进行性色素过度沉着症 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11基因 克隆 序列鉴定
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