采用巢式PCR、DNA测序和CRS-PCR方法,研究中国荷斯坦牛、鲁西黄牛、渤海黑牛的MBL1基因内含子1和外显子2的单核苷酸多态性(SNPs),发现了855(G/A)、2651(G/A)和2686(T/C)3个新SNP位点。855(G/A)位于内含子1上,2651(G/A)导致Val24 Ile氨...采用巢式PCR、DNA测序和CRS-PCR方法,研究中国荷斯坦牛、鲁西黄牛、渤海黑牛的MBL1基因内含子1和外显子2的单核苷酸多态性(SNPs),发现了855(G/A)、2651(G/A)和2686(T/C)3个新SNP位点。855(G/A)位于内含子1上,2651(G/A)导致Val24 Ile氨基酸的改变,2686(T/C)为同义突变。3个SNP位点在3个牛品种群体中优势等位基因相同,分别为G、G、C,其等位基因频率分别为0.87/0.58/0.57、1/0.75/0.74、1/0.76/0.63。经χ2适合性检验,荷斯坦牛在855(G/A)位点、鲁西黄牛在855(G/A)、2651(G/A)位点、渤海黑牛的所有位点达到Hardy-W e inberg平衡状态(P>0.05)。3个牛品种在855(G/A)位点均表现为低度多态;在2651(G/A)和2686(T/C)位点均表现为中度多态(0.25<PIC<0.5)。展开更多
目的分析浙江省宁波市2003-2014年肠炎沙门菌脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型及耐药特征。方法采用Pulse Net China网络实验室的标准方法,对2003-2014年间分离的68株肠炎沙门菌进行XbaⅠ和BlnⅠ酶切分型,使用Bio Numerics软件对菌株的PFGE图...目的分析浙江省宁波市2003-2014年肠炎沙门菌脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型及耐药特征。方法采用Pulse Net China网络实验室的标准方法,对2003-2014年间分离的68株肠炎沙门菌进行XbaⅠ和BlnⅠ酶切分型,使用Bio Numerics软件对菌株的PFGE图谱进行聚类分析;使用纸片扩散法检测菌株对10种抗生素的耐药性。结果 68株肠炎沙门菌经XbaⅠ酶切分为8个PFGE带型。其中JEGX01.NB0001型为最优势型别,共53株,带型相似度90%以上的菌株占95.6%(65/68),2003年和2013年超过80例以上的食源性暴发案例的肠炎菌株经双酶切聚类证实存在100%的同源性。所有肠炎沙门菌对抗生素耐药率为氨苄西林23.5%、强力霉素4.4%、氨曲南、头孢吡肟和头孢噻肟均为2.9%、氯霉素和复方新诺明均为1.5%,对庆大霉素、环丙沙星、亚胺培南均敏感,发现2株多重耐药菌。结论宁波市散发和暴发的肠炎沙门菌分离株之间的分子带型差异度小,引发食源性暴发的流行株克隆之间存在流行病学关联。目前肠炎沙门菌对抗生素的耐药率处于较低水平,仍需加强对多重耐药株的监控。展开更多
文摘采用巢式PCR、DNA测序和CRS-PCR方法,研究中国荷斯坦牛、鲁西黄牛、渤海黑牛的MBL1基因内含子1和外显子2的单核苷酸多态性(SNPs),发现了855(G/A)、2651(G/A)和2686(T/C)3个新SNP位点。855(G/A)位于内含子1上,2651(G/A)导致Val24 Ile氨基酸的改变,2686(T/C)为同义突变。3个SNP位点在3个牛品种群体中优势等位基因相同,分别为G、G、C,其等位基因频率分别为0.87/0.58/0.57、1/0.75/0.74、1/0.76/0.63。经χ2适合性检验,荷斯坦牛在855(G/A)位点、鲁西黄牛在855(G/A)、2651(G/A)位点、渤海黑牛的所有位点达到Hardy-W e inberg平衡状态(P>0.05)。3个牛品种在855(G/A)位点均表现为低度多态;在2651(G/A)和2686(T/C)位点均表现为中度多态(0.25<PIC<0.5)。
文摘目的分析浙江省宁波市2003-2014年肠炎沙门菌脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型及耐药特征。方法采用Pulse Net China网络实验室的标准方法,对2003-2014年间分离的68株肠炎沙门菌进行XbaⅠ和BlnⅠ酶切分型,使用Bio Numerics软件对菌株的PFGE图谱进行聚类分析;使用纸片扩散法检测菌株对10种抗生素的耐药性。结果 68株肠炎沙门菌经XbaⅠ酶切分为8个PFGE带型。其中JEGX01.NB0001型为最优势型别,共53株,带型相似度90%以上的菌株占95.6%(65/68),2003年和2013年超过80例以上的食源性暴发案例的肠炎菌株经双酶切聚类证实存在100%的同源性。所有肠炎沙门菌对抗生素耐药率为氨苄西林23.5%、强力霉素4.4%、氨曲南、头孢吡肟和头孢噻肟均为2.9%、氯霉素和复方新诺明均为1.5%,对庆大霉素、环丙沙星、亚胺培南均敏感,发现2株多重耐药菌。结论宁波市散发和暴发的肠炎沙门菌分离株之间的分子带型差异度小,引发食源性暴发的流行株克隆之间存在流行病学关联。目前肠炎沙门菌对抗生素的耐药率处于较低水平,仍需加强对多重耐药株的监控。