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雌激素减轻β-淀粉样蛋白所致PC12细胞毒活性的机制 被引量：2
1
作者 罗蔓 谢瑞满 《中国老年保健医学》 2006年第3期33-36,共4页
目的观察17β雌激素对β淀粉样蛋白25~35片段(Aβ25~35)所致PC12细胞毒活性影响的可能机制。方法用逆转录一聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察雌激素对Aβ25~35损伤的PC12细胞的Bcl^2mRNA及Bax mRNA表达的影响。结果用Aβ25~35处理PC12细胞... 目的观察17β雌激素对β淀粉样蛋白25~35片段(Aβ25~35)所致PC12细胞毒活性影响的可能机制。方法用逆转录一聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察雌激素对Aβ25~35损伤的PC12细胞的Bcl^2mRNA及Bax mRNA表达的影响。结果用Aβ25~35处理PC12细胞24h,与对照组相比,Bcl^2mRNA的表达水平降低,Bax mRNA的表达水平升高;而Aβ25~35加17β雌激素引起Bcl^2mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组增高,Bax mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组降低。结论17β雌激素在Aβ25~35所致PC12细胞毒性的神经保护作用中,其机制是通过上调Bcl^2mRNA的表达与下调Bax mRNA的表达来实现的。 展开更多
关键词 17β-雌激素 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 凋亡 β-淀粉样蛋白25-35片段
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雌激素减轻Aβ_(25-35)所致PC12细胞毒活性的机制探讨
2
作者 罗蔓 谢瑞满 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1196-1198,共3页
目的观察17β-雌激素对Aβ25-35所致PC12细胞毒活性影响的可能机制。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察雌激素对Aβ25-35损伤的PC12细胞的Bcl-2 mRNA及BaxmRNA表达的影响。结果用Aβ25-35处理PC12细胞24 h,与对照组相比,Bcl-2... 目的观察17β-雌激素对Aβ25-35所致PC12细胞毒活性影响的可能机制。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察雌激素对Aβ25-35损伤的PC12细胞的Bcl-2 mRNA及BaxmRNA表达的影响。结果用Aβ25-35处理PC12细胞24 h,与对照组相比,Bcl-2 mRNA的表达水平降低,Bax mRNA的表达水平升高;而Aβ25-35加17β-雌激素引起Bcl-2 mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组增高,Bax mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组降低。结论17β-雌激素在Aβ25-35所致PC12细胞毒性的神经保护作用中,其机制是通过上调Bcl-2基因的表达与下调Bax基因的表达来实现的。 展开更多
关键词 17β雌激素 大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞) 凋亡 β-淀粉样蛋白25-35片段
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Toll样受体4抑制剂TAK-242对Aβ25-35诱导PC12细胞毒性损伤的保护作用 被引量：5
3
作者 马成永 林永忠 +4 位作者 王淳 王前 刘艳芝 刘莹 葛宇松 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1206-1211,共6页
目的探讨Toll样受体4（TLR4）抑制剂TAK-242在B淀粉样蛋白25—35片段（Aβ25-35）诱导PCI2细胞毒性损伤中的保护作用及机制。方法利用CCK-8法检测不同浓度AB25-35（0、10、20、30μmol／L）作用PCI2细胞24h后的细胞存活率，以确定构建... 目的探讨Toll样受体4（TLR4）抑制剂TAK-242在B淀粉样蛋白25—35片段（Aβ25-35）诱导PCI2细胞毒性损伤中的保护作用及机制。方法利用CCK-8法检测不同浓度AB25-35（0、10、20、30μmol／L）作用PCI2细胞24h后的细胞存活率，以确定构建阿尔茨海默病（AD）细胞模型的Aβ25-35浓度，同时进一步检测TAK-242预处理1h后该Aβ25-35浓度下的细胞存活率。将PCI2细胞分为4组：正常对照组、Aβ处理组、TAK-242预处理组和TAK-242对照组。采用Hoechst 33258染色检测各组细胞凋亡情况，采用酶联免疫反应吸附试验（ELISA）检测各组细胞培养基上清液中自介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平，采用Western blotting检测各组细胞TLR4、髓样分化因子88（MyD88）、IκB激酶复合体（IKKα／β）和核因子-κB（NF-κB）表达水平。结果20μmol／LAβ25-35作用PCI2细胞24h后的细胞存活率约为0μmol／LAβ25-35组的50％，因此采用此浓度Aβ25-35构建AD细胞模型；并且经TAK-242预处理后，其细胞存活率较20μmol／LApm5组显著升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。Hoechst 33258染色显示TAK-242预处理组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少。ELISA检测显示：与正常对照组相比，Aβ处理组IL-1β、TNF-α表达量明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05）；与Aβ处理组相比，TAK-242预处理组IL-1β、TNF-α表达量明显降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。Western blotting检测显示：与正常对照组相比，Aβ处理组TLR4、MyD88、IKKα/β和NF-κB蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义（P＜0．05）；与Aβ处理组相比，TAK-242预处理组TLR4、MyD88、ikkαβ/和NF-κB蛋白相对表达量显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Aβ25-35，可通过上调TLR4／MyD88信号通路蛋白表达，增加IL-1β、TNF-α释放，引起PC12细胞存活率下降，诱导细胞凋亡；TAK-24 展开更多
关键词 TOLL样受体4 TAK-242 髓样分化因子88 β淀粉样蛋白25—35片段
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电针对Aβ_(25～35)所致AD模型大鼠海马cAMP的影响 被引量：5
4
作者 沈峰 杜艳军 +2 位作者 孙国杰 周华 王飞 《世界中西医结合杂志》 2012年第2期117-119,共3页
目的观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段(Aβ25～35)所致阿尔茨海默病(Alzheimer's diseases,AD)模型大鼠环磷酸腺苷(cAMP)的影响。方法 12月龄雄性SD大鼠,按随机数字表分为四组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只。采用双... 目的观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段(Aβ25～35)所致阿尔茨海默病(Alzheimer's diseases,AD)模型大鼠环磷酸腺苷(cAMP)的影响。方法 12月龄雄性SD大鼠,按随机数字表分为四组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25～35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧肾俞穴、内关穴和大椎穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,2 Hz连续波,强度1 mA,通电20 min,每天1次,每周6次,共治疗2周。采用放射免疫法检测各组大鼠海马cAMP的变化。结果模型组大鼠海马cAMP的含量明显降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);电针组大鼠海马cAMP含量与模型组比较有显著提高(P<0.05)。结论电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过提高海马cAMP实现的。 展开更多
关键词 电针 β淀粉样蛋白25~35片段(Aβ25~35) 阿尔茨海默病(AD) 环磷酸腺苷(cAMP) 海马
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丹参酮ⅡA对β淀粉样蛋白25-35片段的作用及机制研究 被引量：3
5
作者 董慧敏 毛善平 +3 位作者 张兆辉 刘宝辉 潘高峰 严明敏 《卒中与神经疾病》 2010年第2期73-75,共3页
目的探讨丹参酮ⅡA对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导的褐家鼠肾上腺嗜铬瘤细胞PC12细胞系抑制中的作用及机制。方法MTT检测丹参酮ⅡA(2μmol/L)对Aβ25-35(20mmol/L)处理过的细胞活性,应用公式(1-实验组平均OD值/对照组OD值)×... 目的探讨丹参酮ⅡA对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导的褐家鼠肾上腺嗜铬瘤细胞PC12细胞系抑制中的作用及机制。方法MTT检测丹参酮ⅡA(2μmol/L)对Aβ25-35(20mmol/L)处理过的细胞活性,应用公式(1-实验组平均OD值/对照组OD值)×100%计算细胞抑制率。RT-PCR、westernblot检测细胞内GSK3β及pi GSK3β的表达量。结果丹参酮ⅡA有效的拮抗了Aβ25-35引起的细胞抑制及GSK3β的高表达和低磷酸化。结论Aβ25-35可以引起PC12细胞抑制,而丹参酮可以拮抗Aβ25-35的作用,并且可能是通过GSK3β通路而发挥作用。 展开更多
关键词 β淀粉样蛋白25-35片段 阿尔茨海默病 糖原合酶激酶3β 丹参酮ⅡA
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Aβ_(25-35)抑制成年小鼠海马齿状回区神经前体细胞增殖 被引量：2
6
作者 李学坤 左萍萍 +1 位作者 孔令娜 张卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期808-811,共4页
目的　观察Aβ2 5-3 5对成年小鼠海马神经前体细胞增殖的影响。方法　 2 0只成年BALB/c小鼠随机分为对照组和模型组 ,对照组注射等量无菌生理盐水 ,模型组侧脑室注射 3μlAβ2 5-3 5(1g·L-1)。动物分别在Aβ2 5-3 5注射后d 5、10、... 目的　观察Aβ2 5-3 5对成年小鼠海马神经前体细胞增殖的影响。方法　 2 0只成年BALB/c小鼠随机分为对照组和模型组 ,对照组注射等量无菌生理盐水 ,模型组侧脑室注射 3μlAβ2 5-3 5(1g·L-1)。动物分别在Aβ2 5-3 5注射后d 5、10、2 0、30灌流处死。动物每次处死前均腹腔注射 3次BrdU(5 0mg·kg-1,间隔 8h)。鼠脑切取冰冻切片 ,进行神经元特异性核蛋白 (NeuN)免疫荧光和BrdU免疫组织化学染色 ,以观察神经元数目及其前体细胞增殖情况。结果　对照组小鼠海马神经细胞形态清晰完整 ,排列规则 ,而侧脑室注射Aβ2 5-3 5后的小鼠海马NeuN阳性细胞数明显减少 ,且同部位的BrdU阳性细胞数目亦明显减少 (P <0 .0 1)。结论　Aβ2 5-3 5在中枢神经系统不仅表现为对成熟神经元的毒性作用 ,而且还明显抑制神经前体细胞的增殖 ,从而影响神经的发生过程。 展开更多
关键词 β淀粉样蛋白25~35片段 海马齿状回 神经前体细胞 细胞增殖 小鼠
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