期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
管状蠕虫Ridgeia piscesae TAK1的克隆及其转基因果蝇制备
1
作者 赖庆娜 林鹭红 +4 位作者 郭辉革 柯琳琳 阮灵伟 杨丽容 陈建明 《应用海洋学学报》 CSCD 北大核心 2016年第1期138-143,共6页
Ridgeia piscesae是唯一一种存在于东北太平洋Juan de Fuca Ridge热液区的管状蠕虫,我们成功通过RACE PCR获得Ridgeia piscesae TAK1(Rp TAK1)基因全长c DNA序列.为深入研究TAK1基因在管状蠕虫中的作用,本文通过显微注射获得Rp TAK1转... Ridgeia piscesae是唯一一种存在于东北太平洋Juan de Fuca Ridge热液区的管状蠕虫,我们成功通过RACE PCR获得Ridgeia piscesae TAK1(Rp TAK1)基因全长c DNA序列.为深入研究TAK1基因在管状蠕虫中的作用,本文通过显微注射获得Rp TAK1转基因果蝇,并在果蝇体内成功过表达Rp TAK1基因.我们发现由Rp TAK1编码的氨基酸序列具有一定保守性,可能暗示其功能上的保守性,同时也暗示TAK1蛋白在物种进化中的保守性.而过表达突变体果蝇的眼睛出现变异,包括眼睛变得粗糙、单眼排列不整齐及整体形状变小,可以看出Rp TAK1基因影响果蝇的机体发育,我们猜测在Rp TAK1基因在管状蠕虫的生长发育过程中也可能起到重要作用. 展开更多
关键词 海洋生物学 管状蠕虫 转化生长因子β激活激酶(tak1) 克隆 转基因果蝇
下载PDF
草鱼TAB2与TAK1蛋白互作鉴定及其对两种抗菌肽基因表达的影响
2
作者 杨文飞 郭佳静 +1 位作者 赵文平 李槿年 《水产学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期131-140,共10页
为了探究草鱼TAB2(Ci TAB2)与Ci TAK1能否互作及其对2种草鱼抗菌肽基因(Cihepcidin与Ciβ-defensin1)表达的影响,实验首先采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法分析拟态弧菌感染后Citab2和Citak1在草鱼免疫相关组织中的时空表达模式。然后利... 为了探究草鱼TAB2(Ci TAB2)与Ci TAK1能否互作及其对2种草鱼抗菌肽基因(Cihepcidin与Ciβ-defensin1)表达的影响,实验首先采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法分析拟态弧菌感染后Citab2和Citak1在草鱼免疫相关组织中的时空表达模式。然后利用荧光共定位、免疫共沉淀及Western blot技术鉴定Ci TAB2与Ci TAK1在细胞内共定位及相互作用情况。最后将过表达质粒pEGFP-N1-Citak1与pEGFP-N1-Citab2共同转染草鱼肾细胞(CIK细胞),检测Cihepcidin与Ciβ-defensin1的相对mRNA表达水平。结果显示,拟态弧菌感染能够显著改变Citab2和Citak1的相对表达水平,前者于感染后不同时间在各检测组织中表现出不同的时空表达模式,而后者均呈现先上调后下调的表达模式;荧光显微镜下观察到Ci TAB2与Ci TAK1共定位于转染后的HEK293T和CIK细胞的胞质中,且在HEK293T细胞内能够形成Ci TAB2-Ci TAK1蛋白复合物;共同过表达Ci TAB2与Ci TAK1后,CIK细胞内Cihepcidin与Ciβ-defensin1的相对mRNA表达水平在各检测时间点均显著上调。结果表明,Ci TAB2与Ci TAK1存在互作关系且二者互作能够促进上述两种抗菌肽的转录表达。本研究从蛋白互作调控抗菌肽表达的角度为防治鱼类弧菌病提供了新策略。 展开更多
关键词 草鱼 转化生长因子-β激活激酶1(tak1) tak1结合蛋白2(TAB2) 蛋白互作 抗菌肽基因表达
下载PDF
NF-κB通路中TAK1靶点对胃癌细胞系AGS增殖的抑制作用 被引量：1
3
作者 张晓娜 张学彦 +2 位作者 于旸 乔虹 胥景峰 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第28期5432-5434,5483,共4页
目的:探讨NF-κB信号传导通路中转化生长因子激活激酶1(TAK1)靶点对胃癌AGS细胞系增殖的影响。方法:利用si RNA沉默胃癌AGS细胞系中的TAK1基因,通过Western Blot验证细胞中TAK1基因的沉默情况,双项荧光素酶报告基因系统检测TAK1基因沉默... 目的:探讨NF-κB信号传导通路中转化生长因子激活激酶1(TAK1)靶点对胃癌AGS细胞系增殖的影响。方法:利用si RNA沉默胃癌AGS细胞系中的TAK1基因,通过Western Blot验证细胞中TAK1基因的沉默情况,双项荧光素酶报告基因系统检测TAK1基因沉默对AGS细胞系NF-κB信号传导通路活性的影响,软琼脂克隆形成实验检测沉默TAK1基因对胃癌AGS细胞系成瘤能力的影响,MTT法检测沉默TAK1基因对胃癌AGS细胞系增殖能力的影响。结果:与对照组Sis-Con细胞相比,TAK1基因沉默组Sir-TAK1-1/Sir-TAK1-2细胞中NF-κB信号传导通路活性明显受抑制;TAK1基因沉默组Sir-TAK1-1/Sir-TAK1-2细胞软琼脂克隆形成的集落数目明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05),且细胞生长的速度明显减慢。结论:TAK1是NF-κB信号传导通路激活的关键因子,沉默TAK1基因可以抑制AGS胃癌细胞系的成瘤性和增殖力。 展开更多
关键词 转化生长因子激酶1(tak1) NF-ΚB 胃癌
原文传递
miR-143-3p通过靶向TAK1抑制肺癌增殖和侵袭 被引量：5
4
作者 廉亮亮 齐书山 袁洪志 《生物技术通讯》 CAS 2019年第3期332-337,共6页
目的:分析miR-143-3p在肺癌细胞中的表达情况以及对肺癌进展的作用。方法:通过starBase数据库和肺癌病例组织检测分析miR-143-3p在肺癌组织和正常对照组织中的表达差异;分析miR-143-3p在肺癌细胞HCC27、H1975、A549和肺上皮细胞BEAS-2B... 目的:分析miR-143-3p在肺癌细胞中的表达情况以及对肺癌进展的作用。方法:通过starBase数据库和肺癌病例组织检测分析miR-143-3p在肺癌组织和正常对照组织中的表达差异;分析miR-143-3p在肺癌细胞HCC27、H1975、A549和肺上皮细胞BEAS-2B中的mRNA水平差异;采用CCK-8法检测miR-143-3p对肺癌细胞增殖活性的影响;采用Transwell实验检测miR-143-3p对肺癌细胞迁移和侵袭的影响;通过qRT-PCR检测miR-143-3p对整合素α6(ITGA6)、锚蛋白重复及PH结构域3(ASAP3)、黑色素瘤相关抗原A9(MAGE-A9)和转化生长因子β激活激酶1(TAK1)表达的影响;通过Western印迹检测miR-143-3p对TAK1蛋白表达的影响。结果:starBase分析和肺癌病例组织检测结果显示miR-143-3p在肺癌组织中低表达,同样地,miR-143-3p在肺癌细胞中的表达也显著低于正常肺上皮细胞;过表达miR-143-3p抑制了肺癌细胞的增殖活性、迁移和侵袭能力;过表达miR-143-3p显著抑制TAK1的表达。结论:miR-143-3p在肺癌中通过靶向TAK1抑制肺癌的增殖和侵袭,miR-143-3p在肺癌进展中详细的分子作用机制和信号通路仍须进一步探讨。 展开更多
关键词 miR-143-3p 肺癌 增殖 迁移 侵袭 转化生长因子β激活激酶1(tak1)
下载PDF
转化生长因子β活化激酶1在骨性关节炎中的表达及作用 被引量：1
5
作者 崔道然 金胡日查 +1 位作者 杨健 崔志明 《交通医学》 2023年第4期331-336,共6页
目的:研究转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-βactivated kinase 1,TAK1)在骨性关节炎中的表达及其作用。方法:收集20例全膝关节置换或截肢术患者手术标本,分为正常组8例和退变组12例。对标本切片进行病理观察和OARS... 目的:研究转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-βactivated kinase 1,TAK1)在骨性关节炎中的表达及其作用。方法:收集20例全膝关节置换或截肢术患者手术标本,分为正常组8例和退变组12例。对标本切片进行病理观察和OARSI关节软骨退变评分,免疫组化法检测软骨细胞中TAK1的表达。建立TNF-α(20 ng/mL)诱导的软骨细胞凋亡模型,采用TUNEL检测软骨细胞凋亡,Western Blot检测TNF-α诱导不同时间TAK1和活化Caspase-3的表达水平,免疫荧光染色显示TAK1和活化Caspase-3在软骨细胞中的定位,观察转染siRNA抑制TAK1表达对活化Caspase-3表达的影响。结果:手术标本切片显示,退变组软骨表面出现较深裂隙,细胞体积缩小,大量软骨细胞坏死。退变组OARSI评分3.50±1.00分,明显高于正常组的0.50±0.54分,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示,退变组TAK1阳性细胞77.28%,高于正常组的15.35%,差异有统计学意义(P<0.05)。Western Blot检测显示,软骨细胞在TNF-α诱导0 h TAK1低表达,诱导后12 h TAK1表达开始上调,36 h达到峰值,诱导后12 h、24 h、36 h、48 h TAK1表达水平高于0 h,差异均有统计学意义(P<0.05)。活化Caspase-3表达在诱导12 h开始上调,24 h达到峰值,差异均有统计学意义(P<0.05)。TNF-α诱导后TUNEL阳性细胞数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示,TAK1和活化Caspase-3在TNF-α诱导的软骨细胞中共定位。siRNA转染沉默TAK1后活化Caspase-3表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TAK1在骨性关节炎中表达上调,可能通过抑制Caspase-3的表达而发挥抑制软骨细胞凋亡的作用,在骨性关节炎进展过程中具有重要意义。 展开更多
关键词 转化生长因子β活化激酶1 CASPASE-3 骨性关节炎 软骨细胞 凋亡
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部