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夏枯草联合山慈姑对甲状腺癌细胞的抗增殖作用 被引量：19
1
作者 蒙雯雯 黄雪梅 +3 位作者 卢德成 罗佐杰 梁杏欢 周嘉 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第28期46-50,共5页
目的探讨夏枯草联合山慈姑对甲状腺癌细胞的抗增殖作用。方法不同浓度的夏枯草和山慈姑作用于人甲状腺癌SW579细胞48 h后,采用MTT法分别计算出夏枯草和山慈姑对SW579的半数抑制浓度(IC50);实验分为夏枯草组、山慈姑组、夏枯草与山慈姑... 目的探讨夏枯草联合山慈姑对甲状腺癌细胞的抗增殖作用。方法不同浓度的夏枯草和山慈姑作用于人甲状腺癌SW579细胞48 h后,采用MTT法分别计算出夏枯草和山慈姑对SW579的半数抑制浓度(IC50);实验分为夏枯草组、山慈姑组、夏枯草与山慈姑联合处理组及阴性对照组,将各组药物分别作用于SW579细胞48 h后,倒置相差显微镜下观察各组药物作用于SW579后细胞的形态学变化;Western blot检测各组c-myc蛋白的表达。结果夏枯草对SW579细胞的半数抑制浓度IC50为21 mg/mL,山慈姑的半数抑制浓度IC50为122 mg/mL;夏枯草组与联合组能抑制SW579细胞的生长,且联合组的抑制作用较夏枯草组明显;c-myc蛋白在夏枯草组及联合组的表达均较阴性对照组低,且在联合组的表达较夏枯草组表达更低(P<0.05),小剂量山慈姑组与阴性对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论夏枯草联合小剂量山慈姑对甲状腺癌细胞增殖的抑制作用较为明显,为中药联合治疗甲状腺癌提供理论依据。 展开更多
关键词 夏枯草 山慈姑 甲状腺癌细胞 C-MYC 细胞增殖
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NF-κBp65蛋白在甲状腺癌中的表达及其与细胞周期的关系 被引量：10
2
作者 王琼 《中国实用医药》 2007年第7期26-28,共3页
目的探讨NF-κBp65在甲状腺癌中的表达及其与细胞周期的关系。方法应用免疫组化方法检测62例甲状腺癌、7例对照组织标本中p65蛋白的表达。用流式细胞仪分析甲状腺癌细胞周期分布。结果P65蛋白在正常甲状腺组织中未见表达,在甲状腺癌标... 目的探讨NF-κBp65在甲状腺癌中的表达及其与细胞周期的关系。方法应用免疫组化方法检测62例甲状腺癌、7例对照组织标本中p65蛋白的表达。用流式细胞仪分析甲状腺癌细胞周期分布。结果P65蛋白在正常甲状腺组织中未见表达,在甲状腺癌标本中的阳性率为62.9%(39/62),两者比较有显著性差异(P<0.05);乳头状癌、未分化癌、滤泡状癌和髓样癌p65阳性率分别为45.8%(11/24)、88.9%(8/9)、75.0%(12/16)和61.5%(8/13),各组之间比较有显著性差异(P<0.05);I期、II期、III期和IV期p65阳性率分别为41.2%(7/17),53.3%(8/15),77.3%(17/22)和87.5%(7/8),各组之间比较有显著学差异(P<0.05)。随着p65蛋白表达级别的增加,G0/G1细胞比例逐渐降低,而S期细胞比例及细胞增值指数PI均呈逐渐增高的趋势。结论NF-κBp65在甲状腺肿瘤组织中有异常高表达,其表达与甲状腺癌病理类型、临床分期及有无淋巴转移有关。P65蛋白表达强度与甲状腺癌细胞增殖活性相关。 展开更多
关键词 甲状腺癌 核转录因子ΚB 细胞周期 免疫组织化学 流式细胞仪
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山慈菇对甲状腺癌SW579细胞增殖及凋亡的影响 被引量：14
3
作者 于治凡 刘英华 +1 位作者 肖均财 王明伟 《癌症进展》 2018年第10期1292-1294,1298,共4页
目的探讨山慈菇对甲状腺癌SW579细胞增殖及凋亡的影响。方法采用不同浓度(10、20、40、80、160 mg/ml)的山慈菇提取液作用于甲状腺癌SW579细胞48 h,同时以只加培养液的处理组为对照组,采用噻唑蓝(MTT)法检测SW579细胞的增殖抑制率,计算... 目的探讨山慈菇对甲状腺癌SW579细胞增殖及凋亡的影响。方法采用不同浓度(10、20、40、80、160 mg/ml)的山慈菇提取液作用于甲状腺癌SW579细胞48 h,同时以只加培养液的处理组为对照组,采用噻唑蓝(MTT)法检测SW579细胞的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50)。收集经10 mg/ml和20 mg/ml山慈菇处理48 h的SW579细胞和只加培养液处理48 h的对照组SW579细胞,采用流式细胞仪检测SW579细胞的凋亡率,采用蛋白质印迹(Western blot)法检测SW579细胞中B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)的表达水平。结果 MTT检测结果显示,山慈菇浓度为0、10、20、40、80、160 mg/ml时,对SW579细胞的增殖抑制作用呈先上升后下降的趋势,山慈菇浓度为20 mg/ml时的增殖抑制率最高,经计算IC50为11.59 mg/ml。流式细胞仪检测结果显示,经10 mg/ml和20 mg/ml山慈菇处理的SW579细胞的凋亡率分别为(25.56±1.62)%和(58.85±2.26)%,均高于对照组的(8.05±1.05)%,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Western blot检测结果显示,经10 mg/ml和20 mg/ml山慈菇处理的SW579细胞中Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组。结论山慈菇能够抑制甲状腺癌SW579细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 山慈菇 甲状腺癌 细胞增殖 细胞凋亡
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β-榄香烯抑制甲状腺癌细胞增殖及其作用机制体外实验研究 被引量：12
4
作者 史晓光 高芸 滕卫平 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期557-558,共2页
关键词 甲状腺癌 榄香烯 细胞周期阻滞 凋亡
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分化型甲状腺癌术后^(131)I联合利可君治疗的临床应用研究 被引量：13
5
作者 王荣福 王飞 +3 位作者 李颖 崔永刚 赵媛 吴茜 《标记免疫分析与临床》 CAS 2014年第1期19-21,28,共4页
目的探讨分化型甲状腺癌[differentiated thyroid carcinoma,DTC]术后131I联合利可君治疗的可行性,以提高甲状腺癌患者接受治疗期间的依从性和疗效。方法回顾性分析2007年1月至2013年3月167例DTC术后残留、局部复发、淋巴结转移和/或全... 目的探讨分化型甲状腺癌[differentiated thyroid carcinoma,DTC]术后131I联合利可君治疗的可行性,以提高甲状腺癌患者接受治疗期间的依从性和疗效。方法回顾性分析2007年1月至2013年3月167例DTC术后残留、局部复发、淋巴结转移和/或全身转移的患者在接受131I治疗期间联合应用利可君治疗的效果。根据131I治疗前未给予利可君、131I治疗后给予利可君(20mg/次,tid)为A组47例;131I治疗前未给予利可君、131I治疗后给予利可君(40mg/次,tid)为B组57例;131I治疗前为预防WBC和PLT降低给予利可君(20mg/次,tid)、治疗后给予利可君(80mg/次,tid)为C组66例。结果131I治疗和联合利可君治疗DTC患者167例,A、B、C三组患者在样本量、年龄相近、131I治疗前WBC、PLT水平的差异均无统计学意义(P>0.05);3组患者131I治疗后的WBC和PLT呈不同程度的变化,其中A组和B组的WBC和PLT可见明显减少(P<0.05),C组未见明显变化(P>0.05);131I治疗分化型甲状腺癌术后残留、局部复发或远处转移的疗效可靠。结论分化型甲状腺癌术后131I治疗期间联合利可君治疗是预防WBC和PLT减少及骨髓抑制的有效方法。 展开更多
关键词 分化型甲状腺癌 放射性碘 利可君
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miR-204-5p通过靶向HMGB1抑制甲状腺乳头状癌K1细胞增殖、侵袭和迁移 被引量：11
6
作者 郝军舰 郝丽娟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1559-1565,共7页
目的探讨miR-204-5p对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法将体外培养的K1细胞分为miR-NC组(转染miR-204-5p mimics阴性对照)、miR-204-5p组(转染miR-204-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染miR-204-5p inhibitor阴... 目的探讨miR-204-5p对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法将体外培养的K1细胞分为miR-NC组(转染miR-204-5p mimics阴性对照)、miR-204-5p组(转染miR-204-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染miR-204-5p inhibitor阴性对照)和anti-miR-204-5p组(转染miR-204-5p inhibitor),RT-PCR检测各组细胞中miR-204-5p的表达,MTT法检测细胞增殖活力,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测miR-204-5p与HMGB1的靶向关系,RT-PCR和Western blot检测miR-204-5p对HMGB1 mRNA和蛋白表达的调控作用。通过转染HMGB1干扰序列siRNA-HMGB1和HMGB1过表达质粒pcDNA3.1-HMGB1构建HMGB1低表达和过表达的K1细胞株,观察HMGB1对K1细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果与miR-NC组相比,miR-204-5p组细胞中miR-204-5p表达水平明显升高;而anti-miR-204-5p组细胞中miR-204-5p表达的水平较anti-miR-NC组明显降低(P<0.05)。miR-204-5p组细胞的增殖活力、侵袭能力和迁移能力较miR-NC组均明显降低,而anti-miR-204-5p组较anti-miR-NC组均明显升高(P<0.05);HMGB1是miR-204-5p潜在的靶基因,miR-204-5p可负向调控HMGB1表达。HMGB1低表达可抑制K1细胞增殖、侵袭和迁移,而HMGB1过表达则促进K1细胞增殖、侵袭和迁移。结论 miR-204-5p可靶向HMGB1抑制K1细胞增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 miR-204-5p 甲状腺乳头状癌 细胞增殖 侵袭 迁移 HMGB1
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HMGB1和HIF1a在乳头状甲状腺癌中的表达及意义 被引量：10
7
作者 龚龙 易春华 +1 位作者 周明 郑建伟 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第4期28-32,共5页
目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)和缺氧诱导因子1a(HIF1a)在乳头状甲状腺癌(PTC)中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学法检测120对PTC(肿瘤组)及其相应癌旁组织(非癌组织组)中HMGB1与HIF1a的表达,比较两组HMGB1与HIF1... 目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)和缺氧诱导因子1a(HIF1a)在乳头状甲状腺癌(PTC)中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学法检测120对PTC(肿瘤组)及其相应癌旁组织(非癌组织组)中HMGB1与HIF1a的表达,比较两组HMGB1与HIF1a蛋白表达的差异,并分析其表达水平与PTC患者临床病理特征的关系。结果 PTC组织中HMGB1阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);PTC组织中HIF1a阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。PTC组织中HMGB1与HIF1a的表达呈正相关(P<0.05)。HIF1a和HMGB1在不同肿瘤直径、肿瘤数量、淋巴结转移情况及临床分期比较,差异有统计学意义(P <0.05)结论 HMGB1、HIF1a与PTC增殖和转移相关,可能是PTC发生、发展的重要分子,进一步研究两者的关系可能为抑制肿瘤增殖、转移提供潜在的分子靶点。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 腺癌 乳头状 高迁移率族蛋白1/高迁移族蛋白类 缺氧诱导因子1 a亚基 肿瘤转移 细胞增殖
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乐伐替尼治疗恶性肿瘤的研究进展 被引量：10
8
作者 于悦 时静 刘玉国 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2018年第9期1005-1009,共5页
乐伐替尼是一种口服的多靶点酪氨酸激酶受体抑制剂,用于放射性碘难治性分化型甲状腺癌的单药治疗以及与依维莫司联合治疗晚期肾细胞癌。近年越来越多的临床数据展示出了该药在未来抗肿瘤治疗中的巨大潜力。本文将对其作用机制、研究历... 乐伐替尼是一种口服的多靶点酪氨酸激酶受体抑制剂,用于放射性碘难治性分化型甲状腺癌的单药治疗以及与依维莫司联合治疗晚期肾细胞癌。近年越来越多的临床数据展示出了该药在未来抗肿瘤治疗中的巨大潜力。本文将对其作用机制、研究历程、临床试验以及最新研究进展进行综述,以求使读者能够更全面地了解和认识乐伐替尼并且为我国的临床实践提供建议。 展开更多
关键词 乐伐替尼 酪氨酸激酶受体抑制剂 抗血管生成 分子靶向治疗 肿瘤 甲状腺癌 肾细胞癌
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罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响 被引量：9
9
作者 陈颖 殷佳晗 +1 位作者 顾建华 沈亮 《临床和实验医学杂志》 2019年第9期916-919,共4页
目的探讨局麻药罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响。方法将人甲状腺癌细胞系MDA-T120以4×104个/ml的密度接种于细胞培养板,随机分为四组:对照组不进行任何处理,0. 1 m M组在细胞培养板中加入罗哌卡因0. 1 m M,0. 5 m ... 目的探讨局麻药罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响。方法将人甲状腺癌细胞系MDA-T120以4×104个/ml的密度接种于细胞培养板,随机分为四组:对照组不进行任何处理,0. 1 m M组在细胞培养板中加入罗哌卡因0. 1 m M,0. 5 m M组在细胞培养板中加入罗哌卡因0. 5 m M,1. 0 m M组在细胞培养板中加入罗哌卡因1. 0 m M组,罗哌卡因处理24 h。24 h后检测细胞增殖和细胞凋亡情况; JC-10染色检测细胞线粒体膜电位,Clark氧电极法检测细胞的耗氧量,分析线粒体呼吸复合物活性、ATP含量及氧化应激水平。结果与对照组相比,0. 1 m M、0. 5m M和1. 0 m M罗哌卡因均可降低甲状腺癌细胞增殖活性(P <0. 05),促进癌细胞凋亡(P <0. 05),降低基线耗氧量和最大耗氧量(P <0. 05),抑制线粒体呼吸复合物I和II的活性(P <0. 05),降低线粒体ATP的水平(P <0. 05),增加超氧化物及8-OHd G水平(P <0. 05),且呈剂量依赖性。但罗哌卡因对复合物Ⅳ和V活性及线粒体膜电位无显著影响。结论罗哌卡因呈剂量依赖性抑制人甲状腺癌细胞增殖,诱导其凋亡。其机制可能与罗哌卡因抑制癌细胞线粒体的呼吸作用,诱导能量耗损、氧化应激及氧化损伤有关。 展开更多
关键词 甲状腺癌细胞 罗哌卡因 线粒体 呼吸作用 细胞凋亡 细胞增殖
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丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶激活的长链非编码RNA对甲状腺癌细胞凋亡和自噬行为的影响 被引量：8
10
作者 刘涛 赵艳红 +5 位作者 王利萍 贾海燕 崔东娟 司运辉 王红娜 薛会朝 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期747-753,共7页
目的:探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase B-Raf,BRAF)激活的长链非编码RNA(BRAF-activated long-chain non-coding RNA,lnc RNA-BANCR)对甲状腺癌细胞凋亡和自噬行为的影响及其机制。方法:RT-PCR检测lnc RNA-B... 目的:探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase B-Raf,BRAF)激活的长链非编码RNA(BRAF-activated long-chain non-coding RNA,lnc RNA-BANCR)对甲状腺癌细胞凋亡和自噬行为的影响及其机制。方法:RT-PCR检测lnc RNA-BANCR在甲状腺癌组织和癌旁正常甲状腺组织中的表达情况;分析lnc RNA-BANCR和甲状腺癌患者的临床病理资料之间的关联;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测lnc RNA-BANCR对甲状腺癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测lnc RNA-BANCR对甲状腺癌细胞凋亡行为的影响;Transwell侵袭实验检测lnc RNA-BANCR对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响,Wsetern印迹检测抑制lnc RNA-BANCR的表达后自噬蛋白LC3-I和LC3-II表达的变化情况。结果:与正常甲状腺组织相比,甲状腺癌组织中lnc RNA-BANCR表达水平较高(P<0.05);lnc RNABANCR的表达与甲状腺癌的病理分期和淋巴结转移情况有关,分期越高,lnc RNA-BANCR在甲状腺癌组织中表达越高(P<0.05);抑制lnc RNA-BANCR的表达后,在一定程度上可抑制甲状腺癌细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.05);同时可使甲状腺癌细胞的凋亡行为得到一定的促进(P<0.05);自噬蛋白LC3-I和LC3-II的表达水平相应增高(均P<0.05)。结论:lnc RNA-BANCR的表达通过影响甲状腺癌细胞的自噬行为而对其增殖、侵袭及凋亡行为产生影响。 展开更多
关键词 甲状腺癌 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶激活的长链非编码RNA 细胞凋亡 细胞侵袭
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shRNA沉默circ_0089153对TPC-1甲状腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
11
作者 郑述建 宋霖 +1 位作者 严成 陈榕 《福建医药杂志》 CAS 2024年第3期90-93,共4页
目的探讨circ_0089153对TPC-1甲状腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法采用circ_0089153 shRNA沉默TPC-1细胞中的circ_0089153表达并分成空白对照组、阴性对照组及shRNA沉默组,通过RT-PCR及Western blot检测不同组TPC-1细胞中circ_0089... 目的探讨circ_0089153对TPC-1甲状腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法采用circ_0089153 shRNA沉默TPC-1细胞中的circ_0089153表达并分成空白对照组、阴性对照组及shRNA沉默组,通过RT-PCR及Western blot检测不同组TPC-1细胞中circ_0089153 mRNA及蛋白的表达,采用CCK-8法检测不同组TPC-1细胞增殖,采用Transwell实验检测不同组细胞迁移和侵袭能力.结果shRNA沉默组circ_0089153 mRNA及蛋白表达水平较空白对照组、阴性对照组低(P<0.05);沉默hsa_circ_0089153后,TPC-1细胞增殖受到抑制;shRNA沉默组细胞增殖率、迁移和侵袭的细胞数较对照组低(P<0.05).结论circ_0089153与甲状腺癌细胞增殖、迁移及侵袭密切相关. 展开更多
关键词 甲状腺癌 circ_0089153 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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CSTF3基因过表达对Nthy-ori 3-1细胞功能的影响
12
作者 肖林 曹师瑜 +4 位作者 谢依婷 龙芯仪 曹婷 叶丰 姜勇 《生物技术》 CAS 2024年第3期311-316,280,共7页
[目的]研究CSTF3在甲状腺癌发生中的功能及其机制。[方法]慢病毒感染筛选构建CSTF3过表达Nthy-ori 3-1细胞株,CCK8和细胞成克隆实验检测细胞增殖能力,划痕实验评估细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,紫外照射处理细胞后全外显子... [目的]研究CSTF3在甲状腺癌发生中的功能及其机制。[方法]慢病毒感染筛选构建CSTF3过表达Nthy-ori 3-1细胞株,CCK8和细胞成克隆实验检测细胞增殖能力,划痕实验评估细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,紫外照射处理细胞后全外显子组测序,qPCR检测未照射及照射细胞周期、抗凋亡等基因表达。[结果]空载对照组(NC)、CSTF3过表达细胞株(OE)细胞72 h增殖率分别为:126.92%±19.57%、271.51%±27.21%(P<0.05);NC、OE细胞48 h迁移率分别为:16.83%±4.61%、60.88%±9.26%(P<0.05);NC、OE细胞7 d克隆形成个数分别为:55.67±4.11、109.00±6.68(P<0.05);NC、OE细胞24 h凋亡率分别为9.24%±0.47%、6.61%±0.08%(P<0.05)。CSTF3过表达细胞株染色体结构变异和单核苷酸突变数明显多于NC组。CSTF3过表达细胞株周期、抗凋亡等基因的表达水平显著高于NC组(P<0.05)。[结论]成功构建了CSTF3过表达的Nthy-ori 3-1细胞株,过表达促进Nthy-ori 3-1细胞增殖、迁移及成克隆能力,但抗细胞凋亡。提示CSTF3可能与染色体及单核苷酸突变相关,并且影响了周期和抗凋亡等基因的表达。 展开更多
关键词 甲状腺癌 CSTF3 细胞功能 细胞凋亡 细胞增殖 二代测序 Nthy-ori 3-1 慢病毒
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miR-100-5p对甲状腺癌细胞增殖与凋亡调控作用的实验研究
13
作者 张廷华 胡友元 袁博 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第4期56-62,共7页
目的通过实验探讨微小核糖核酸(microRNA,miR)-100-5p在甲状腺癌细胞中的表达情况及其对细胞增殖与凋亡的调控作用。方法使用荧光定量PCR检测miR-100-5p在甲状腺癌细胞系(TPC-1,KTC-1)与甲状腺正常细胞系(Nthy-ori3-1)中的相对表达情况... 目的通过实验探讨微小核糖核酸(microRNA,miR)-100-5p在甲状腺癌细胞中的表达情况及其对细胞增殖与凋亡的调控作用。方法使用荧光定量PCR检测miR-100-5p在甲状腺癌细胞系(TPC-1,KTC-1)与甲状腺正常细胞系(Nthy-ori3-1)中的相对表达情况。TPC-1细胞分别转染miR-100-5p模拟物(miR-100-5p mimic)、抑制物(miR-100-5p inhibitor)及相应阴性对照(miR-mimic NC,miR-inhibitor NC)后,用CCK-8检测TPC-1细胞增殖情况,流式细胞仪检测TPC-1细胞凋亡情况。通过miRTarBase和TargetScan7.2数据库对miR-100-5p的靶基因进行预测和功能富集分析,用蛋白印迹实验与双荧光素酶报告基因实验验证miR-100-5p对成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3)的靶向调控作用。结果与Nthy-ori3-1细胞相比,miR-100-5p在TPC-1细胞中表达水平(1.87±0.03 vs 1.00±0.03)与KTC-1细胞中表达水平(6.33±0.47 vs 1.00±0.03)均上调,差异具有统计学意义(t=-34.220,-19.588,均P<0.05)。转染miR-100-5p mimic组在24,48,72h细胞450nm吸光度(A_(450nm))均高于miR-mimic NC组,差异具有统计学意义(t=-7.516,-17.828,-8.445,均P<0.05);转染miR-100-5p inhibitor组在24,48,72h A_(450nm)均低于miR-inhibitor NC组,差异具有统计学意义(t=6.720,6.782,6.073,均P<0.05)。与miR-mimic NC组相比,转染miR-100-5p mimic后凋亡率(7.43%±0.49%vs 10.55%±0.80%)下降(t=5.767,P=0.004),与miR-inhibitor NC组相比,转染miR-100-5p inhibitor后凋亡率(3.19%±0.22%vs 2.64%±0.15%)上升(t=-3.606,P=0.023),差异均有统计学意义。蛋白印迹实验显示,与miR-mimic NC组相比,FGFR3在miR-100-5p mimic组蛋白表达水平(0.78±0.12 vs 1.00±0.00)下调(t=3.071,P=0.037),与miR-inhibitor NC组相比,FGFR3在miR-100-5p inhibitor组蛋白表达水平(1.17±0.07 vs 1.00±0.00)上升(t=-4.509,P=0.046),差异均有统计学意义。与miR-mimic NC相比,miR-100-5p mimic没有降低FGFR33’UTR野生型组荧光素酶活性(1.01±0.17 vs 1.00±0.00)与突变型组荧光素酶活性( 展开更多
关键词 微小核糖核酸-100-5p 甲状腺癌 细胞增殖 细胞凋亡
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图神经网络在单细胞测序数据上的研究进展 被引量：2
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作者 王红麟 曲红 +1 位作者 赵敏 曲大成 《生命科学》 CSCD 北大核心 2023年第6期833-842,共10页
单细胞测序技术使得科研人员能够以细胞级别的分辨率进行基因表达数据分析,以此发现组织(如肿瘤组织或器官组织)中具有异质性的细胞。这项技术对癌症病理学的研究、生命发育过程的探索等起到了重大推动作用。单细胞测序数据有着样本量... 单细胞测序技术使得科研人员能够以细胞级别的分辨率进行基因表达数据分析,以此发现组织(如肿瘤组织或器官组织)中具有异质性的细胞。这项技术对癌症病理学的研究、生命发育过程的探索等起到了重大推动作用。单细胞测序数据有着样本量大、特征多且稀疏的特点,因此近些年一些研究工作尝试使用图神经网络进行单细胞测序数据的挖掘。这些研究工作一般先根据细胞内的基因表达信息将单细胞测序数据转化为细胞图结构,然后使用图神经网络聚合细胞间邻域信息来进行细胞表示学习,并在细胞聚类任务和细胞类型标注任务上取得了很好的效果。本文旨在介绍图神经网络在单细胞测序数据挖掘上的研究进展,并设计实验展示scGNN、scGCN和scDeepSort三个主流的用于单细胞测序数据的图神经网络模型的性能。最后,结合研究进展与实验分析,本文对图神经网络处理单细胞测序数据这一领域的未来研究方向进行了展望,以促进图神经网络更好地服务于单细胞测序数据的挖掘。 展开更多
关键词 单细胞测序技术 人工智能 深度学习 图神经网络 甲状腺癌 细胞图
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姜黄素通过调控miR-152对甲状腺癌细胞TPC-1增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：6
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作者 郭逸 华川 +2 位作者 喻秀兰 裴迅 李扬 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第7期1283-1289,共7页
目的:探讨姜黄素对甲状腺癌细胞TPC-1增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:将体外培养的TPC-1细胞,分为NC组(细胞常规培养)、低剂量组(25μmol/L姜黄素作用细胞24 h)、高剂量组(50μmol/L姜黄素作用细胞24 h)、antimiR-152组... 目的:探讨姜黄素对甲状腺癌细胞TPC-1增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:将体外培养的TPC-1细胞,分为NC组(细胞常规培养)、低剂量组(25μmol/L姜黄素作用细胞24 h)、高剂量组(50μmol/L姜黄素作用细胞24 h)、antimiR-152组(转染miR-152抑制剂)、anti-miR-NC组(转染抑制剂阴性对照)、高剂量+anti-miR-NC组(50μmol/L姜黄素作用于转染抑制剂阴性对照的细胞24 h)和高剂量+anti-miR-152组(50μmol/L姜黄素作用于转染miR-152抑制剂的细胞24 h),细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western blotting检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、活化的半胱天冬酶-3(Cleaved-caspases-3)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-152表达。结果:与NC组比较,低剂量组和高剂量组TPC-1细胞OD值、迁移和侵袭数及CyclinD1、MMP2和MMP9的蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、p21、Cleaved-caspase-3和Bax的蛋白及miR-152表达升高(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-152组TPC-1细胞OD值、迁移和侵袭数及CyclinD1、MMP2和MMP9的蛋白表达升高(P<0.05),凋亡率及p21、Cleaved-caspase-3和Bax的蛋白表达降低(P<0.05)。与高剂量+anti-miR-NC组比较,高剂量+anti-miR-152组TPC-1细胞OD值、迁移和侵袭数及CyclinD1、MMP2和MMP9的蛋白表达升高(P<0.05),凋亡率及p21、Cleaved-caspase-3和Bax的蛋白表达降低(P<0.05)。结论:姜黄素可上调miR-152表达抑制甲状腺癌细胞TPC-1增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 甲状腺癌 miR-152 细胞增殖 迁移 侵袭 凋亡
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虎杖苷通过Hippo/YAP通路影响甲状腺癌8505C细胞的恶性生物学行为和顺铂敏感性
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作者 曹建中 黄金石 丁亚亭 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期224-230,共7页
目的:探究虎杖苷通过Hippo/Yes相关蛋白(YAP)通路对人甲状腺癌8505C细胞的恶性生物学行为和顺铂(DDP)敏感性的影响。方法:体外培养8505C细胞,构建其DDP耐药细胞8505C/DDP,用CCK-8法检测0、25、50、75、100 nmol/L虎杖苷处理8505C和8505C... 目的:探究虎杖苷通过Hippo/Yes相关蛋白(YAP)通路对人甲状腺癌8505C细胞的恶性生物学行为和顺铂(DDP)敏感性的影响。方法:体外培养8505C细胞,构建其DDP耐药细胞8505C/DDP,用CCK-8法检测0、25、50、75、100 nmol/L虎杖苷处理8505C和8505C/DDP细胞的增殖能力,以筛选虎杖苷的最佳作用浓度。将8505C细胞分为对照组、虎杖苷组、空载组、虎杖苷+YAP1过表达组;将8505C/DDP细胞分为对照组、DDP组、DDP+虎杖苷组、DDP+空载组、DDP+虎杖苷+YAP1过表达组。WB法检测各组8505C细胞中Hippo/YAP通路[YAP1、转录辅激活因子(TAZ)]和EMT(E-cadherin、N-cadherin)相关蛋白,8505C/DDP细胞中YAP1、TAZ、耐药相关蛋白[P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)]、凋亡相关蛋白(C-caspase-3、BAX、Bcl-2)的表达。Transwell小室和细胞划痕实验分别检测各组8505C、8505C/DDP细胞的侵袭、迁移能力。结果:虎杖苷可显著抑制8505C细胞的增殖活性(P<0.05)明显抑制8505C细胞中YAP1、TAZ蛋白、N-cadherin的表达(均P<0.05),提升E-caderin蛋白的表达(P<0.05),显著抑制8505C细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.05),而8505C/DDP细胞对低浓度的虎杖苷具有耐药性(P<0.05);过表达YAP1则可逆转虎杖苷对8505C细胞的影响。50 nmol/L虎杖苷明显抑制DDP处理的8505C/DDP细胞中YAP1、TAZ、P-gp、MRP1、Bcl-2的蛋白的表达(均P<0.05),提升cleaved caspase-3、BAX蛋白的表达(均P<0.05)并诱导其细胞凋亡(P<0.05),过表达YAP1则可逆转虎杖苷对8505C/DDP细胞的影响。结论:虎杖苷抑制Hippo/YAP信号通路,从而抑制8505C细胞的恶性生物学行为和增强其对的DDP敏感性。 展开更多
关键词 甲状腺癌 8505C细胞 虎杖苷 Hippo/YAP通路 迁移 侵袭 上皮间质转化 化疗敏感性
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基于生物信息学分析甲状腺癌中生长激素受体与免疫浸润水平的相关性研究
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作者 贾勐 秦晔 +6 位作者 梁佳雯 李仟千 王鑫涛 王浩 王洁 王俭伟 卢秀波 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第5期956-958,共3页
目的:通过生物信息学方法筛选甲状腺癌(TC)新的生物标志物并探讨其对免疫浸润的影响。方法:从基因表达综合数据库(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA)中获取5个TC相关数据集(GSE3467、GSE5364、GSE29265、GSE53157、TCGA-THCA)进行差异分析筛... 目的:通过生物信息学方法筛选甲状腺癌(TC)新的生物标志物并探讨其对免疫浸润的影响。方法:从基因表达综合数据库(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA)中获取5个TC相关数据集(GSE3467、GSE5364、GSE29265、GSE53157、TCGA-THCA)进行差异分析筛选出共同差异基因,然后用STRING构建它们的蛋白质互作(PPI)网络之后结合生存分析筛选出关键基因生长激素受体(GHR)。使用单样本基因集富集(ssGSEA)和Spearman方法分析GHR表达与免疫细胞浸润和免疫调节基因表达之间的相关性。结果:对5个TC相关数据集进行差异分析并取交集获得66个差异基因,随后PPI网络分析鉴定到关键基因GHR在TC中的表达低于正常组织(P<0.01),且高GHR组的生存概率显著低于低GHR组(P<0.01)。免疫浸润分析发现,GHR表达与辅助型T细胞17(Th17)、CD56dim自然杀伤(CD56dim NK)细胞和γδT细胞等大多数免疫细胞的免疫浸润水平呈显著负相关(r=-0.41、-0.38、-0.35,P<0.05),而与辅助型T细胞2(Th2)、嗜酸型粒细胞呈显著正相关(r=0.10、0.22,P<0.05)。GHR与大多数免疫调节基因的表达也呈显著负相关(r<0,P<0.05)。结论:通过多个数据集鉴定到的关键基因GHR,其表达水平影响TC预后,通过影响免疫细胞浸润和免疫调节基因表达来影响TC的发生发展。 展开更多
关键词 甲状腺癌 生长激素受体 免疫细胞 浸润
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Polo样激酶和Ki-67在甲状腺癌中的表达及其病理意义研究 被引量：6
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作者 郭民英 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期975-978,共4页
目的分析Polo样激酶1(Plk1)的表达与甲状腺癌临床病理特征的关系及其与肿瘤增殖活性的相关性,探讨Plk1在人类甲状腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测87例甲状腺癌组织、20例甲状腺腺瘤和10例正常甲状腺中Plk1和Ki-67... 目的分析Polo样激酶1(Plk1)的表达与甲状腺癌临床病理特征的关系及其与肿瘤增殖活性的相关性,探讨Plk1在人类甲状腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测87例甲状腺癌组织、20例甲状腺腺瘤和10例正常甲状腺中Plk1和Ki-67的表达情况。结果 Plk1在87例甲状腺癌组织中的阳性表达率为50.57%,20例腺瘤组织中阳性表达率为5.00%,10例正常甲状腺组织中均未见Plk1阳性表达,甲状腺癌组织中Plk1的阳性表达率明显高于正常甲状腺组织和腺瘤组织(χ2值分别为4.320和9.414,P<0.01)。Ki-67在87例甲状腺癌组织中标记指数为(8.98±10.51);20例腺瘤中偶见Ki-67的表达,标记指数为(1.07±0.34);10例正常甲状腺组织几乎不表达Ki-67;癌组织中Ki-67的标记指数明显高于正常甲状腺组织和腺瘤组织,差异有统计学意义(t值分别为8.059和7.080,P=0.000)。Plk1在甲状腺癌中的阳性表达与肿瘤直径、是否存在淋巴结转移、甲状腺是否有包膜侵犯相关(P<0.05)。Plk1与Ki-67的表达无相关性(r=0.242,P=1.000)。结论甲状腺癌组织中Plk1的表达明显高于腺瘤组织和正常甲状腺组织。Plk1表达可能参与甲状腺癌的发生发展过程。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 POLO样激酶1 增殖细胞核抗原 细胞周期 免疫组织化学
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不同浓度碘对甲状腺癌细胞增殖的影响
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作者 杨筱瑶 王亦薇 +1 位作者 袁颖 张翼鸿 《当代医学》 2024年第4期110-113,共4页
目的探讨不同浓度碘对甲状腺癌细胞增殖的影响。方法采用不同碘浓度培养BCPAP细胞,并分为对照组(不含碘)、高碘浓度组(含碘1.0×10^(-3)mol/L)和适量碘浓度组(含碘1.0×10^(-6)mol/L),检测BCPAP细胞增殖能力;采用高通量测序方... 目的探讨不同浓度碘对甲状腺癌细胞增殖的影响。方法采用不同碘浓度培养BCPAP细胞,并分为对照组(不含碘)、高碘浓度组(含碘1.0×10^(-3)mol/L)和适量碘浓度组(含碘1.0×10^(-6)mol/L),检测BCPAP细胞增殖能力;采用高通量测序方法检测BCPAP细胞RNA,比较不同碘浓度对BCPAP细胞增殖的影响及细胞差异基因的表达情况。结果高碘浓度组BCPAP细胞增殖能力低于对照组和适量碘浓度组,而适量碘浓度组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高碘浓度组与对照组细胞间共有522个差异表达基因,其中上调基因266个,下调基因256个;适量碘浓度组与对照组细胞间共有552个差异表达基因,其中上调基因10个,下调基因542个。结论高浓度碘抑制甲状腺癌细胞增殖起,适量浓度碘可促进甲状腺癌细胞增殖,高碘浓度组和适量碘浓度组皆有差异表达基因。 展开更多
关键词 碘 甲状腺癌细胞 高通量测序 差异表达基因
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^(131)I治疗后分化型甲状腺癌患者近期外周血中中性粒细胞、淋巴细胞的动态表达 被引量：6
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作者 范贤东 廖梓宏 王安波 《标记免疫分析与临床》 CAS 2016年第5期505-508,共4页
目的分析分化型甲状腺癌(DTC)患者接受^(131)I治疗后近期外周血中白细胞(WBC)、中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(LY)的动态表达情况。方法前瞻性分析86例在我院就诊的DTC患者的临床资料,按照接受^(131)I治疗剂量分为:大剂量组(共38例,累积放... 目的分析分化型甲状腺癌(DTC)患者接受^(131)I治疗后近期外周血中白细胞(WBC)、中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(LY)的动态表达情况。方法前瞻性分析86例在我院就诊的DTC患者的临床资料,按照接受^(131)I治疗剂量分为:大剂量组(共38例,累积放射剂量3.60~5.50GBq)和小剂量组(共48例,累积放射剂量1.11~1.50 GBq)。于治疗前、治疗后第3天、第7天、第14天、第30天及第60天分别检测并比较两组患者的外周血WBC、Neu及LY差异,并分析外周血WBC、Neu及LY水平动态变化过程。结果治疗后第3天至第30天,小剂量组外周血WBC、Neu及LY水平显著高于大剂量组(均P<0.05),而自治疗后第60天两组外周血WBC、Neu及LY水平差异无统计学意义(均P>0.05)。大剂量组患者外周血WBC、Neu及LY水平在治疗第3天降至最低,后随时间延长而增加(均P<0.05),但仍较治疗前水平低(均P<0.05)。小剂量组患者外周血LY水平在治疗第7天将至最低,后随时间延长而增加(均P<0.05),在治疗第60天与治疗前水平无差异(P>0.05);而外周血WBC及Neu在治疗第3天升高,后随时间延长而降低(均P<0.05),在治疗第30天与治疗前水平无差异(P>0.05)。结论小剂量^(131)I放射治疗DTC患者的近期外周血Neu及LY动态影响更小,应在临床实际予以选择。 展开更多
关键词 分化型甲状腺癌 ^(131)I 放射治疗 白细胞 中性粒细胞 淋巴细胞
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