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心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注后氧化损伤与细胞凋亡的影响 被引量：8
1
作者 刘雪梅 黄启福 +3 位作者 张允岭 柳洪胜 娄金丽 郑宏 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期310-313,I0001,共5页
目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测... 目的研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色,光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度,分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;皮层区凋亡细胞数增多,缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低,与假手术组比较均有显著性差异(P＜0.01)。心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿,降低细胞凋亡;并可显著提高SOD活性,降低MDA、LD、LDH的含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01)。结论心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力,从而减轻脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 大脑皮层 自由基 凋亡 心脑舒通胶囊 大鼠
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急性脑梗死静脉影像研究进展 被引量：5
2
作者 陈晓红 张晓程 楼敏 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期953-956,共4页
近年来颅内静脉系统在急性脑梗死的作用日益受重视,已观察到许多静脉征象,如同侧颅内静脉发育不全或闭塞、早期静脉充盈、皮层静脉充盈缺损、晚期出现的皮层静脉充盈、皮层静脉不对称征、毛刷征、治疗后大脑内静脉不对称等,与急性脑梗... 近年来颅内静脉系统在急性脑梗死的作用日益受重视,已观察到许多静脉征象,如同侧颅内静脉发育不全或闭塞、早期静脉充盈、皮层静脉充盈缺损、晚期出现的皮层静脉充盈、皮层静脉不对称征、毛刷征、治疗后大脑内静脉不对称等,与急性脑梗死的预后相关。基于神经血管网络的概念,急性脑梗死患者的治疗目的应该是恢复动脉和静脉循环的平衡,而不是简单地强调再通或再灌注治疗。因此,未来需要更好地理解静脉循环在急性脑梗死中发挥的病理生理机制。 展开更多
关键词 脑梗死 颅内静脉 影像 再灌注治疗
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纳洛酮对缺血再灌注海马细胞线粒体功能保护作用的研究 被引量：3
3
作者 武建军 秦宇红 +2 位作者 沈洪 李宁 于力方 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2005年第3期196-198,共3页
目的观察缺血再灌注期间海马细胞内游离钙离子、线粒体膜电位的变化以及纳洛酮对细胞的保护作用。方法20只新西兰大白兔随机分成4组对照组、缺血组、再灌注组、纳洛酮组,每组5只,然后以荧光染色流式细胞仪检测各实验组海马细胞内游离钙... 目的观察缺血再灌注期间海马细胞内游离钙离子、线粒体膜电位的变化以及纳洛酮对细胞的保护作用。方法20只新西兰大白兔随机分成4组对照组、缺血组、再灌注组、纳洛酮组,每组5只,然后以荧光染色流式细胞仪检测各实验组海马细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位的变化。结果缺血组、再灌注组海马细胞内游离钙离子浓度显著高于对照组和纳洛酮组;其线粒体膜电位则低于对照组和纳洛酮组;再灌注组游离钙离子浓度明显高于缺血组;其线粒体膜电位则低于缺血组;对照组与纳洛酮组间各指标无显著差异。结论纳洛酮对缺血再灌注引起的海马细胞内钙离子浓度升高有抑制作用,对线粒体膜电位下降有一定的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 纳洛酮 再灌注 线立体 膜电位
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心肌缺血期肢体缺血处理对大鼠心肌的保护作用 被引量：3
4
作者 刘勇 殷桂林 +2 位作者 朱水波 王荣平 孙宗全 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期609-611,共3页
目的观察心肌缺血期肢体缺血处理是否具有心肌保护作用。方法将24只成年雄性Wistar大鼠随机分为心肌缺血／再灌注组（IR组）、假手术组（s组）、缺血期肢体缺血处理组（RP组）。经胸骨下段切口建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）模型，... 目的观察心肌缺血期肢体缺血处理是否具有心肌保护作用。方法将24只成年雄性Wistar大鼠随机分为心肌缺血／再灌注组（IR组）、假手术组（s组）、缺血期肢体缺血处理组（RP组）。经胸骨下段切口建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）模型，监测心电、左心室压力，比较心律失常评分、左心室压力变化率、左心室压峰值及血清磷酸肌酸激酶（CK）和心肌肌钙蛋白T（c-TNT）等。结果再灌注早期RP组心律失常评分为（1．50±0．97），与IR组（2．33±0．71）差异有统计学意义（P〈0．05）；RP组的左心室压峰值及变化率均介于S组与IR组之间，但与IR组的差异无统计学意义（P〉0．05）。3组间CK差异无统计学意义（P〉0．05），IR组与S组的c-TNT差异有统计学意义（P〈0．05），但RP与IR及S组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠心肌缺血期肢体缺血处理具有一定的心肌保护作用，主要表现为减轻再灌注性心律失常。 展开更多
关键词 心肌保护 缺血 再灌注 缺血期处理
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心肌梗死再灌注后无复流现象的研究进展 被引量：2
5
作者 宫鑫 杨军 方毅民 《医学综述》 2006年第8期480-482,共3页
心肌无复流是指在急性心肌梗死(AMI)急诊冠状动脉内干预(PCI)后,部分患者即使解除了心外膜血管阻塞,其所供应心肌组织仍未获得有效血流灌注的现象。其本质是心肌微循环灌注障碍。研究证实无复流可导致梗死的延展、心功能恢复障碍、左室... 心肌无复流是指在急性心肌梗死(AMI)急诊冠状动脉内干预(PCI)后,部分患者即使解除了心外膜血管阻塞,其所供应心肌组织仍未获得有效血流灌注的现象。其本质是心肌微循环灌注障碍。研究证实无复流可导致梗死的延展、心功能恢复障碍、左室重构等更多的合并症。尽管无复流的确切机制不明,但结果是微循环阻塞、再灌注损伤等导致微循环的破坏。无复流的诊断主要在于冠脉造影提供的心肌缺血的临床证据,近年来心肌对比造影超声心动图(MCE)、核素心肌显像技术、多普勒导丝等广泛应用于无复流的检测及诊断,提高了无复流的检出率。本文对心肌无复流病理生理学、诊断方法、相关因素及治疗方面进行了综述。 展开更多
关键词 心肌梗死 再灌注 无复流
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血糖对急性脑梗死患者静脉溶栓治疗再灌注和预后的影响 被引量：2
6
作者 陈开广 陈绣娟 吴利霜 《湖北民族学院学报（医学版）》 2010年第1期27-29,共3页
目的观察随机血糖升高对急性脑梗死患者静脉溶栓后再灌注和预后的影响。方法将78例静脉溶栓的急性脑梗死患者,根据入院第一次血糖随机分为正常组(Glu<7.8mmol/L)和高血糖组(Glu≥7.8mmol/L),观察两组的溶栓效果、治疗前后MRI缺血半... 目的观察随机血糖升高对急性脑梗死患者静脉溶栓后再灌注和预后的影响。方法将78例静脉溶栓的急性脑梗死患者,根据入院第一次血糖随机分为正常组(Glu<7.8mmol/L)和高血糖组(Glu≥7.8mmol/L),观察两组的溶栓效果、治疗前后MRI缺血半暗带区变化和神经功能缺损(NIHSS)评分和近期预后。结果两组的溶栓成功率差异无显著性;正常组MRI缺血半暗带区改善及NIHSS评分优于高血糖组;高血糖组在主要脑血管事件(再灌注损伤出血)方面高于正常组。结论随机血糖高的急性脑梗死患者静脉溶栓后缺血半暗带区再灌注较差,可增加脑血管事件概率,近期预后相对较差。 展开更多
关键词 急性脑梗死 高血糖 静脉溶栓 再灌注
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卡维地洛对AMI再灌注患者NOS-NO系统活性的影响 被引量：1
7
作者 张军 王皓 +6 位作者 马晓丽 万艳芳 付金国 牛和平 王长厚 陈树平 齐晓勇 《中国医药导刊》 2008年第9期1370-1372,共3页
目的:探讨卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)再灌注患者一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)系统活性的影响。方法:回顾性分析216例AMI且经冠脉造影检查证实其梗死相关冠状动脉(IRCA)再通患者,分为干预组(102例,AMI前已口服卡维地洛)及对照组(114... 目的:探讨卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)再灌注患者一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)系统活性的影响。方法:回顾性分析216例AMI且经冠脉造影检查证实其梗死相关冠状动脉(IRCA)再通患者,分为干预组(102例,AMI前已口服卡维地洛)及对照组(114例)。采集两组患者入院后0、4、8、12、24、48、72h静脉血,检测血清总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及NO水平。结果:两组患者所有观察指标基线水平比较P>0.05;干预组NO含量及NOS活性4、8、48、72h时间点高于对照组,而12、24h时间点低于对照组,除4h时间点外两组NO含量相比P<0.05,4、8、12、24、48、72h时间点NOS活性干预组与对照组相比P<0.01;干预组iNOS活性再灌注后各时间点均低于对照组,8、12、24、48h时间点相比P<0.01;iNOS活性于再灌注后4h即开始升高24h达峰值, NO及NOS除24h时间点升高外其它时间点均呈下降趋势。结论:卡维地洛可以减少AMI患者再灌注后NO的失活及iNOS的活化,使NOS-NO系统活性维持在有利于心肌理想再灌注水平,从而减少AMI再灌注后心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 卡维地洛 急性心肌梗死 再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶
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灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响 被引量：24
8
作者 卢晓梅 赵红 张海鹏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期481-483,共3页
目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液... 目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液10mg/kg,采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思蓝,检测脑组织伊文思蓝含量。结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加;灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组,而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4 h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多,48 h达高峰,以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论:灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。 展开更多
关键词 明胶酶 脑缺血再灌注 血脑屏障 灯盏花素
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限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：23
9
作者 秦薇 余艳红 盛超 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1042-1044,共3页
目的应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只孕中晚期新西兰大... 目的应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案。各组均于休克后90min接受手术止血和输血输液治疗。于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势。结论限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤。 展开更多
关键词 非控制性失血性休克 快速复苏 低压复苏 再灌注损伤 肺 超氧化物歧化酶 丙二醛 髓过氧化物酶
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芍药苷对沙土鼠不全性脑缺血后能量代谢、NO和NOS的影响 被引量：18
10
作者 孙蓉 吕丽莉 刘国卿 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期832-835,共4页
目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比... 目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化。与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na+-K+-ATP酶活性的降低,增加Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性。结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用。 展开更多
关键词 芍药苷 不全性脑缺血再灌注损伤 ATP酶 一氧化氮 一氧化氮合酶
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线粒体与心肌缺血/再灌注损伤 被引量：20
11
作者 李雪丽 刘建勋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1633-1636,共4页
心肌缺血/再灌注损伤会破坏线粒体稳态平衡引起功能紊乱,如线粒体ATP合成减少、ROS生成增加、Ca2+超载、膜通透性增加、线粒体片段化等,这些事件相互作用从多条途径参与I/R过程,是心肌I/R损伤的重要原因。对I/R中线粒体病理变化及I/R损... 心肌缺血/再灌注损伤会破坏线粒体稳态平衡引起功能紊乱,如线粒体ATP合成减少、ROS生成增加、Ca2+超载、膜通透性增加、线粒体片段化等,这些事件相互作用从多条途径参与I/R过程,是心肌I/R损伤的重要原因。对I/R中线粒体病理变化及I/R损伤线粒体保护途径的最新研究进展进行综述,为基于线粒体途径的心血管疾病药物防治研究提供参考。 展开更多
关键词 缺血 再灌注 线粒体膜通透性 线粒体形态 ROS CA2+ MPTP mKATP
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四逆汤联合尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者缺血再灌注损伤疗效观察 被引量：19
12
作者 郝淑坤 《中医学报》 CAS 2018年第3期473-476,共4页
目的:观察四逆汤联合尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者缺血再灌注损伤的临床疗效。方法:将65例患者随机分为对照组32例和观察组33例,对照组采用常规尿激酶溶栓治疗,观察组在对照组治疗基础上加用四逆汤治疗,方药组成:炙甘草6 g,生附子10... 目的:观察四逆汤联合尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者缺血再灌注损伤的临床疗效。方法:将65例患者随机分为对照组32例和观察组33例,对照组采用常规尿激酶溶栓治疗,观察组在对照组治疗基础上加用四逆汤治疗,方药组成:炙甘草6 g,生附子10 g,干姜6 g。分析两组患者治疗前后临床症状、体征、心电图、心肌酶等的变化情况,以及比较治疗后并发症的发生情况和1个月内死亡率。结果:治疗前,两组患者心电图的ST段弓背抬高最大幅度比较,差异无统计学意义(P=0.638);治疗后,观察组患者的ST段回落最大幅度明显大于对照组,且观察组患者的ST段回落最大幅度所需时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后,两组患者的冠状动脉再通率的比较,差异无统计学意义(P=0.277);但观察组患者的RA发生率(48.48%)明显低于对照组(71.88%),差异有统计学意义(P=0.001)。治疗后,观察组患者出血、梗死后心绞痛、严重心律失常、休克、心力衰竭的发生率以及并发症发生率均低于观察组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后1个月内的死亡率比较,差异无统计学意义(P=0.160)。结论:四逆汤联合尿激酶溶栓治疗能及时恢复缺血心肌再灌注、缩小心肌梗死面积、改善心肌功能,降低心源性休克、急性左心功能不全、再灌注性心律失常等缺血再灌注损伤的发生率。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 四逆汤 尿激酶 溶栓治疗 缺血再灌注损伤 中医药治疗 中西医结合
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Nrf2-ARE通路在缺血后处理和吡那地尔后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用 被引量：17
13
作者 王海英 杨义辉 +1 位作者 喻田 刘兴奎 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期481-484,共4页
目的探讨核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）．抗氧化反应元件（ARE）通路在缺血后处理和吡那地尔后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性sD大鼠，体重200～250g，4～5月龄，采用Langendorff灌注装置建立离体心脏... 目的探讨核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）．抗氧化反应元件（ARE）通路在缺血后处理和吡那地尔后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性sD大鼠，体重200～250g，4～5月龄，采用Langendorff灌注装置建立离体心脏灌注模型，取模型制备成功的心脏56个，采用随机数字表法，将其随机分为7组（n=8）：正常对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血后处理组（tP组）和不同浓度的吡那地尔后处理组（PP1组、PR组、PP3组、PP4组）。平衡灌注20min后，C组继续灌注100min；I／R组停止灌注40min，复灌60min；IP组停止灌注40min，于再灌注开始给予6次间隔灌注10s停止灌注10S，复灌58min；PP1组、PP2组、PB组、PP4组停止灌注40min，于再灌注开始时灌注含5、10、30、50μmol／L吡那地尔的K-H液5min，继续灌注55min。于平衡灌注末及复灌结束时测定左室发展压（LVDP）和左室舒张期末压（LVEDP）；于复灌结束时取左心室心肌，分别采用RT-PCR法和Westernblot法检测心肌Nrf2、醌氧化还原酶1（NQ01）、超氧化物歧化酶1（SOD1）及血红素加氧酶1（HO-1）的mRNA及蛋白表达水平。结果与C组比较，其余各组Nrf2、NQ01、SOD1及HO-1的mRNA和蛋白表达均上调，I／R组、PP1组和PP2组复灌结束时LVDP降低，LVEDP升高（P〈0．05）。与I／R组比较，IP组、PB组和PP4组Nrf2、NQ01、SOD1及HO-1的mRNA和蛋白表达均上调，IP组、PP1组、PP2组、PB组和PP4组复灌结束时升高，降低（P〈0．05）。结论缺血后处理和吡那地尔后处理可通过激活Nrf2-ARE通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 NF-E2相关因子2 反应元件 抗氧化剂 吡那地尔 心肌再灌注损伤 后处理
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线栓法制备不同体重KM小鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的建立及评价 被引量：17
14
作者 甄毅岚 王亚男 +4 位作者 李晟 董金龙 盛汝祥 史开宇 董六一 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2013年第2期39-44,I0005,共7页
目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、... 目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、B组(♂,25～29 g)、C组(♂,30～34 g)、D组(♂,35～39g),E组(♀,20～24 g)、F组(♀,25～29 g)、G组(♀,30～34 g)、H组(♀,35～39 g),每组10只。线栓栓塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,选用单丝尼龙线(直径0.128～0.180 mm),液体石蜡处理浸泡后,从右侧颈总动脉进线,阻塞大脑中动脉血流,再灌注时拔出线栓,并对模型进行评价,采用的主要观察指标是神经功能损伤评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。结果同假手术相比,不同体重实验组小鼠脑缺血再灌注后,出现神经行为功能异常,TTC染色脑组织显示出明显的梗塞灶。与C、D组相比,A、B两组行为学评分以及梗死灶体积显著性增加(P<0.01);与G、H组相比,E、F两组的行为学评分以及梗死灶体积也显著性增加(P<0.01,P<0.05)。雄性KM小鼠与雌性相比,成模率较高且死亡率相对较低。此外,A组与E组相比,其行为学评分显著增加(P<0.01);B组与F组相比,小鼠行为学评分以及脑梗塞体积显著增加(P<0.01)。结论体重在25 g左右的雄性KM小鼠制备模型成功率较高,死亡率较低,适合建立小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。 展开更多
关键词 小鼠 局灶性脑缺血 再灌注模型 线栓法 体重
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七氟醚预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6表达的影响 被引量：16
15
作者 杨国庆 刘德军 +2 位作者 程保育 张顺 赵盟涛 《临床和实验医学杂志》 2018年第17期1801-1805,共5页
目的探究七氟醚(SEVO)预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清核因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法雄性SD大鼠70只,随机分为7组(n=10):(1)Shame组(假手术组)。(2)I/R组(单纯缺血再灌注组)。(3)BW1... 目的探究七氟醚(SEVO)预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清核因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法雄性SD大鼠70只,随机分为7组(n=10):(1)Shame组(假手术组)。(2)I/R组(单纯缺血再灌注组)。(3)BW1组:缺血前注射NF-κB特异性激动剂灰树花β-葡聚糖BW1 1.0 mg/kg,30 min后进行缺血再灌注。(4)SEVO+NO组:缺血前先吸入SEVO 30 min后,停止吸入165 min,不进行缺血再灌注。(5)SEVO组:缺血前30 min吸入SEVO维持30 min。(6)BW1+SEVO组:缺血前先注射BW1,30 min后,吸入SEVO。(7)SEVO+BW1组:缺血前先吸入SEVO 30 min后,立即注射BW1。对于SEVO处理组,SEVO持续吸入30 min后,停止吸入15 min以排除SEVO,心肌缺血30 min后,再灌注2 h。比较各组麻醉后即刻、吸入SEVO 15 min、缺血前、缺血15 min、再灌注1 h、再灌注2 h时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、收缩压与心率的乘积(RPP)情况。采用三苯基四唑氯化物(TTC)染色法测定心肌危险区域梗死面积和梗死区域面积。30只大鼠随机分为3组,每组10只,Shame组、I/R组、SEVO组大鼠处理同上。再灌注2 h后,腹主动脉取血,采用放射性免疫法分别测各组血清NF-κB、TNF-α、IL-6水平。结果吸入SEVO 15 min时,SEVO-NO组、SEVO组、BW1+SEVO组、SEVO+BW1组的HR、MAP、RPP水平均显著低于麻醉后即刻水平(P<0.05)。各组危险区面积差异无统计学意义(P>0.05)。与I/R组相比,SEVO组和BW1+SEVO组梗死区面积显著减小(P<0.05);与SEVO组相比,SEVO+BW1组梗死面积显著增加(P<0.05)。与Shame组相比,I/R组NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著增加(P<0.05);与I/R组相比,SEVO组NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著下调(P<0.05)。结论七氟醚预处理,可减少大鼠心肌缺血再灌注后梗死面积,保证血流动力学稳定,并通过抑制NF-κB信号通路活性来抑制TNF-α、IL-6分泌,保护心脏以免于受缺血再灌注的损伤。 展开更多
关键词 大鼠 七氟醚预处理 心肌缺血再灌注损伤 血清核因子 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6
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大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用 被引量：12
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作者 张平 苏立凯 +3 位作者 李会敏 赵永晨 杨章群 崔秀艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1829-1833,共5页
目的:探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β含量和ICAM-1及caspase-3表达的影响。方法:91只SD大鼠随机分为正常组(normal),假手术组(sham),模型组(model),大黄素甲醚大剂量(PHD)及小剂量(PLD)组。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑... 目的:探讨大黄素甲醚对脑缺血再灌注后IL-1β含量和ICAM-1及caspase-3表达的影响。方法:91只SD大鼠随机分为正常组(normal),假手术组(sham),模型组(model),大黄素甲醚大剂量(PHD)及小剂量(PLD)组。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-1β的含量,用免疫组织化学方法测定ICAM-1和caspase-3表达的变化,并进行组织病理学观察。结果:Model组再灌注6h病变侧IL-1β含量明显升高且达高峰,再灌注24h病变侧ICAM-1、caspase-3表达明显升高,中性粒细胞附壁浸润明显;大黄素甲醚PHD组再灌注12h、24h病变侧IL-1β、ICAM-1和caspase-3表达明显低于model组相应时段(P<0.05或P<0.01),中性粒细胞附壁浸润较少。结论:大黄素甲醚可降低脑缺血再灌注后IL-1β、ICAM-1和caspase-3水平,减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 大黄素甲醚 脑缺咀 再灌注损伤 白细胞介素1 胞间粘附分子1 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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肢体缺血再灌注后的肺损伤和细胞凋亡及NO的效应 被引量：13
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作者 高丹 孔小燕 +5 位作者 董淑云 李宏杰 赵利军 门秀丽 周红霞 张连元 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2214-2216,共3页
目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后肺的损伤性变化以及细胞凋亡在肺损伤发生中的作用;探讨一氧化氮(NO)对LIR后肺组织细胞凋亡的影响。方法:采用本室常规方法复制大鼠LIR模型,给予外源性一氧化氮合酶底物(L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NA... 目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后肺的损伤性变化以及细胞凋亡在肺损伤发生中的作用;探讨一氧化氮(NO)对LIR后肺组织细胞凋亡的影响。方法:采用本室常规方法复制大鼠LIR模型,给予外源性一氧化氮合酶底物(L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)处理,采用原位末端标记法(TUNEL)检测缺血4h再灌注4h时各组动物肺组织细胞凋亡情况;采用放免法检测凋亡相关细胞因子TNF-α在肺组织的表达,结合计算机分析系统对结果进行定量分析;采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax、caspase-3、TNF-α蛋白表达情况,结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析;在光镜下观察肺组织的形态学改变。结果:大鼠LIR后4h,肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺血管内皮细胞呈凋亡改变,肺组织TNF-α、caspase-3、Bax明显上调,Bcl-2表达下调。L-Arg处理组,凋亡细胞数明显减少,肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显减弱,Bcl-2表达明显增强;L-NAME处理组动物肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显增强,Bcl-2表达明显减弱。结论:细胞凋亡参与了大鼠LIR后急性肺损伤的发生,且与TNF-α有关;NO可通过减弱细胞凋亡相关因子TNF-α的表达,减轻LIR后肺组织的细胞凋亡。 展开更多
关键词 再灌注损伤 肺损伤 细胞凋亡 一氧化氮 肿瘤坏死因子
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调脉饮注射液抗心律失常的实验研究 被引量：14
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作者 李红 牛欣 +7 位作者 李国彰 施雪筠 魏执真 肖俊平 孙秀华 吴秉芹 薛明 席时芳 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期759-762,共4页
目的:研究调脉饮注射液的抗实验性心律失常作用,并初步探讨其作用机制。方法:动物随机分为空白对照组、阳性药对照组和调脉饮注射液大、小剂量组,观察:对小鼠吸入氯仿所致室颤的保护作用;大鼠经20%乌拉坦6 mL.kg-1静脉麻醉后开胸,从颈... 目的:研究调脉饮注射液的抗实验性心律失常作用,并初步探讨其作用机制。方法:动物随机分为空白对照组、阳性药对照组和调脉饮注射液大、小剂量组,观察:对小鼠吸入氯仿所致室颤的保护作用;大鼠经20%乌拉坦6 mL.kg-1静脉麻醉后开胸,从颈静脉匀速滴入1.0μg.mL-1.min-1乌头碱溶液,豚鼠麻醉后从颈静脉匀速滴入10μg.mL-1.min-1哇巴因溶液,观察出现室性期前收缩、室性心动过速、室颤和心搏停止的时间,然后换算为乌头碱和哇巴因的累积量;大鼠麻醉后开胸,结扎冠状动脉5 min后恢复冠脉供血,造成缺血再灌注,观察心律失常持续时间。实验结束后取心脏制成10%匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:调脉饮注射液可以提高室颤阴性率,降低小鼠室颤的发生率(P<0.01);推迟大鼠室性早搏、室速及室颤的发生时间,提高乌头碱的累积用量,具有抗乌头碱心律失常(P<0.05)的作用;推迟豚鼠室性早搏的发生时间,提高哇巴因的累积用量,具有抗哇巴因心律失常(P<0.05)的作用;对心肌缺血再灌注所致心律失常有保护作用,能够缩短心律失常的持续时间,并能明显提高心肌SOD的活性。结论:调脉饮注射液能对抗实验性心律失常,对心肌缺血再灌注所致心律失常有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化,减少自由基损伤有关。 展开更多
关键词 调脉饮注射液 实验性心律失常 心肌缺血再灌注损伤 脂质过氧化反应
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羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB及炎症因子的影响 被引量：15
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作者 廖金明 余梦黎 +2 位作者 秦莎莎 姚晖 张继平 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期51-55,共5页
目的:探讨羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合用药对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯5mg/kg组、羟基红花黄色素A 5mg/kg组、芍药苷5mg/kg组和羟基红花黄色素A与芍药苷联... 目的:探讨羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合用药对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯5mg/kg组、羟基红花黄色素A 5mg/kg组、芍药苷5mg/kg组和羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药组(5mg/kg+5mg/kg)。采用线栓法建立大鼠局部脑缺血再灌注模型(MCAO)。脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7天后,再次进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积;酶联免疫法(ELISA)测定脑组织中IL-1β和TNF-α含量;免疫组化法(ICH)检测缺血脑组织中核转录因子NF-κB/p65的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠治疗前神经功能评分均明显高于假手术组;用药7天后,与模型组比较,银杏内酯组(5mg/kg)、羟基红花黄色素A组(5mg/kg)、芍药苷组(5mg/kg)和合用组(5mg/kg+5mg/kg)的神经功能评分均降低,脑梗死面积显著减少,脑组织IL-1β和TNF-α含量明显减少,海马组织NF-κB p65表达明显减弱;且合用组对炎症因子表达的抑制效应更加明显。结论:羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有协同保护作用,且显著优于单独使用,协同作用与下调脑组织中NF-κB的表达,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用有关。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 芍药苷 脑缺血再灌注损伤 IL-1β TNF-α NF-ΚB
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醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响 被引量：14
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作者 韩林 高旸 +4 位作者 王旭慧 张亚男 张向宇 孟丽娜 朱倩 《天津中医药》 CAS 2018年第8期608-612,共5页
[目的]观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响。[方法]将78只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组26只。按Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R)。电针组给予针... [目的]观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响。[方法]将78只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组26只。按Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R)。电针组给予针刺内关、人中、三阴交治疗,每日2次,持续治疗3 d。采用Zausinger 6分法评价神经功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理损伤,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western Blot技术检测p-Akt(Ser473)、Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]电针组神经功能评分明显高于模型组(P<0.01),脑梗死体积明显小于模型组(P<0.01),海马组织病理损伤较模型组改善;电针组海马神经细胞总凋亡率明显小于模型组(P<0.05);电针组p-Akt蛋白、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显增大(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减小(P<0.01)。[结论]醒脑开窍针刺法可明显改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能,减轻神经细胞凋亡,其作用可能通过激活PI3K/Akt信号通路起到脑保护效应。 展开更多
关键词 醒脑开窍针刺法 脑缺血再灌注 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
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