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nNOS抑制剂亚胺基烯丁基-L-鸟氨酸对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制
1
作者 周露 李冰艳 +1 位作者 顾霞飞 唐广胜 《药物评价研究》 CAS 2023年第10期2159-2164,共6页
目的探讨nNOS选择性抑制剂亚胺基烯丁基-L-鸟氨酸(L-VNIO)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机制。方法构建SD大鼠离体心脏I/R模型和H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)模型;nNOS抑制剂L-VNIO(10μmol·L^(−1))持续给药整个再灌注或复氧过程。... 目的探讨nNOS选择性抑制剂亚胺基烯丁基-L-鸟氨酸(L-VNIO)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机制。方法构建SD大鼠离体心脏I/R模型和H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)模型;nNOS抑制剂L-VNIO(10μmol·L^(−1))持续给药整个再灌注或复氧过程。TTC染色测定心肌梗死面积;流式细胞术检测H9c2细胞凋亡率;Fluo-3/AM Ca^(2+)荧光探针通过流式细胞仪检测H9c2细胞内Ca^(2+)浓度;试剂盒法测定离体心脏灌流液乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平以及H9c2细胞MDA水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;离体心脏提取肌浆网,试剂盒法检测肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(SERCA)活性,Western blotting检测肌浆网SERCA蛋白表达;Western blotting检测离体心脏中受磷蛋白(PLB)和兰尼碱受体2(RyR2)蛋白表达水平和磷酸化水平。结果与I/R或H/R模型组相比,L-VNIO显著降低细胞凋亡率,减少心肌梗死面积,降低LDH、MDA水平,提高SOD活性,差异均有统计学意义(P<0.05);此外,与I/R或H/R模型组相比,L-VNIO组明显降低细胞内Ca^(2+)超载,增高PLB磷酸化水平,降低RyR2磷酸化水平,增强SERCA活性(P<0.05)。结论nNOS抑制剂L-VNIO可以减轻I/R损伤,机制与调节Ca^(2+)转运相关蛋白而降低I/R引起的Ca^(2+)超载相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 nNOS抑制剂 亚胺基烯丁基-L-鸟氨酸 Ca^(2+)超载 肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(SERCA) 受磷蛋白(plb) 兰尼碱受体
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心衰大鼠心肌细胞过表达β_2受体对SERCA2a/PLB的影响及分子机制研究 被引量：1
2
作者 吕茜 刘颖 +2 位作者 王雷 王洁 宫海滨 《江苏科技信息》 2016年第30期42-47,共6页
目的:检测过表达β_2-AR蛋白的慢性心衰大鼠心肌细胞SERCA2a/PLB的改变及相关信号转导通路的改变,初步探讨过表达β_2-AR基因影响心衰大鼠心肌细胞收缩功能的分子机制。方法:通过腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型并采用胶原酶消... 目的:检测过表达β_2-AR蛋白的慢性心衰大鼠心肌细胞SERCA2a/PLB的改变及相关信号转导通路的改变,初步探讨过表达β_2-AR基因影响心衰大鼠心肌细胞收缩功能的分子机制。方法:通过腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型并采用胶原酶消化法分离心衰大鼠心肌细胞,转染携带β_2-AR目的基因的重组腺病毒,通过免疫印迹方法检测β_2-AR的过表达对心衰时SERCA2a/PLB的影响,及其导致的心肌收缩功能的改变,探讨过表达β_2-AR保护心衰大鼠心肌细胞的分子信号机制。结果:心衰后β_2-AR的过表达改善了PLB与SERCA2a的结合与解离,从而调节了SERCA2a对Ca^(2+)的摄取(P<0.05)。结论:心衰大鼠心肌细胞过表达β_2-AR后,增加的β_2-AR通过PLB/SERCA2a调节了心肌细胞的收缩舒张功能。 展开更多
关键词 心力衰竭 Β2肾上腺素能受体 心肌肌浆网Ca^2+-ATP酶2a 受磷蛋白
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中药缓压乐复方制剂对应激性高血压大鼠心肌组织受磷蛋白磷酸化水平的调节作用
3
作者 纳菲沙·卡德尔 阿依西布·萨吾提 +5 位作者 钟莉 吴桂霞 卡地尔江·牙生 阿依先木·他西 库都孜阿依·艾沙江 库热西·玉努斯 《新疆医科大学学报》 CAS 2020年第5期542-545,共4页
目的探讨中药缓压乐复方制剂对应激性高血压(stress induced hypertension,SIH)大鼠心肌组织受磷蛋白(Phospholamban,PLB)磷酸化水平的调节作用。方法用复合应激因素建立SIH大鼠模型的基础上,以中药缓压乐复方制剂进行干预。采用实时荧... 目的探讨中药缓压乐复方制剂对应激性高血压(stress induced hypertension,SIH)大鼠心肌组织受磷蛋白(Phospholamban,PLB)磷酸化水平的调节作用。方法用复合应激因素建立SIH大鼠模型的基础上,以中药缓压乐复方制剂进行干预。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫组织化学方法分别检测SIH模型组、正常组、药物干预组和阴性对照组大鼠心肌组织内源性抑制剂1(endogenous inhibitor 1,I-1)基因mRNA表达以及PLB蛋白的磷酸化水平。结果与正常组相比,模型组大鼠心肌组织I-1基因mRNA表达水平明显下调(P<0.05),用药物干预后明显上调(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠心肌组织PLB蛋白磷酸化水平明显下调(P<0.05),而用药物干预后明显上调(P<0.05)。结论中药缓压乐复方制剂可能通过PLB磷酸化水平的上调,增强SERCA2a蛋白的活性,从而增加肌质网对Ca^2+的重吸收。 展开更多
关键词 中药缓压乐复方制剂 应激性高血压 受磷蛋白 内源性抑制剂1
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