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基因Ⅳ型戊型肝炎病毒 ORF3对 HEK293细胞 MAPKs磷酸化的影响 被引量：2
1
作者 杜丽 成鹰 +9 位作者 史巧芸 焦寒伟 荣辉 张珈宁 贾晓晓 郭莳雨 朱华培 赵天靖 徐开莲 王凤阳 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2014年第4期46-48,共3页
为了分析戊型肝炎病毒ORF3蛋白对于靶细胞MAPK磷酸化的影响,应用人磷酸化MAPK抗体微阵列比较稳定表达EGFP-ORF3的HEK293细胞和稳定表达EGFP的HEK293细胞的磷酸化MAPK表达谱,筛选获得显著上调/下调的磷酸化MAPK。结果表明,在稳定表达EGFP... 为了分析戊型肝炎病毒ORF3蛋白对于靶细胞MAPK磷酸化的影响,应用人磷酸化MAPK抗体微阵列比较稳定表达EGFP-ORF3的HEK293细胞和稳定表达EGFP的HEK293细胞的磷酸化MAPK表达谱,筛选获得显著上调/下调的磷酸化MAPK。结果表明,在稳定表达EGFP-ORF3的HEK293细胞,p-Akt2、p-Aktpan、p-ERK1、p-ERF2、p-RSK1的表达水平升高,而p-P38б表达水平降低。结果表明,ORF3蛋白影响了HEK293细胞的p-Akt2、p-Aktpan、p-ERK1、p-ERF2、p-RSK1、p-P38б等MAPKs的磷酸化水平,为HEV ORF3对于靶细胞磷酸化MAPK表达影响的分子机制研究提供了重要依据。 展开更多
关键词 蛋白芯片 戊型肝炎病毒 靶细胞 mapk磷酸化 表达
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p38 MAPK激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡 被引量：9
2
作者 文军 徐明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期418-423,共6页
目的　研究二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及 p38MAPK信号转导通路对此过程的作用。 方法　DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,MTT法测定细胞活性 ,流式细胞仪检测凋亡细胞 ,蛋白质印迹法... 目的　研究二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及 p38MAPK信号转导通路对此过程的作用。 方法　DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,MTT法测定细胞活性 ,流式细胞仪检测凋亡细胞 ,蛋白质印迹法检测磷酸化p38MAPK表达。结果　在培养的CNE2细胞中 ,DADS(50～ 1 50 μmol·L- 1 )作用 2 4h后 ,DADS诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化 (核浓染 ,核碎裂 ) ,流式细胞仪结果显示 ,随着DADS给药剂量增加 ,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律 ,细胞凋亡呈剂量依赖性 ,DADS(50～ 1 50 μmol·L- 1 )浓度依赖性刺激磷酸化p38MAPK的表达 ,p38MAPK抑制剂SB2 0 3580明显增强DADS致凋亡作用。结论　DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化 p38MAPK表达 。 展开更多
关键词 细胞凋亡 磷酸化 p38 mapk 二烯丙基二硫化物 蛋白质印迹 CNE2细胞
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磷酸化ERK,p38MAPK在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义 被引量：6
3
作者 靳耀锋 王康敏 +2 位作者 黄莺 王军宁 苏文秀 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2011年第8期594-596,600,共4页
目的探讨磷酸化ERK和p38MAPK信号通路在小儿血管瘤增生、消退中的作用。方法应用免疫组化SP法检测47例血管瘤(增殖期26例、消退期21例)组织中磷酸化ERK和p38MAPK的表达情况。结果磷酸化ERK阳性定位于细胞核,其在增殖期和消退期的阳性细... 目的探讨磷酸化ERK和p38MAPK信号通路在小儿血管瘤增生、消退中的作用。方法应用免疫组化SP法检测47例血管瘤(增殖期26例、消退期21例)组织中磷酸化ERK和p38MAPK的表达情况。结果磷酸化ERK阳性定位于细胞核,其在增殖期和消退期的阳性细胞指数分别为(67.71±12.68)%和(21.54±6.85)%;磷酸化p38MAPK阳性定位于细胞核,其在增殖期和消退期的阳性细胞指数分别为(83.78±5.25)%和(57.79±7.63)%;增生期磷酸化ERK与p38MAPK阳性表达呈正相关,而消退期呈负相关。结论磷酸化ERK和p38MAPK参与血管瘤的增生、消退过程;ERK通路可介导内皮细胞的增生和存活,而p38MAPK可能主要在消退期传递内、外源性凋亡信号,诱导内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 血管瘤 婴幼儿 磷酸化ERK 磷酸化P38mapk 免疫组化
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乌司他丁对体外循环过程中肺保护作用的影响 被引量：3
4
作者 吕民 张秀和 +1 位作者 张柏民 杨秀英 《中国实验诊断学》 北大核心 2009年第3期369-371,共3页
目的体外循环导致急性肺损伤,本研究在体外循环过程中应用乌司他丁后观察肺组织损伤程度的变化,及探讨肺损伤与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)的变化规律的关系。方法100例风湿性心脏病行二尖瓣人工机械瓣置换的病人分为Ⅰ、Ⅱ组。Ⅰ组50例,... 目的体外循环导致急性肺损伤,本研究在体外循环过程中应用乌司他丁后观察肺组织损伤程度的变化,及探讨肺损伤与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)的变化规律的关系。方法100例风湿性心脏病行二尖瓣人工机械瓣置换的病人分为Ⅰ、Ⅱ组。Ⅰ组50例,行常规体外循环,心脏阻断40-55分钟,术中持续肺灌注低温氧合机器血;Ⅱ组50例,体外循环方法同Ⅰ组,在Ⅱ组术中用乌司他丁加低温氧合机器血行肺灌注;分别在不同时段取二组病人血液标本,测量P38MAPK活性,炎症细胞因子IL-6I、L-8,及术后气道峰值压力、氧指数等。结果Ⅰ组P38MAPK活性明显增高,I组肺损伤与II组相比加重(出现统计学差异)。结论体外循环过程中,抑制P38MAPK活性表达可减轻肺损伤,术中应用乌司他丁肺灌注有抑制肺损伤的作用,为体外循环术中肺保护提供一种切实可行的方法。 展开更多
关键词 体外循环 肺损伤 P38丝裂原激活蛋白激酶 乌司他丁
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表没食子儿茶素没食子酸酯对乳腺癌细胞生长及迁移的影响 被引量：1
5
作者 刘东波 汪冉冉 罗婷 《华西医学》 CAS 2009年第5期1185-1188,共4页
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对乳腺癌细胞MCF-7生长的影响及对乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移的影响。方法:MCF-7细胞培养贴壁之后,加入EGCG处理,2d后收集蛋白,采用Western Blot检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38MA... 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对乳腺癌细胞MCF-7生长的影响及对乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移的影响。方法:MCF-7细胞培养贴壁之后,加入EGCG处理,2d后收集蛋白,采用Western Blot检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38MAPK)的表达;同样处理后收集活细胞,用细胞计数法检测细胞的存活;取对数生长期的MDA-MB-231细胞,分至6孔板培养,使用EGCG处理后,采用细胞划线法探测乳腺癌细胞的迁移。结果:使用EGCG处理乳腺癌细胞后,phospho-p38MAPK的表达降低,EGCG处理乳腺癌细胞4d后其增殖率降低50%,迁移活性降低。结论:EGCG处理乳腺癌细胞能抑制肿瘤细胞的生长以及迁移,这与p38 MAPK信号通路相关。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 GRP78 EGCG phospho-P38mapk
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钙离子拮抗剂对体外循环肺部炎症作用的研究
6
作者 吕民 张柏民 +2 位作者 孙雪峰 张秀和 姜亦忠 《中国实验诊断学》 2006年第9期991-994,共4页
目的本实验探讨体外循环过程中,钙离子拮抗剂(尼卡地平)对P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)的作用规律及与肺损伤的关系。方法将12只乳猪随机分为2组,每组6只。Ⅰ组行体外循环,心脏阻断80分钟,主动脉开放后辅助循环15分钟,主动脉阻断,心... 目的本实验探讨体外循环过程中,钙离子拮抗剂(尼卡地平)对P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)的作用规律及与肺损伤的关系。方法将12只乳猪随机分为2组,每组6只。Ⅰ组行体外循环,心脏阻断80分钟,主动脉开放后辅助循环15分钟,主动脉阻断,心肌灌注冷停跳液同时,肺脏灌注低温保护液;Ⅱ组体外循环方法同Ⅰ组,在肺低温保护液中加入尼卡地平。分别在不同时段取三组动物之肺脏标本,以免疫印迹方法测量肺组织P38MAPK活性,组织学观察肺损伤改变,估测肺换气功能。结果Ⅰ组肺组织P38MAPK活性增高,Ⅱ组肺组织P38MAPK活性低于I组出现统计学差异。Ⅰ组肺损伤改变与Ⅱ组相比加重,出现统计学差异,肺换气功能Ⅱ组好于Ⅰ组,有统计学差异。结论体外循环过程中,术中应用钙拮抗剂有抑制肺损伤的作用。 展开更多
关键词 体外循环 肺损伤 P38丝裂原激活蛋白激酶 尼卡地平
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体外循环肺部炎症反应的研究 被引量：1
7
作者 吕民 张秀和 +2 位作者 杨绍娟 姜亦忠 张柏民 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期964-966,共3页
目的:探讨体外循环过程中应用丝裂原激活蛋白激酶的特异性阻滞剂后观察肺组织损伤程度的变化及对术后肺功能的影响。方法:将18只乳猪随机分为3组,每组6只。实验组(Ⅱ组)体外循环术中用P38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的特异性阻滞剂(SB2... 目的:探讨体外循环过程中应用丝裂原激活蛋白激酶的特异性阻滞剂后观察肺组织损伤程度的变化及对术后肺功能的影响。方法:将18只乳猪随机分为3组,每组6只。实验组(Ⅱ组)体外循环术中用P38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的特异性阻滞剂(SB203580)行肺灌注;Ⅰ组、Ⅲ组为对照组。分别在不同时段取三组动物的肺脏标本,以免疫印迹方法测量肺组织p38MAPK活性,组织学观察肺损伤改变,测量肺组织干湿重比,术后采集动脉血行血气分析,估测肺换气功能。结果:Ⅰ组p38MAPK活性明显增高,Ⅰ组肺损伤与Ⅱ、Ⅲ组相比明显加重。肺换气功能Ⅱ组好于Ⅰ组。结论:体外循环过程中,应用p38MAPK特异性阻断剂有抑制肺损伤的作用,改善术后肺功能。 展开更多
关键词 体外循环 肺损伤 P38丝裂原激活蛋白激酶 SB203580
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慢性氟中毒对大鼠心肌磷酸化p38MAPK表达的影响 被引量：1
8
作者 马宝慧 陈晓东 +4 位作者 时静华 吕军 石瑞丽 齐瑞芳 王立军 《包头医学院学报》 CAS 2019年第4期87-88,共2页
目的:观察慢性氟中毒对大鼠心肌磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达的影响。方法:随机将wistar大鼠分为4组,分别饮用含有不同含量氟化钠(NaF)去离子水,即:对照组(0mg/LNaF)、50mg/LNaF组、100mg/LNaF组、200mg/LNaF组,观察... 目的:观察慢性氟中毒对大鼠心肌磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达的影响。方法:随机将wistar大鼠分为4组,分别饮用含有不同含量氟化钠(NaF)去离子水,即:对照组(0mg/LNaF)、50mg/LNaF组、100mg/LNaF组、200mg/LNaF组,观察各组大鼠氟斑牙的发生情况,并通过免疫组织化学的方法检测各组大鼠心肌磷酸化p38MAPK的表达情况。结果:饮用含氟水的大鼠均出现了不同程度的氟斑牙,且随饮水中氟浓度的增加而加重,即成功制备了慢性氟中毒模型;与对照组相比,饮用含氟化钠水的大鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增加(F=16.149,P=0.000)。结论:氟化钠可能通过诱导大鼠心肌磷酸化p38MAPK蛋白表达增加,从而促进心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 慢性氟中毒 心肌 磷酸化P38mapk
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