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LY294002对Jeko-1细胞的增殖抑制及作用机制研究 被引量：5
1
作者 陈宏浦 黄轶群 马旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1183-1186,共4页
本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制。四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检... 本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制。四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3及PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的变化。结果表明,LY294002能抑制Jeko-1细胞的增殖。Jeko-1细胞经LY294002 0、5、10和20μmol/L作用24 h后,凋亡率分别为(3.25±1.27)%、(11.34±2.35)%、(22.81±2.74)%和(43.61±3.48)%,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测发现,凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3表达下降,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平降低。结论:LY294002可明显抑制Jeko-1细胞增殖,其机制可能通过下调PI3K/Akt信号通路中的p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平,抑制PI3K/Akt信号通路,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸激酶 套细胞淋巴瘤 细胞凋亡
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黄芪多糖对肺癌A549细胞自噬的作用及机制研究 被引量：15
2
作者 杨琪 段俊颖 +4 位作者 王雪林 梁乾坤 王彦君 陈彦文 明海霞 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1329-1333,共5页
目的探讨黄芪多糖(APS)对黄嘌呤氧化酶(XOD)诱导的肺癌A549细胞自噬模型及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响及对自噬相关调节因子表达。方法实验分为6组:正常组、模型组(20 U·L^(... 目的探讨黄芪多糖(APS)对黄嘌呤氧化酶(XOD)诱导的肺癌A549细胞自噬模型及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响及对自噬相关调节因子表达。方法实验分为6组:正常组、模型组(20 U·L^(-1) XOD处理24 h)、低、中、高3个浓度实验组(在模型组基础上分别使用100,200和400 mg·L^(-1) APS进行处理)及3-MA抑制组(在模型组基础上使用2 mmol·L^(-1)3-甲基腺嘌呤进行处理)。以免疫荧光法检测自噬相关蛋白,以蛋白质印迹法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白,以实时荧光定量聚合酶链反应法检测mRNA的表达水平。结果正常组、模型组、高浓度实验组及3-MA抑制组的微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的蛋白荧光强度分别为6368.50±17.90,2.57×10^(4)±224.03,7443.00±19.20和8356.50±18.52;抗坏死骨片1(P62)的蛋白荧光强度分别为2.86×10^(4)±194.85,3225.50±12.69,1.04×10^(4)±209.50和1.04×10^(4)±96.78。这4组的PI3K的蛋白相对表达水平分别1.11±0.05,1.93±0.06,1.30±0.04和1.40±0.08;这4组的Akt蛋白表达水平为0.64±0.06,0.27±0.06,0.50±0.09和0.66±0.03;这4组的mTOR蛋白表达水平为1.94±0.06,0.93±0.06,1.28±0.03和0.91±0.04;这4组的Beclin1蛋白表达水平为0.48±0.04,1.03±0.04,0.77±0.09和0.65±0.09。mRNA表达的趋势与蛋白一致。自噬相关调节因子(LC3B、P62、Beclin1)及PI3K、Akt、mTOR信号因子,模型组与正常组相比,或高浓度实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芪多糖防治肺癌的分子机制之一可能是通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制肺癌A549细胞自噬而发挥作用。 展开更多
关键词 黄芪多糖 自噬 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 微管相关蛋白1轻链3B
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中药基于PI3K/Akt信号通路防治心肌缺血/再灌注损伤的研究进展 被引量：13
3
作者 甘家丽 曾妙 +3 位作者 黄洋 黄培锋 孙英新 姜希娟 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期3527-3529,共3页
心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是导致缺血性心脏病患者行经皮冠状动脉介入治疗后病死率仍居高不下的首要原因。中药防治MIRI的临床效果已经得到广泛肯定。近期研究发现,PI3K/Akt是防治MIRI的关键信号通路。文章将基于PI3K/Akt信号通路就近... 心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是导致缺血性心脏病患者行经皮冠状动脉介入治疗后病死率仍居高不下的首要原因。中药防治MIRI的临床效果已经得到广泛肯定。近期研究发现,PI3K/Akt是防治MIRI的关键信号通路。文章将基于PI3K/Akt信号通路就近年来中药防治MIRI的分子机制进行综述,以期为临床防治MIRI提供进一步的实验依据。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 缺血性心脏病 中药 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B
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黄芪总苷对H_2O_2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及PI3K/AKT通路的影响 被引量：13
4
作者 沈莹 柳湘洁 +3 位作者 雷超 曾永孝 艾娟 谭婉燕 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第3期391-395,共5页
【目的】观察黄芪总苷对H_2O_2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响,探讨黄芪总苷对心肌细胞的保护作用。【方法】通过H_2O_2诱导大鼠心肌H9C2细胞,建立衰老心肌细胞模型。将造模后的细胞随... 【目的】观察黄芪总苷对H_2O_2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响,探讨黄芪总苷对心肌细胞的保护作用。【方法】通过H_2O_2诱导大鼠心肌H9C2细胞,建立衰老心肌细胞模型。将造模后的细胞随机分成模型对照组,黄芪总苷低、中、高剂量组(剂量分别为10、20、40 mg/L),另设空白对照组。黄芪总苷低、中、高剂量组细胞分别给予对应质量浓度处理48 h,空白对照组和模型对照组不加黄芪总苷处理。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)检测丙二醛(MDA)含量,化学荧光法检测活性氧(ROS)含量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PI3K/AKT通路蛋白PI3K、AKT磷酸化水平。【结果】与空白对照组比较,模型对照组细胞存活率、SOD活性、p-PI3K/PI3K比值和p-AKT/AKT比值显著降低,MDA、ROS含量显著升高(P<0.05);黄芪总苷低、中、高剂量组对上述指标有均显著改善作用,并呈剂量依赖性。【结论】黄芪总苷可减缓H_2O_2诱导的心肌细胞衰老,其机制可能与减轻氧化应激反应、激活PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 黄芪总苷 衰老 氧化应激 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路 细胞模型 细胞培养
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白芍多糖对化学性肝损伤肝阴虚证病证结合模型的影响和作用机制 被引量：11
5
作者 贾岚 高晶 +5 位作者 孟智睿 魏益谦 李丽 邵紫萱 高学敏 王景霞 《世界中医药》 CAS 2022年第21期3019-3025,共7页
目的:在建立肝阴虚证病证结合实验模型的基础上,研究白芍多糖对大鼠化学性肝损伤肝阴虚证候模型的影响和作用机制。方法:将40只无特定病原体(Specific Pathogen Free,SPF)级雄性SD大鼠,按体质量随机区组法分为空白组、模型组、阳性药组... 目的:在建立肝阴虚证病证结合实验模型的基础上,研究白芍多糖对大鼠化学性肝损伤肝阴虚证候模型的影响和作用机制。方法:将40只无特定病原体(Specific Pathogen Free,SPF)级雄性SD大鼠,按体质量随机区组法分为空白组、模型组、阳性药组、白芍多糖组。除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射浓度20%CCl 4橄榄油溶液,后期给予附子、干姜、肉桂温热中药复方灌胃,同时给药,连续6周。6周后观察大鼠体质量,易激惹程度,毛发光泽度,小便颜色,大便颜色质地,肛温。测定血清及肝组织转氨酶活性、细胞因子水平、脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶活性并取肝脏进行HE病理切片检查。结果:与模型组比较,多糖组可改善大鼠大便的干燥程度(P<0.05),血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘连蛋白(LN)水平显著降低(P<0.05),丙二醛水平显著下降(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著升高(P<0.05),病理切片有所改善。白芍多糖组大鼠TNF-α、IL-6水平显著下降(P<0.05),磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)mRNA表达量显著下降(P<0.05)。结论:白芍提取物白芍多糖具有保护化学性肝损伤肝阴虚证的功效,其作用机制可能与抗肝纤维化、减轻氧化应激水平、调节细胞因子平衡有关。 展开更多
关键词 白芍多糖 化学性肝损伤 肝阴虚证 病证结合 肝纤维化 氧化应激 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B 细胞因子
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PI3K/Akt/mTOR信号通路稳态与心血管疾病的研究进展 被引量：11
6
作者 李悦 李梦杰 +3 位作者 张蕾 周明学 李思耐 刘卫红 《医学综述》 2020年第23期4604-4611,共8页
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路作为细胞内重要的信号转导通路之一,通过影响细胞的生长、存活、增殖、凋亡、自噬、血管生成以及蛋白合成等发挥生物学稳态调控功能。PI3K/Akt/mTOR通路功能失... 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路作为细胞内重要的信号转导通路之一,通过影响细胞的生长、存活、增殖、凋亡、自噬、血管生成以及蛋白合成等发挥生物学稳态调控功能。PI3K/Akt/mTOR通路功能失调与人类多种疾病密切相关,尤其在心血管疾病发病与治疗中的作用一直是研究者关注的焦点。近年来,关于PI3K/Akt/mTOR信号转导通路的结构、功能以及作用机制的研究已取得了显著进展,但其在心血管疾病发生、发展及预后中的具体机制仍有待深入探讨。未来,以PI3K/Akt/mTOR通路为靶酶治疗心血管疾病将成为研究热点,具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 心血管疾病 PI3K/Akt/mTOR信号通路 稳态调节
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白芨多糖对心肌梗死大鼠PI3K/AKT/GRP78信号通路及心肌细胞内质网应激凋亡的影响 被引量：9
7
作者 王建营 李晶 +3 位作者 于飞 姚光 解立杰 张全意 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期108-112,共5页
目的探究白芨多糖对心肌梗死(MI)大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)及葡萄糖调节蛋白(GRP)78信号通路蛋白表达及对心肌细胞内质网(ERS)凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白芨多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg... 目的探究白芨多糖对心肌梗死(MI)大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)及葡萄糖调节蛋白(GRP)78信号通路蛋白表达及对心肌细胞内质网(ERS)凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白芨多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组、阳性对照组(卡托普利,2.25 mg/kg),每组10只。采用冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型,连续给药4 w,1次/d后,取心肌组织和颈动脉血,用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测MI面积;苏木素-伊红(HE)染色法检测心肌病理形态;Tunel法检测心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTn)I水平;Western印迹检测PI3K/AKT/GRP78通路蛋白及下游蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞翻译起始因子(eIF)2α、促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-12相对表达水平。结果与假手术组相比,其余各组心肌组织纤维变性、间质水肿、炎性细胞浸润等病理损伤严重,MI面积、心肌细胞凋亡率显著升高,PI3K/AKT通路蛋白表达显著降低,其介导的内质网应激凋亡GRP78/PERK/eIF2α/caspase-12通路蛋白表达显著升高(均P<0.05)。与模型组相比,白芨多糖各剂量组及阳性对照组心肌组织病理损伤减轻,MI面积、心肌细胞凋亡率显著降低,PI3K/AKT通路蛋白表达显著升高,其介导的内质网应激凋亡GRP78/PERK/eIF2α/caspase-12通路蛋白表达显著降低(P<0.05),且白芨多糖剂量越高上述指标改善效果越明显(P<0.05)。结论白芨多糖可激活PI3K/AKT通路,抑制GRP78/PERK/eIF2α信号通路蛋白表达,降低心肌细胞ERS凋亡,改善MI大鼠心肌坏死。 展开更多
关键词 白芨多糖 心肌梗死 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B 葡萄糖调节蛋白78 内质网应激 凋亡
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温胆汤通过调控PI3K/Akt/mTOR通路介导的脂肪细胞自噬对肥胖痰湿证炎症状态的影响 被引量：6
8
作者 喻松仁 刘彩玲 +6 位作者 周丽 钟友宝 熊乃鑫 徐佳玲 刘春燕 程绍民 王萍 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第14期1-10,共10页
目的:观察温胆汤对肥胖痰湿证大鼠脂肪细胞炎症因子、自噬活性标志物及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨肥胖痰湿证炎症状态形成的物质基础及温胆汤的干预机制。... 目的:观察温胆汤对肥胖痰湿证大鼠脂肪细胞炎症因子、自噬活性标志物及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨肥胖痰湿证炎症状态形成的物质基础及温胆汤的干预机制。方法:将126只SD大鼠随机分成2组,即空白组16只和造模组110只,空白组喂养基础饲料,造模组喂养高脂饲料建立肥胖痰湿证动物模型,共8周。造模成功后,视体质量情况,按顺序淘汰体质量过轻者,遴选出48只肥胖大鼠,随机分为模型组、奥利司他组(32.40 mg·kg^(-1))、雷帕霉素组(2 mg·kg^(-1))、温胆汤低、中、高剂量组(4.45、8.90、17.80 g·kg^(-1)),每组8只;另在空白组大鼠中随机选取8只设为正常组,各用药组按剂量(以生药量计算)给予灌胃,模型和正常组给予等体积蒸馏水灌胃,每天1次,共6周。检测或计算大鼠体质量、Lee’s指数、脂体比和肥胖率,采用免疫组化二步法检测脂肪细胞自噬活性标志物动物自噬启动蛋白1(ULK1)、自噬效应蛋白1(Beclin1)、人自噬相关蛋白5(Atg5)、p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ表达水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脂肪细胞炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、IL-4、IL-10、IL-13和转化生长因子(TGF)-β的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脂肪细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子classⅠ-PI3K、磷脂酰肌醇三磷酸(PIP3)、Akt、mTORC1、ULK1、结节性硬化症(TSC)1、TSC2的表达。结果:与空白组比较,造模组体质量和Lee’s指数显著升高(P<0.01),肥胖率>20%,有形体肥胖、活动度下降,食欲下降,皮毛无光泽、蓬松,便溏,对外界反应能力下降,饮水量减少等痰湿证表现,与正常组比较,模型组体质量、Lee’s指数、脂体比、脂肪细胞自噬活性标志物蛋白表达、促炎和抗炎细胞因子水平 展开更多
关键词 温胆汤 肥胖痰湿证 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路 自噬 慢性炎症 作用机制
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白虎加人参汤对MKR糖尿病鼠肝脏PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：5
9
作者 陈昱彤 喻嵘 +3 位作者 吴玉芩 向琴 谭艳 周聪 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期114-121,共8页
目的:探究白虎加人参汤对MKR糖尿病模型小鼠肝脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关分子的作用。方法:选取30只6周龄MKR小鼠,经高脂饲料喂养4周后予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)进行糖尿病造模,检测空腹血糖值≥11.1 mmol&... 目的:探究白虎加人参汤对MKR糖尿病模型小鼠肝脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关分子的作用。方法:选取30只6周龄MKR小鼠,经高脂饲料喂养4周后予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)进行糖尿病造模,检测空腹血糖值≥11.1 mmol·L^(-1)即造模成功,造模成功后随机分成模型组、白虎加人参汤组、二甲双胍组,每组各10只,同时设10只FVB鼠为空白组,各药物干预组分别持续给药28d,药物剂量分别为白虎加人参汤组12.09g·kg^(-1)·d^(-1)、二甲双胍组0.065 g·kg^(-1)·d^(-1)。给药结束后处死小鼠检测口服葡萄糖耐量实验(OGTT)及空腹血糖(FBG),半定量酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清极低密度脂蛋白(VLDL)含量,血生化仪测定血脂4项;肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)病理学检测;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肝脏组织PI3K、Akt、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、叉头框蛋白O1(FoxO1)、胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠肝脏组织PI3K、Akt、FoxO1、InsR、IRS-2 mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠一般情况较差,糖耐量异常(P<0.05),空腹血糖显著升高(P<0.01),血脂代谢异常,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、VLDL水平明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低(P<0.05),肝脏细胞脂肪样变性,发生明显病理改变,肝脏组织PI3K、Akt、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、IRS-2、InsR蛋白含量明显降低(P<0.05);FoxO1蛋白含量明显增加(P<0.05),肝脏组织PI3K、Akt、IRS-2、InsR mRNA表达量减少(P<0.05),FoxO1 mRNA表达量增加(P<0.05)。与模型组比较,白虎加人参汤组小鼠一般情况出现好转,糖脂代谢得到改善(P<0.05),肝脏细胞病理状态好转,肝脏组织PI3K、Akt、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、IRS-2、InsR蛋白含量明显升高(P<0.05);FoxO1蛋白含量� 展开更多
关键词 白虎加人参汤 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路 2型糖尿病 糖脂代谢
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白术内酯Ⅱ通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B改善氧化应激诱导的神经元细胞损伤 被引量：4
10
作者 余献文 戚韵雯 李智 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期37-41,共5页
目的使用缺氧/复氧复糖(OGD/R)模型在体外研究白术内酯Ⅱ的神经保护作用及机制。方法将神经元HT22细胞分为空白组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组。空白组正常培养细胞,模型组将神经元HT22细胞OGD 2 h后复糖复氧24 ... 目的使用缺氧/复氧复糖(OGD/R)模型在体外研究白术内酯Ⅱ的神经保护作用及机制。方法将神经元HT22细胞分为空白组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组。空白组正常培养细胞,模型组将神经元HT22细胞OGD 2 h后复糖复氧24 h建立OGD/R模型,低、中、高剂量实验组分别用30,40,50μmol·L^(-1)白术内酯Ⅱ处理后建立OGD/R模型。以流式细胞仪定量细胞内活性氧(ROS)表达水平和细胞凋亡情况;以JC-1染色流式细胞术测定细胞内线粒体膜电位;以蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白、线粒体相关蛋白和PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。结果空白组、模型组和低、中、高剂量实验组的ROS水平分别为(13.54±1.75)%,(48.64±2.48)%,(32.35±1.73)%,(26.37±1.85)%和(21.08±2.06)%;凋亡率分别为(4.18±0.85)%,(86.46±3.87)%,(60.65±1.89)%,(35.62±1.83)%和(33.39±0.74)%;正常线粒体膜电位分别为(93.27±3.02)%,(34.87±3.18)%,(51.76±2.79)%,(59.80±2.49)%和(71.33±2.47)%;P-PI3K/PI3K蛋白表达水平分别为0.98±0.11,0.11±0.04,0.27±0.08,0.44±0.05和0.77±0.09;P-AKT/AKT蛋白表达水平分别为1.93±0.09,1.02±0.09,1.25±0.10,1.47±0.07和1.74±0.08。上述指标,低、中、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论白术内酯Ⅱ可能通过PI3K/AKT通路减轻OGD/R模型后的神经元HT22细胞损伤。 展开更多
关键词 白术内酯Ⅱ 神经元损伤 氧化应激 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
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PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂在转移性结直肠癌中的研究进展 被引量：7
11
作者 刘琦 郝朗松 +3 位作者 张东兴 王超宇 李沁宇 何奎 《医学综述》 2019年第14期2721-2725,共5页
转移性结直肠癌(mCRC)一直是临床治疗的难点,而分子靶向药物的出现,有效改善了mCRC患者的生存期,但是已在临床推广应用的分子靶向药物耐药性的产生却阻碍了基因靶向治疗的进一步发展。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋... 转移性结直肠癌(mCRC)一直是临床治疗的难点,而分子靶向药物的出现,有效改善了mCRC患者的生存期,但是已在临床推广应用的分子靶向药物耐药性的产生却阻碍了基因靶向治疗的进一步发展。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路抑制剂作为近年来新出现的靶向药物,为各种常见肿瘤提供了新的治疗方案。目前PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂的抗肿瘤特性已得到临床认可,但由于信号通路相互交联的特点,特别是针对信号通路中的突变或过表达的情况,联合多细胞毒性药物或多通路抑制方案有可能解决mCRC耐药的局面。 展开更多
关键词 转移性结直肠癌 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 信号通路抑制剂 耐药性 靶向治疗
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炎症反应在光气致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
12
作者 闫冬 赵赞梅 马青变 《中国急救医学》 CAS CSCD 2024年第2期164-170,共7页
光气目前广泛应用于工业生产,其毒性较大,在生产、储存、使用过程中因泄漏而引起的中毒问题不容忽视。急性光气暴露可引起呼吸抑制、难治性肺水肿等相关肺损伤,严重者可致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至死亡。急性光气中毒病死率高、预后... 光气目前广泛应用于工业生产,其毒性较大,在生产、储存、使用过程中因泄漏而引起的中毒问题不容忽视。急性光气暴露可引起呼吸抑制、难治性肺水肿等相关肺损伤,严重者可致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至死亡。急性光气中毒病死率高、预后差,缺乏特异性治疗,炎症反应在其中起重要作用。本文对炎症反应在光气致急性肺损伤(P-ALI)/ARDS损伤机制及治疗中的作用进行综述,并总结了可能的信号通路,讨论了更多潜在的治疗靶点,以及当前针对P-ALI/ARDS抗炎治疗的研究现状,以期帮助临床医师及研究人员迅速了解目前全球P-ALI/ARDS领域在炎症方面的最新研究动态,为治疗P-ALI/ARDS及新药物的研发提供思路和帮助。 展开更多
关键词 光气 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 核转录因子-κB通路 Toll样受体通路 磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶通路 生长停滞特异性蛋白6及Mer通路
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3和PI3K/Akt通路研究甘遂及其炮制品对水负荷小鼠的利尿作用及机制 被引量：5
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作者 宁晨旭 苏晓娟 +6 位作者 任可乐 刘晓琴 孟祥龙 赵彩蓉 赵泓瑜 王娟 张朔生 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第13期4007-4018,共12页
目的研究甘遂及其炮制品对水负荷小鼠的利尿作用及机制。方法通过网络药理学探究甘遂的利尿作用机制。ICR小鼠给予甘遂及其炮制品后,ig大量生理盐水建立水负荷模型,测定水负荷差值及脏器指数;取十二指肠及空肠,观察病理变化;采用ELISA... 目的研究甘遂及其炮制品对水负荷小鼠的利尿作用及机制。方法通过网络药理学探究甘遂的利尿作用机制。ICR小鼠给予甘遂及其炮制品后,ig大量生理盐水建立水负荷模型,测定水负荷差值及脏器指数;取十二指肠及空肠,观察病理变化;采用ELISA法测定小鼠血清中炎性因子指标白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18、IL-4、IL-10及小肠组织中氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;采用Western blotting测定小鼠小肠组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、磷脂肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)蛋白表达。结果通过构建“中药-成分-疾病-通路-靶点”网络及通路富集分析得到甘遂及其炮制品主要通过参与氧化应激反应及PI3K/Akt等信号通路调节水肿。体内实验结果显示,与模型组比较,各给药组小鼠水负荷差值在各个时间段均显著升高(P<0.01);血清中IL-1β、IL-18及小肠组织MDA水平均显著降低(P<0.05、0.01),血清中IL-4、IL-10及小肠组织GSH水平均显著升高(P<0.05、0.01);小肠组织TLR4、NLRP3、p-NF-κB/NF-κB、p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。在各给药组中,1~6 h甘遂的利尿作用最强,醋甘遂和甘草制甘遂的利尿作用均有所缓解,说明甘遂经炮制后会缓和其刺激性而平衡其利尿作用。结论甘遂及其炮制品对水负荷小鼠均可以不同程度地抗水负荷并产生利尿作用,并可以通过抑制TLR4通道介导的NF-κB/NLRP3信号通路及PI3K/Akt信号通路从而抑制IL-1β和IL-18的表达。 展开更多
关键词 甘遂 甘草制甘遂 醋甘遂 水负荷模型 炎性细胞因子 磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路 NOD样受体蛋白3
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B与子宫内膜蜕膜化关系的研究进展
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作者 李新颖 卢利霞 +2 位作者 吴天思 杨丹丹 林晓华 《医学综述》 CAS 2024年第3期269-273,278,共6页
子宫内膜蜕膜化是决定妊娠能否成功的关键因素之一。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是哺乳动物细胞内基础信号转导通路中的主要细胞因子,在细胞的生长、增殖、凋亡、自噬、血管生成等生理和病理过程中发挥着极其重要的生物学功能。PI3K/蛋白激... 子宫内膜蜕膜化是决定妊娠能否成功的关键因素之一。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是哺乳动物细胞内基础信号转导通路中的主要细胞因子,在细胞的生长、增殖、凋亡、自噬、血管生成等生理和病理过程中发挥着极其重要的生物学功能。PI3K/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在细胞代谢、迁移、分化等方面影响子宫内膜蜕膜化。深入研究PI3K/Akt在子宫内膜蜕膜化中的作用,可为蜕膜化缺陷相关疾病的诊断和治疗提供新思路,对更好地指导临床、提高妊娠成功率具有重要意义。 展开更多
关键词 子宫内膜细胞 蜕膜化 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B
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牡荆素通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制人骨肉瘤细胞生长的研究 被引量：2
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作者 李耿 余献文 严宇 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期674-678,共5页
目的研究牡荆素如何影响骨肉瘤细胞的生长以及所涉及的机制。方法将143B细胞分为空白组(不给予任何处理,正常培养细胞)、对照组(0.1%二甲基亚砜)和低、中、高剂量实验组(20,40和60μmol·L^(-1)牡荆素)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情... 目的研究牡荆素如何影响骨肉瘤细胞的生长以及所涉及的机制。方法将143B细胞分为空白组(不给予任何处理,正常培养细胞)、对照组(0.1%二甲基亚砜)和低、中、高剂量实验组(20,40和60μmol·L^(-1)牡荆素)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况,用蛋白质印迹法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达水平。结果干预24 h后,中、高剂量实验组和对照组、空白组的细胞增殖率分别为(51.34±4.69)%、(33.16±3.67)%、(99.32±2.66)%和(100.00±3.26)%,p-PI3K蛋白相对表达水平分别为0.34±0.03、0.27±0.03、0.87±0.05和0.87±0.03,p-Akt(ser473)蛋白相对表达水平分别为0.35±0.03、0.22±0.04、1.02±0.07和0.97±0.06,p-Akt(thr308)蛋白相对表达水平分别为0.33±0.02、0.31±0.03、0.93±0.04和0.93±0.02。中、高剂量实验组的上述指标与对照组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论牡荆素能够抑制人骨肉瘤细胞的生长,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路相关。 展开更多
关键词 牡荆素 骨肉瘤 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 增殖 迁移和侵袭 凋亡
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SEM1和PI3K/Akt信号通路与肿瘤关系的研究进展
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作者 张艳琪 马雪梅 +2 位作者 姜晓莉 刘严松 操瑞丽 《医学综述》 CAS 2024年第20期2488-2492,共5页
SEM1在多种类型肿瘤中高表达,可促进肿瘤进展;磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在肿瘤的发生发展中也发挥重要作用,SEM1可能通过PI3K/Akt信号通路调控肿瘤的发生发展。因此,深入研究SEM1和PI3K/Akt信号通路在肿瘤中... SEM1在多种类型肿瘤中高表达,可促进肿瘤进展;磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在肿瘤的发生发展中也发挥重要作用,SEM1可能通过PI3K/Akt信号通路调控肿瘤的发生发展。因此,深入研究SEM1和PI3K/Akt信号通路在肿瘤中的作用机制、SEM1通过激活PI3K/Akt信号通路调控肿瘤发生发展的过程,寻找新的肿瘤标志物,可改善肿瘤治疗现状,为疾病的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 肿瘤 SEM1 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B
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生肌玉红膏治疗糖尿病足溃疡活性成分、核心作用靶点基因的筛选及靶向结合关系预测验证 被引量：2
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作者 周宇 郭小英 吴标良 《山东医药》 CAS 2023年第30期29-33,共5页
目的基于数据库数据筛选生肌玉红膏治疗糖尿病足溃疡(DFU)的活性成分及其核心作用靶点基因,并进一步验证生肌玉红膏治疗DFU的活性成分及其核心作用靶点基因的靶向结合关系。方法(1)收集生肌玉红膏的活性成分及其作用靶点基因:从TCMSP、B... 目的基于数据库数据筛选生肌玉红膏治疗糖尿病足溃疡(DFU)的活性成分及其核心作用靶点基因,并进一步验证生肌玉红膏治疗DFU的活性成分及其核心作用靶点基因的靶向结合关系。方法(1)收集生肌玉红膏的活性成分及其作用靶点基因:从TCMSP、BATMAN-TCM和SuperPred数据库中检索数据,收集生肌玉红膏活性成分及其作用靶点基因。(2)收集DFU发病的靶点基因:在GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD数据库中检索并收集DFU发病的靶点基因。(3)生肌玉红膏治疗DFU的作用靶点基因筛选及其生物学功能分析:将生肌玉红膏的活性成分作用靶点基因、DFU发病的靶点基因取交集,使用Cytoscape3.8.0软件筛选生肌玉红膏治疗DFU的作用靶点基因。生肌玉红膏治疗DFU作用靶点基因的生物学功能分析:运用基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析生肌玉红膏治疗DFU作用靶点基因的生物学功能。(4)生肌玉红膏治疗DFU核心作用靶点基因筛选及其与生肌玉红膏活性成分靶向结合关系预测及验证:通过GOSemSim包筛选生肌玉红膏治疗DFU核心作用靶点基因,预测与其有靶向结合关系的生肌玉红膏活性成分,使用AutoDock和PyMOL软件对生肌玉红膏活性成分和DFU核心作用靶点基因进行分子对接验证,分析生肌玉红膏活性成分和DFU核心作用靶点基因的靶向结合能力。结果(1)槲皮素、熊果酸、甘草查尔酮A、1-甲基-2-十二烷基-4-喹诺酮等371个成分为生肌玉红膏的活性成分,与生肌玉红膏活性成分有靶向结合关系的作用靶点基因有1762个,主要包括表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、SRC原癌基因(SRC)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)。(2)DFU发病的靶点基因有EGFR、STAT3、TGF-β_(1)、SRC、AKT1等2690个。(3)生肌玉红膏治疗DFU的作用靶点基因有EGFR、STAT3、AKT1等39个。� 展开更多
关键词 生肌玉红膏 糖尿病足溃疡 槲皮素 熊果酸 表皮生长因子受体 信号转导与转录激活因子3 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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大蒜素通过抑制PI3K/Akt通路保护结核分枝杆菌感染小鼠模型免疫功能的机制 被引量：2
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作者 赵春燕 高健 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 2023年第5期510-515,共6页
目的探讨大蒜素(allicin,ALC)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对结核分枝杆菌感染小鼠模型(PTB)的影响。方法将54只SPF级小鼠随机分为对照组(CK组)、PTB组、低剂量ALC组(ALC-L组,2 mg/kg)、高剂量ALC组(ALC-H组,5 mg/kg... 目的探讨大蒜素(allicin,ALC)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对结核分枝杆菌感染小鼠模型(PTB)的影响。方法将54只SPF级小鼠随机分为对照组(CK组)、PTB组、低剂量ALC组(ALC-L组,2 mg/kg)、高剂量ALC组(ALC-H组,5 mg/kg)、阳性对照异烟肼组(INH组,5 mg/kg)和ALC-H^(+)740 Y-P(PI3K激活剂)组(5 mg/kg^(+)0.02 mg/kg),每组9只。除CK组外,其他组小鼠均通过尾静脉注射0.25 mL标准人型结核分枝杆菌菌株H37Rv悬液构建PTB模型,建模成功24 h后,进行给药处理,1次/d,持续30 d。分别在给药第1、15、30天时记录各组小鼠的体质量;计数肺组织中结核分枝杆菌数量;采用HE染色检测小鼠肺组织病理变化;采用ELISA法检测小鼠肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及IL-10水平;采用流式细胞术检测小鼠外周血中T淋巴细胞亚群CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)水平以及CD4^(+)/CD8^(+)比值;采用Western Blot检测p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达。结果与CK组比较,PTB组小鼠体质量(给药第15、30天)减轻,结核分枝杆菌数量增多,肺组织病理损伤严重,TNF-α、IL-6、CD8^(+)水平以及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高,IL-10、CD3^(+)、CD4^(+)水平以及CD4^(+)/CD8^(+)比值降低(均P<0.05);与PTB组比较,ALC-L组、ALC-H组和INH组小鼠对应变化趋势与上述相反(均P<0.05);740 Y-P减弱了高剂量ALC对PTB小鼠炎症反应的抑制作用以及免疫功能的改善作用。结论ALC可能通过抑制PI3K/Akt通路保护结核分枝杆菌感染小鼠模型的免疫功能。 展开更多
关键词 大蒜素 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路 肺结核 分枝杆菌 小鼠模型
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红花黄色素对糖尿病小鼠足溃疡创面愈合的影响及机制
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作者 张杰 刘自新 +2 位作者 贾炳学 张爱新 张卓 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第5期412-418,共7页
目的探讨红花黄色素(SY)对糖尿病小鼠足溃疡(DFU)创面愈合的影响及分子机制。方法取45只C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。将糖尿病小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合胰岛素样... 目的探讨红花黄色素(SY)对糖尿病小鼠足溃疡(DFU)创面愈合的影响及分子机制。方法取45只C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。将糖尿病小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组,每组9只。DFU模型制备前,模型组小鼠不给予干预处理,低剂量SY干预组和高剂量SY干预组分别腹腔注射5、20 mg·kg^(-1)SY,高剂量SY联合IGF-1组腹腔注射20 mg·kg^(-1)SY和0.03 mg·kg^(-1)IGF-1。除假手术组外,其余4组小鼠通过切开足背部皮肤制备DFU模型;假手术组不制作足背部皮肤伤口,余手术步骤与模型组一致。于造模后第14天,用电子秤测量各组小鼠的体质量,采集尾静脉血测定空腹血糖,并使用小型游标卡尺测量创面宽度,然后处死小鼠收集创面组织,采用苏木精-伊红染色检测各组小鼠创面组织病理学变化,反转录-实时荧光定量聚合酶链反应检测各组小鼠创面组织中血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(collagen I)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、晚期糖基化终产物(AGEs)mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法检测各组小鼠创面组织中增殖标志物Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白(caspase-3、caspase-6、caspase-7)、p85磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的相对表达量,酶联免疫吸附试验检测各组小鼠创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平。结果假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组小鼠血糖和体质量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高剂量SY干预组小鼠创面组织愈合率显著大于模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01)。模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组创面组织愈合率� 展开更多
关键词 红花黄色素 糖尿病足溃疡 创面愈合 血管生成 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路
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miR-203靶向PI3K/Akt通路抑制乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移和侵袭的机制
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作者 盛盼 张荣贵 +2 位作者 黄涛 刘成成 宋现宽 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1611-1615,共5页
目的探究微小RNA-203(miR-203)靶向磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路抑制乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移、侵袭的机制.方法检测肝细胞HL-7702、乙型肝炎病毒感染肝癌细胞HepG2中miR-203表达;人肝癌细胞HepG2传代培养后分为对照... 目的探究微小RNA-203(miR-203)靶向磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路抑制乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移、侵袭的机制.方法检测肝细胞HL-7702、乙型肝炎病毒感染肝癌细胞HepG2中miR-203表达;人肝癌细胞HepG2传代培养后分为对照组,沉默组,过表达组;对照组为不做任何处理的人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞,沉默组为人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞做miR-203沉默质粒转染,过表达组为人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞做miR-203过表达质粒转染;鉴定miR-203转染效率,分析上调miR-203对人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移、侵袭、MAPK通路蛋白表达量的影响.结果与正常肝细胞HL-7702相比,乙型肝炎病毒感染肝癌细胞HepG2中miR-203表达量上升(P<0.05);与对照组相比,沉默组miR-203、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达量下降,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Slug、PI3K、Akt表达量上升,过表达组miR-203、E-cadherin表达量上升,MMP-9、VEGF、MMP-2、Slug、PI3K、Akt表达量下降(P<0.05);与沉默组相比,过表达组miR-203、E-cadherin表达量上升,MMP-9、VEGF、MMP-2、Slug、PI3K、Akt表达量下降(P<0.05).结论乙型肝炎病毒感染肝癌细胞经下调miR-203干预后迁移、侵袭数减少,迁移、侵袭相关蛋白表达量得到调节,其机制可能与PI3K/Akt通路得到抑制有关. 展开更多
关键词 微小RNA-203 靶向磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B 乙型肝炎病毒感染 迁移 侵袭 肝癌
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