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低氧训练诱导miR-27/PPARγ调控肥胖大鼠肝脏脂肪酸代谢变化的研究 被引量：14
1
作者 朱磊 路瑛丽 冯连世 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2018年第1期115-122,共8页
目的:探讨低氧训练对肥胖大鼠肝脏中miR-27/PPARγ及其下游脂肪酸代谢相关基因、蛋白表达水平的时序性影响。方法:13周龄雄性SD肥胖大鼠50只随机平均分成5组(n=10×5):低氧对照组(C组)、低氧训练1周组(E1组)、低氧训练2周组(E2组)... 目的:探讨低氧训练对肥胖大鼠肝脏中miR-27/PPARγ及其下游脂肪酸代谢相关基因、蛋白表达水平的时序性影响。方法:13周龄雄性SD肥胖大鼠50只随机平均分成5组(n=10×5):低氧对照组(C组)、低氧训练1周组(E1组)、低氧训练2周组(E2组)、低氧训练3周组(E3组)和低氧训练4周组(E4组),所有训练组用水平跑台进行耐力训练,训练强度常氧25 m/min,低氧20 m/min(低氧浓度13.6%),持续运动1 h/天、5天/周,共4周。检测血清TC、TG、LDL-C和HDL-C水平;实时荧光定量PCR检测miR-27、PPARγ基因表达,Western Blot和免疫组化检测PPARγ、CD36、ATGL、LPL、L-FABP、SREBP1蛋白表达水平。结果:4周低氧训练过程中,肥胖大鼠脂体比、TC、TG和LDL-C浓度逐步降低,而HDL-C逐步升高;伴随着低氧训练时间的延长,肥胖大鼠肝脏中miR-27表达逐步降低,其中,E3和E4组极显著高于其余各组(P≤0.01);与之相反,PPARγ、CD36、ATGL、LPL的表达逐步升高,其中E4组CD36表达量显著高于C组(P≤0.05),C组AGTL表达量显著低于E2组(P≤0.05),且极显著低于E3和E4组(P≤0.01),C组LPL表达量显著低于E2和E3组(P≤0.05),而极显著低于E4组(P≤0.01);L-FABP表达量在E1组最高,显著高于C组(P≤0.05);SREBP1表达量无显著变化(P≥0.05)。结论:肥胖大鼠肝脏miR-27表达与低氧训练时间呈现负相关,低氧训练通过miR-27影响PPARγ及其下游脂肪酸代谢相关靶基因和靶蛋白的表达,改善血脂水平,最终机体脂含量伴随低氧训练时间的延长而逐渐下降。 展开更多
关键词 低氧训练 miR-27 PPARΓ 肥胖 大鼠
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荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠模型PPARγ/c-Ski表达的影响 被引量：8
2
作者 康毅 罗伟生 +4 位作者 黄红 黄旭平 张扬武 黄瑞 谭全肖 《世界科学技术-中医药现代化》 2016年第1期106-111,共6页
目的:本研究主要观察荔枝核总黄酮(TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠的防治效果,并从PPARγ、c-Ski等信号分子角度探讨TFL抗肝纤维化的作用机制。方法:90只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、TFL(高、中、低)剂量组和秋... 目的:本研究主要观察荔枝核总黄酮(TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠的防治效果,并从PPARγ、c-Ski等信号分子角度探讨TFL抗肝纤维化的作用机制。方法:90只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、TFL(高、中、低)剂量组和秋水仙碱阳性对照组,每组15只。空白对照组不造模,其余各组按2 mL·kg^(-1)腹腔注射0.5%的DMN溶液制作肝纤维化模型(生理盐水稀释,每周前3天,共4周);造模同时TFL高、中、低剂量组分别以TFL200、100、50 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃给药,秋水仙碱组以秋水仙碱0.1 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃给药,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,共6周(上述灌胃药物均用适量生理盐水配置成混悬液);6周末处死大鼠,腹主动脉真空负压采血检测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、转化因子-β1(TGF-β1)血清水平;Masson染色法观察大鼠肝纤维化程度,并进行肝纤维化半定量评分;运用免疫组化检测各组肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)和c-Ski的蛋白相对表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、TGF-β1水平、肝纤维半定量评分和肝组织α-SMA蛋白表达均显著升高(P<0.05);PPARγ和c-Ski蛋白相对表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,荔枝核总黄酮各组血清AST、ALT、TGF-β1水平、肝纤维半定量评分和肝组织α-SMA蛋白表达均明显减少(P<0.05);肝组织PPARγ、c-Ski的蛋白相对表达明显增加(P<0.05),且具有一定量效关系。结论:TFL能够有效地降低DMN诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤,改善其肝纤维化的程度;其抗肝纤维化的作用机制可能是通过上调PPARγ/c-Ski表达,下调α-SMA和TGF-β1表达,抑制肝星状细胞活化来实现。 展开更多
关键词 肝纤维化 荔枝核总黄酮 Α-平滑肌肌动蛋白 转化因子-β1 过氧化物酶体增殖物活化受体y c-Ski
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低氧训练诱导miR-27/PPARγ调控肥胖大鼠腓肠肌脂肪酸代谢的研究 被引量：6
3
作者 朱磊 路瑛丽 +1 位作者 冯连世 张素娴 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2019年第6期55-61,共7页
目的:探讨在低氧条件下运动对营养性肥胖大鼠腓肠肌中miR-27/PPARγ及其下游脂代谢相关调控基因和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠喂饲高脂饲料构建营养性肥胖大鼠模型,建模成功后随机分为5组,分别为正常氧浓度组(C组)、低氧训练1周组(E1组... 目的:探讨在低氧条件下运动对营养性肥胖大鼠腓肠肌中miR-27/PPARγ及其下游脂代谢相关调控基因和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠喂饲高脂饲料构建营养性肥胖大鼠模型,建模成功后随机分为5组,分别为正常氧浓度组(C组)、低氧训练1周组(E1组)、低氧训练2周组(E2组)、低氧训练3周组(E3组)和低氧训练4周组(E4组),每组10只。低氧训练大鼠置于13.6%低氧环境(相当于实际海拔3500m高度氧含量),水平动物跑台训练(20m/min,1h/天,5天/周)。末次训练24h后(禁食12h)麻醉取右侧腓肠肌中端。RT-PCR检测大鼠腓肠肌miR-27、PPARγ、ATGL、CD36mRNA的表达量,WestentBlot检测大鼠腓肠肌PPARγ、ATGL、CD36、蛋白表达量。结果:1)肥胖大鼠腓肠肌miR-27表达量在前2周降低,随后2周又逐渐上升,E4组miR-27相对表达量非常显著高于其他各组(P<0.01)。2)PPARγmRNA随低氧训练时间的增加表达量逐渐上升,但E3组出现下降趋势,与E1组、E2组(P<0.05)和E4组(P<0.01)相比呈显著降低,C组显著低于E4组(P<0.05);PPARγ蛋白表达量随低氧训练时间的延长先下降后上升,C组和E1组均非常显著高于E2、E3、E4组(P<0.01)。E2组显著低于E3组(P<0.05)和E4组(P<0.01)。3)ATGLmRNA表达量逐渐增多,其中C组非常显著低于E1、E2组、E3组、E4组(P<0.01),E3组显著低于E4组(P<0.01);ATGL蛋白相对表达量逐渐增加,C组与E1组均非常显著低于E3组(P<0.01)和E4组(P<0.05)。4)CD36mRNA表达量先下降后上升,C组显著高于E2组、E3组(P<0.05),E1组显著高于E2组(P<0.05);C组CD36蛋白表达量显著低于E2和E3组(P<0.05)。结论:肥胖大鼠腓肠肌中miR-27在低氧训练第4周增加显著,介导PPARγ调控下游脂代谢相关靶基因的表达,从而调控大鼠机体脂代谢水平,这可能是低氧训练减脂降体重的分子学机制。 展开更多
关键词 低氧训练 miR-27 PPARΓ 肥胖大鼠 脂肪酸代谢
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PPAR-γ激动剂对哮喘急性发作期患者T淋巴细胞磷酸化STAT6影响的体外实验研究 被引量：3
4
作者 杨海华 王文军 +3 位作者 向旭东 陈平 黄玲 邓军卫 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2008年第5期346-349,I0001,共5页
目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对哮喘急性发作期(简称哮喘急发)患者T淋巴细胞磷酸化信号转导和转录激活因子6(p-STAT6)及IL-4表达的影响,探讨罗格列酮的抗炎机制。方法选取健康对照组(A组)10例,哮喘急发患... 目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对哮喘急性发作期(简称哮喘急发)患者T淋巴细胞磷酸化信号转导和转录激活因子6(p-STAT6)及IL-4表达的影响,探讨罗格列酮的抗炎机制。方法选取健康对照组(A组)10例,哮喘急发患者10例,抽血、分离、纯化、培养外周血T淋巴细胞;其中,哮喘急发患者标本分为哮喘急发未干预组(B组,n=10)和哮喘急发罗格列酮干预组(C组,n=10),C组在T淋巴细胞培养开始时加入罗格列酮(浓度为10-4mol/L)。培养48 h后,采用ELISA法测定培养上清液IL-4浓度,Western blot法和免疫组织化学法检测T淋巴细胞p-STAT6的表达水平。结果B组患者的IL-4水平高于A组和C组[(170.34±9.05)pg/mL比(76.82±7.06)pg/mL和(123.59±8.70)pg/mL,P均<0.05],其中C组IL-4水平高于A组(P<0.05)。B组患者的p-STAT6表达水平高于A组和C组[Western blot法:6.28±0.19比3.07±0.18和4.12±0.16,P均<0.01;免疫组织化学法:(36.58±7.41)%比(11.39±4.02)%和(23.92±5.89)%,P均<0.05],其中C组p-STAT6表达水平高于A组(Western blot法:P<0.01;免疫组织化学法:P<0.05)。B组患者的IL-4水平与p-STAT6水平呈正相关(Western blot法:r=0.86,P<0.01;免疫组织化学法:r=0.82,P<0.01)。结论罗格列酮可抑制哮喘急发患者体外培养的T淋巴细胞p-STAT6的表达及IL-4的分泌。 展开更多
关键词 哮喘 T淋巴细胞 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 激动剂 罗格列酮 信号转导和转录激活因子6
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通心络对家兔动脉粥样硬化模型MMP-3,9及PPAR_γ表达的影响 被引量：5
5
作者 曹鸿雁 秦玲 黄可欣 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1887-1889,共3页
目的研究通心络对金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)在家兔动脉粥样硬化组织中表达的影响,探讨通心络的抗AS机制。方法将实验动物家兔分为对照组(n=8)、高脂模型组(n=8)和通心络干预组(n=... 目的研究通心络对金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)在家兔动脉粥样硬化组织中表达的影响,探讨通心络的抗AS机制。方法将实验动物家兔分为对照组(n=8)、高脂模型组(n=8)和通心络干预组(n=8);高脂模型组用高脂饲料饲养14周,通心络干预组除高脂饲养外加用通心络;应用免疫组化方法观察MMP-3、MMP-9和PPARγ在主动脉粥样硬化组织中的表达以及通心络对其表达的影响。结果高脂模型组和通心络组兔主动脉壁所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比均明显高于对照组(P<0.01),所含PPARγ的阳性标记物百分比也明显高于对照组(P<0.01),但是通心络干预组兔所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比低于高脂模型组(P<0.01),而所含PPARγ的阳性标记物百分比显著高于高脂模型组(P<0.01)。结论通心络抑制动脉粥样硬化病变部位MMP-3和MMP-9的表达,增加PPARγ的表达。其抗AS作用可能与抑制MMP-3和MMP-9及增加PPARγ的表达有关。 展开更多
关键词 通心络 氧化物酶体增殖激活受体γ 金属蛋白酶-3 金属蛋白酶-9
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甘草酸二铵抑制慢性哮喘模型小鼠气道平滑肌增生 被引量：5
6
作者 肖敏 朱涛 +1 位作者 汪涛 文富强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1416-1420,共5页
目的评价甘草酸二铵(DG)对气道重构的影响及可能的作用途径。方法 30只雄性BALB/C小鼠随机平均分为3组,既空白组、卵清蛋白+甘草酸二铵组(OVA+DG组)和卵清蛋白组(OVA组)。在干预75 d后处死小鼠获得肺组织标本,并进行HE染色和Masson染色... 目的评价甘草酸二铵(DG)对气道重构的影响及可能的作用途径。方法 30只雄性BALB/C小鼠随机平均分为3组,既空白组、卵清蛋白+甘草酸二铵组(OVA+DG组)和卵清蛋白组(OVA组)。在干预75 d后处死小鼠获得肺组织标本,并进行HE染色和Masson染色及气道上皮基底膜下胶原沉积测量。使用RT-PCR和Western blotting对α-SMA和PPARγ的mRNA和蛋白表达进行测定。结果 HE染色发现OVA致敏和激发75 d后小鼠肺组织出现明显的病理改变,且OVA组较OVA+DG组更加明显。Masson染色和基底膜下胶原沉积分析发现OVA干预后小鼠基底膜下胶原沉积明显增加,且OVA组较OVA+DG组增加更显著。RT-PCR和Western blotting分析发现OVA干预后小鼠肺组织α-SMA表达明显增加,而PPARγ表达则明显下降,但与OVA+DG组相比较OVA组α-SMA表达增加和PPARγ表达下降更明显。结论 DG可能通过上调PPARγ的表达减轻OVA诱导的慢性哮喘导致的气道肌成纤维细胞的增殖和基底膜下的胶原沉积。 展开更多
关键词 甘草酸二铵 支气管哮喘 气道平滑肌 过氧化物酶体增殖激活受体Γ Α-SMA
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阿托伐他汀对家兔动脉粥样硬化模型PPARγ及MMP-9表达的影响 被引量：4
7
作者 王晓美 秦玲 +1 位作者 李洋 黄可欣 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期480-482,共3页
目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)组织中过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:将实验动物家兔分为对照组(n=8)、高脂模型组(n=8)和阿托伐他汀干预组(n=8)。高脂模型组用高脂饲料饲养16周,... 目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)组织中过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:将实验动物家兔分为对照组(n=8)、高脂模型组(n=8)和阿托伐他汀干预组(n=8)。高脂模型组用高脂饲料饲养16周,阿托伐他汀干预组除高脂饲养外加用阿托伐他汀;应用免疫组织化学方法观察各组主动脉粥样硬化组织中PPARγ和MMP-9的表达。结果:高脂模型组兔主动脉壁所含PPARγ的阳性标记物百分比(14.38%±2.58%)明显高于对照组(7.82%±0.96%)(P<0.01),所含MMP-9的阳性标记物百分比(17.13%±1.58%)也明显高于对照组(2.72%±0.36%);阿托伐他汀干预组兔主动脉壁所含PPARγ的阳性标记物百分比(16.11%±2.35%)显著高于高脂模型组(P<0.01),而所含MMP-9的阳性标记物百分比(12.11%±2.05%)低于高脂模型组(P<0.01)。结论:阿托伐他汀增加动脉粥样硬化病变部位PPARγ的表达,抑制MMP-9的表达。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 氧化物酶体增殖激活受体γ 金属蛋白酶-9
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染料木黄酮对叔丁基过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡的抑制作用 被引量：4
8
作者 王凡 张婷 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期2507-2510,共4页
目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的保护效应并探索其相关分子机制。方法以t-BHP建立氧化应激损伤体外模型,设立空白对照组、Gen和t-BHP处理组,C... 目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t-BHP)诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的保护效应并探索其相关分子机制。方法以t-BHP建立氧化应激损伤体外模型,设立空白对照组、Gen和t-BHP处理组,CCK-8法、流式细胞仪检测Gen对内皮细胞活力、凋亡的影响;Western blot法检测Gen对内皮细胞Caspase-3表达和PPARγ蛋白表达的影响;免疫细胞化学法检测Gen对细胞PPARγ表达定位。结果 t-BHP能明显抑制EA.hy926生长,至最大浓度240μmol/L时,抑制率达到(93.66±4.66)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),半数抑制浓度(IC50)约为100μmol/L;Gen(5～5000nmol/L)能显著抑制t-BHP诱导的内皮细胞凋亡,并呈明显的剂量-效应关系,500nmol/L预处理组总凋亡率为(12.20±1.28)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Gen能够显著激活PPARγ蛋白的表达,并诱导其核易位。结论 Gen对t-BHP诱导的内皮细胞凋亡有保护效应,其保护效应可能与PPARγ的活化有关。 展开更多
关键词 染料木黄酮 内皮细胞 叔丁基过氧化氢 PPARΓ
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p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF在大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维化中的作用 被引量：3
9
作者 李学娟 陈泽彬 +3 位作者 魏红 邱宝明 刘敏 黄河清 《热带医学杂志》 CAS 2015年第7期867-870,878,共5页
目的观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制。方法 Western blot方法检测p-p38MAPK/p-CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达情况。结果高糖... 目的观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制。方法 Western blot方法检测p-p38MAPK/p-CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达情况。结果高糖能够诱导大鼠GMCp-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,抑制PPARγ蛋白表达,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。大黄素可以抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,阻滞高糖对PPARγ的抑制作用,与高糖组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维连接蛋白(FN)的高表达,与其调节p38MAPK信号传导通路如抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF高表达、增强PPARγ的表达等密切相关。 展开更多
关键词 大黄素 肾小球系膜细胞 P38MAPK CREB PPARΓ CTGF
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游泳训练对载脂蛋白E基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及脂代谢酶肉碱棕榈酰转移酶-1、中链酰基辅酶A脱氢酶的影响 被引量：2
10
作者 孙垂华 蔡颖 +3 位作者 张文亮 谢康玲 刘元 刘遂心 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期134-138,153,共6页
目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲... 目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗(IR)的可能机制。方法:选取8周雄性ApoE基因敲除小鼠26只,随机分为:高脂运动组(n=13)和高脂静止组(n=13)。高脂运动组小鼠给予高脂饮食加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练外,余同高脂运动组。另以健康雄性C57BL/6J(n=10)小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周。干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),确定胰岛素抵抗模型建立;全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇脂蛋白(HDL)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量;RT-PCR法测肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达水平。结果:运动训练干预12周以后:①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显著增加(P<0.05);与高脂静止组比较,高脂运动组体重显著下降(P<0.05)。②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低(P分别<0.05、0.01、0.01)。③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低(P分别<0.05、0.05、0.01),HDL水平明显升高(P<0.05)。④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显降低(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显增加(P均<0.01)。结论:游泳训练可能通过上调肝脏组织PPAR-γ表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善小鼠脂代谢,从而改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 运动 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 肉碱棕榈酰转移酶-1 中链酰基辅酶A脱氢酶
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PPARγ在肝细胞癌组织中的表达及临床意义 被引量：2
11
作者 吴旭东 陈卫昌 张素青 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1106-1109,F0002,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)在肝细胞癌(HCC)中表达的临床意义。方法半定量RT-PCR法、免疫组织化学法检测34例患者HCC组织及相对应的癌旁组织的PPARγ表达,结合临床特征行统计学分析。结果79.4%(27/34)HCC组织PPARγm... 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)在肝细胞癌(HCC)中表达的临床意义。方法半定量RT-PCR法、免疫组织化学法检测34例患者HCC组织及相对应的癌旁组织的PPARγ表达,结合临床特征行统计学分析。结果79.4%(27/34)HCC组织PPARγmRNA表达高于癌旁组织。PPARγ蛋白在HCC组织中均呈阳性表达,表达在胞浆和(或)胞核中;而癌旁组织为阴性或弱阳性表达,为胞浆染色。阳性表达分级之间存在显著差异,χ2=39.62,P<0.05。PPARγmRNA表达水平与蛋白表达分级与HCC大小、包膜完整、高转移复发倾向和HBV感染及肝硬化背景密切相关(P<0.05);但与患者年龄、性别、Okuda分期、pTNM分期、组织分化程度、AFP阳性和随访转移结果无关。PPARγmRNA及蛋白高表达均与患者的总生存期负相关。结论PPARγ在HCC中过表达,与HCC的发展可能有关,可能作为判断HCC预后的一种预测性指标。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化受体Γ 肝细胞癌 生存分析
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过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体15d-PGJ2对肝星状细胞增殖活化的影响 被引量：2
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作者 杨文卓 刘瑞麟 +5 位作者 曾民德 陆伦根 范竹萍 许树长 王胜兰 杨丽 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期114-117,共4页
目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的天然配体l5d-PGJz对HSC增殖及活化的影响，以探讨PPARγ在HSC活化过程中的作用。方法采用MTT法和RT—PCR方法观察5mol／L及10μol／L15d-PGJ2对体外培养的HSC自发活化及血小板衍生生... 目的观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的天然配体l5d-PGJz对HSC增殖及活化的影响，以探讨PPARγ在HSC活化过程中的作用。方法采用MTT法和RT—PCR方法观察5mol／L及10μol／L15d-PGJ2对体外培养的HSC自发活化及血小板衍生生长因子（PDGF）引起的HSC增殖及活化的影响。结果以5μmol／L15d-PGJ2处理原代HSC3d后，可明显抑制HSC活化标志物α平滑肌肌动蛋白的表达，而PPARγ的表达较未处理组明显增高（0．64±0．03对比0．09±0．01，t=36．0517，P〈0．01）;15d-PGJ2可剂量依赖性地抑制PDGF引起的HSC增殖;经5μmol／L和10μmol／L 15d-PGJ2预处理后再用PDGF干预，则PPARY的表达较单用PDGF干预组明显增高（分别为0．03±0．02对比0．60±0．03，t=42．6616，P〈0．01;以及0．03±0．02对比0．69±0．04，t=33．83，P〈0．01），而HSC的活化指标α-平滑肌肌动蛋白、αI（I）型胶原及单核细胞趋化蛋白-1的表达则受抑制。结论激活PPARγ可调控HSC的促纤维化和促炎症作用，促进PPARγ的表达可能成为抗肝纤维化的新手段。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 大鼠 过氧化物酶体增殖物活化受体Γ
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血管紧张素受体阻断剂对高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织NF—κB、PPARγ表达的影响 被引量：1
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作者 刘晓玲 袁莉 +3 位作者 郭彩红 黄艳 杜爱民 张利莉 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期210-211,共2页
胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中NF-κB、PPARγ表达增加，血管紧张素受体阻断剂可降低脂肪组织NF-κB蛋白表达21％，增加PEARγ蛋白表达28％，减小脂肪细胞体积，这可能是阻断肾素血管紧张素系统改善肥胖脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的分子机制... 胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中NF-κB、PPARγ表达增加，血管紧张素受体阻断剂可降低脂肪组织NF-κB蛋白表达21％，增加PEARγ蛋白表达28％，减小脂肪细胞体积，这可能是阻断肾素血管紧张素系统改善肥胖脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的分子机制之一。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ NF—κB 血管紧张素受体阻断剂
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子宫内膜癌组织中过氧化物酶体增生物激活受体γ的表达及意义 被引量：1
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作者 王三锋 李沫 +5 位作者 柳晓春 周东华 左越 潘淑芬 陈莹 郑玉华 《山东医药》 CAS 2013年第21期34-36,共3页
目的观察子宫内膜癌组织中过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的表达,并分析其意义。方法采用免疫组化技术检测40份子宫内膜癌组织及其癌旁组织、30份正常子宫内膜组织中PPARγ的表达情况,分析其与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系... 目的观察子宫内膜癌组织中过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的表达,并分析其意义。方法采用免疫组化技术检测40份子宫内膜癌组织及其癌旁组织、30份正常子宫内膜组织中PPARγ的表达情况,分析其与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系。结果 PPARγ在子宫内膜癌中的阳性表达率为67.50%,显著高于正常子宫内膜(13.33%)及癌旁组织(17.50%)(P均<0.01)。子宫内膜癌组织中PPARγ阳性表达与肿瘤组织学分级、FIGO分期有关(P均<0.05)。结论子宫内膜癌组织中PPARγ过表达;检测其表达可能对子宫内膜癌的诊断有一定价值。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 过氧化物酶体增生物激活受体Γ 受体 雌激素 受体 孕激素
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过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与2型糖尿病及动脉粥样硬化的相关性 被引量：1
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作者 许超 熊世熙 +2 位作者 廖梅梅 万静 肖然 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2008年第3期357-360,共4页
目的:探讨武汉地区汉族人2型糖尿病及动脉粥样硬化(AS)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)C161→T基因多态性的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测172例武汉汉族2型糖尿病患者(根据动脉内膜厚度超声... 目的:探讨武汉地区汉族人2型糖尿病及动脉粥样硬化(AS)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)C161→T基因多态性的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测172例武汉汉族2型糖尿病患者(根据动脉内膜厚度超声波检测分为AS组71例,非AS组101例)及138例正常健康人PPARγC161→T基因多态性,并测定相关生化指标,综合分析基因频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系。结果:①糖尿病组与正常人组C、T等位基因频率分布无显著差异(P>0.05),在2型糖尿病AS组和非AS组C、T等位基因频率的分布亦无显著差异。②2型糖尿病组中CC基因型患者的甘油三酯明显高于T等位基因携带者(P<0.05)。结论:PPARγC161→T基因多态性与武汉地区汉族人2型糖尿病的发生及其AS的发生无明显相关,但T等位基因携带者与低甘油三酯相关联可能对动脉粥样硬化的发生具有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 基因多态性 2型糖尿病 动脉粥样硬化
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甲状腺素对大鼠糖代谢影响机制实验研究 被引量：1
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作者 陈宽林 方明明 赵同英 《医学综述》 2008年第17期2694-2696,共3页
目的观察甲状腺素对SD大鼠胰岛β细胞凋亡核苷酸、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2蛋白(Bcl-2),肝细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达影响,以探讨甲状腺功能亢进时合并... 目的观察甲状腺素对SD大鼠胰岛β细胞凋亡核苷酸、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2蛋白(Bcl-2),肝细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达影响,以探讨甲状腺功能亢进时合并糖尿病或葡萄糖耐量降低的可能病理机制。方法选择年龄3月左右、体质量210～240g健康SD大鼠20只进行实验,雌雄各半,实验组14只(E组,n=14),对照组6只(N组,n=6)。E组以1g/kg体质量优甲乐灌胃,N组以相应剂量单纯生理盐水灌胃,1次/d,连续2周后取胰腺和肝脏标本进行实验。采用免疫组织化学观察胰腺β细胞caspase-3、Bcl-2,肝细胞PPARγ、GLUT2;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察胰腺β细胞凋亡核甘酸。结果E组caspase-3、TUNEL阳性率明显高于N组,在α=0.05水平上较N组差异有统计学意义(P<0.01);E组Bcl-2表达阳性率明显低于N组,在α=0.05水平上较N组差异有统计学意义(P<0.01)。E组大鼠肝细胞PPARγ明显低于N组,在α=0.05水平上有显著差异(P<0.01)。GIUT2表达明显高于N组,在α=0.05水平上有显著差异(P<0.01)。结论甲状腺素对在体大鼠胰岛细胞具有明显诱导凋亡作用,同时对大鼠肝细胞PPARγ和GLUT2表达影响显著,可能是甲状腺功能亢进时合并糖尿病及糖耐量异常重要病理机制。 展开更多
关键词 甲状腺素 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 过氧化物酶增殖体激活受体Γ 葡萄糖转运蛋白2
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罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织肿瘤坏死因子α表达的作用
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作者 王蕾 南月敏 于君 《标记免疫分析与临床》 CAS 2009年第4期227-230,共4页
探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliforator-activated receptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表... 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliforator-activated receptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其在NASH进展中的作用。选取健康雄性C57BL/6J小鼠15只,随机分为3组:对照组、模型组和罗格列酮干预组。酶法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和甘油三酯(triglyceride,TG)水平。HE染色光镜下观察肝组织切片脂肪变程度、炎症活动度和纤维化程度。采用RT-PCR和Western印迹法检测TNF-αmRNA和蛋白的表达。结果表明:HE染色显示对照组小鼠肝脏未出现明显脂肪变、炎症和纤维化,而模型组肝脂肪变及炎症明显,罗格列酮干预组上述病变减轻。肝组织TNF-αmRNA及蛋白表达依次为模型组>罗格列酮干预组>对照组(TNF-αmRNA和蛋白条带吸光度值依次为:1.11±0.01、0.99±0.02、0.91±0.00和0.99±0.01、0.60±0.01、0.47±0.01,P<0.01)。结论:在高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏饮食(high fat,methionine and choline deficienct diet,MCD)诱导的小鼠NASH模型中,肝组织TNF-α的表达与NASH的进展有关;PPAR-γ特异性激动剂罗格列酮可抑制TNF-α的表达,阻止NASH的进展,为NASH的靶向性治疗药物的选择提供了新思路。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 肿瘤坏死因子Α 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ激动剂 罗格列酮
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基于不同组织和器官角度回顾PGC-1α在运动抗衰老中的作用 被引量：1
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作者 李兆进 郑鹏程 +2 位作者 孔健达 朱腾旗 姜付高 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第29期4717-4725,共9页
背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferators-activated receptors gamma co-activator 1α,PGC-1α)和衰老密切相关,且其在运动抗衰老中发挥着重要的调控作用,但缺乏从不同组织和器官视角下PGC-1α在运... 背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferators-activated receptors gamma co-activator 1α,PGC-1α)和衰老密切相关,且其在运动抗衰老中发挥着重要的调控作用,但缺乏从不同组织和器官视角下PGC-1α在运动抗衰老中作用的相关综述。目的:详细回顾PGC-1α在运动抗衰老中的作用,并从不同组织和器官的角度探讨其调控情况。方法:于2023-05-01/07-01进行文献检索。检索范围包括自各数据库建库至2023年7月,并在Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库上进行检索。中文检索词:“PGC-1α,过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α,PPARGC1A,衰老,运动,老年人等”;英文检索词:“PGC-1α,aging,exercise,exercise training,older adults”。运用布尔逻辑运算符将检索词连接进行检索,并制定了相应的检索策略。根据纳入和排除标准进行筛选,最终纳入文献83篇进行综述分析。结果与结论:①PGC-1α是一个重要的转录共激活因子,在维持线粒体功能、调控能量代谢和适应不同代谢需求方面发挥着关键的调节作用。②在线粒体衰老中的多种功能,在多种细胞类型中的调节作用,在多种细胞类型中发挥着重要的调节作用,与炎症途径和氧化还原控制的关系及其相关蛋白修饰和表观遗传变化。③PGC-1α的表达水平能够被运动训练提高,并通过调节线粒体生物发生、能量代谢和抗氧化应激等途径发挥积极的作用,其在运动改善脂肪组织衰老、心血管老化、神经系统老化、肾脏衰老、骨骼肌衰老和肝脏老化等中发挥重要作用。④课题组专家建议未来研究方向包括探索不同类型、强度和时长的运动对PGC-1α表达的调节影响,研究PGC-1α的蛋白修饰和表观遗传变化的调节机制,以及加强对PGC-1α在不同衰老相关疾病中的作用机制的研究。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α PGC-1Α 运动 运动训练 衰老 老化 组织 器官 综述
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PTEN基因在过氧化物酶体增殖物激活受体γ调节肝癌细胞生长中的作用 被引量：2
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作者 肖华 张峰 王学浩 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2007年第4期413-416,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在肝癌细胞生长中的调节作用,以及PTEN和磷酸化蛋白激酶B(pAkt)在该过程中的变化,进一步揭示PPARγ调节肝癌细胞生长的机理。方法培养SMMC-7721肝癌细胞,经不同浓度的PPARγ配体15-脱氧-... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在肝癌细胞生长中的调节作用,以及PTEN和磷酸化蛋白激酶B(pAkt)在该过程中的变化,进一步揭示PPARγ调节肝癌细胞生长的机理。方法培养SMMC-7721肝癌细胞,经不同浓度的PPARγ配体15-脱氧-前列腺素J2(15-d-PGJ2)或匹格列酮(pioglitazone)作用不同时间后,用MTT法测定细胞活力,用流式细胞仪进行细胞周期分析,用RT-PCR检测细胞PTEN mRNA的表达,用Western blot检测细胞PTEN和pAkt蛋白的表达。结果15-d-PGJ2和pioglitazone对肝癌细胞的增殖均具有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,均能增加G0/G1期细胞的比例,减少S期细胞的比例,增加SMMC-7721细胞PTEN mRNA和蛋白的表达,减少pAkt蛋白的表达。结论PPARγ的配体能够呈时间和剂量依赖性地抑制肝癌细胞的增殖,其机理可能是部分通过上调PTEN的表达而实现的。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 肝细胞癌 PTEN基因
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亚砷酸钠对人正常肝细胞线粒体功能及SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白表达的影响
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作者 王祺 马璐 张爱华 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1411-1416,共6页
[背景]长期砷暴露可引起不同程度的肝损伤,线粒体损伤可能是砷致肝损伤的早期关键事件,沉默信息调节因子2(sir2)相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物受体辅助激活因子-1α(PGC-1α)是调控线粒体质量和功能的重要通路,而砷所致肝损伤是否... [背景]长期砷暴露可引起不同程度的肝损伤,线粒体损伤可能是砷致肝损伤的早期关键事件,沉默信息调节因子2(sir2)相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物受体辅助激活因子-1α(PGC-1α)是调控线粒体质量和功能的重要通路,而砷所致肝损伤是否与SIRT1/PGC-1α通路介导的线粒体功能障碍有关目前尚不清楚。[目的]探讨亚砷酸钠(NaAsO2)对人正常肝细胞线粒体功能及SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白表达的影响及机制。[方法]以人正常肝细胞(MIHA细胞)为研究对象,分别以不同浓度的NaAsO2(0、5、10、20μmoI·L^(-1))处理MIHA细胞24 h后收集细胞进行研究。采用透射电镜观察线粒体超微结构,荧光法检测三磷酸腺苷(ATP)浓度,流式细胞术检测线粒体膜电位(MMP)水平,免疫印迹法检测SIRT1、PGC-1α及其下游核呼吸因子1(NRF1)抗体、线粒体转录因子A(TFAM)蛋白表达水平。采用单因素方差分析及趋势性检验进行数据统计分析。[结果]MIHA细胞活力随NaAsO2浓度的升高逐渐降低(F=6495.47,P<0.001)。透射电镜结果显示10μmol·L^(-1)NaAsO2处理组线粒体大小不一、肿胀或伸长呈棒状,20μmol·L^(-1)NaAsO2处理组线粒体肿胀呈气球状或空泡状。MIHA细胞ATP浓度及MMP水平均随NaAsO2浓度的升高逐渐降低(FATP趋势=172.28,FMMP趋势=59.91;均P<0.001)。与对照组相比,5μmoI·L^(-1)NaAsO2处理组SIRT1、PGC-1α、NRF1及TFAM蛋白表达水平均无明显变化,但10μmol·L^(-1)NaAsO2处理组SIRT1、PGC-1α及TFAM蛋白表达水平降低(P<0.05),20μmol·L^(-1)NaAsO2处理组SIRT1、PGC-1α及NRF1蛋白表达水平降低(P<0.05);趋势性检验结果显示,SIRT1、PGC-1α、NRF1及TFAM蛋白表达水平均随NaAsO2浓度的升高逐渐降低(FSIRT1趋势=47.07,P<0.001;FPGC-1α趋势=15.17,P<0.01;FNRF1趋势=13.54,P<0.01;FTFAM趋势=4.20,P<0.05)。[结论]SIRT1/PGC-1α及其下游NRF1和TFAM的表达下调可能参与了NaAsO2诱导肝细胞线粒体功能障碍。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 人正常肝细胞 线粒体 沉默信息调节因子2相关酶1 过氧化物酶体增殖物受体辅助激活因子-1α
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