期刊文献+
共找到20篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
中药降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体mRNA及P-JAK2/P-STAT3的影响 被引量:11
1
作者 马赞颂 柳涛 +2 位作者 郑培永 邢练军 季光 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第32期3360-3366,共7页
目的:观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2/P-STAT3蛋白含量表达的影响.方法:将60只SD♂大鼠,随机分为空白组(正常饮食)和造模组(高脂饮食).待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型... 目的:观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2/P-STAT3蛋白含量表达的影响.方法:将60只SD♂大鼠,随机分为空白组(正常饮食)和造模组(高脂饮食).待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照组、降脂颗粒低、中、高剂量组和东宝甘泰组.治疗4 wk后行肝组织生化和病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,应用Western blot检测肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的表达.结果:低、中、高剂量组降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG和TC)水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态(193.02±23.8ng/ L,163.97±31.38ng/L,147.83±17.59ng/L vs 317.22±39.26ng/L,P<0.01),改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达(1.87±0.06,2.20±0.04,2.78±0.04 vs 1.50±0.05,P<0.01),增加肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的含量(119.88±2.98,123.45±0.68,124.34±3.42 vs 113.15±1.27,P<0.01;94.15±0.78,100.18±3.33,101.94±2.20 vs 89.06±0.69,P<0.01).结论:降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2,P-STAT3蛋白含量. 展开更多
关键词 降脂颗粒 东宝甘泰 非酒精性脂肪肝 LEpTIN 瘦素受体mRNA pjak2 p—STAT3
下载PDF
益肾胶囊对高糖环境下小鼠足细胞SOCS3、p-JAK2和p-STAT3表达的影响 被引量:10
2
作者 刘宇翔 刘文媛 +6 位作者 胡雅玲 史倩雯 孙大林 张铭予 刘馨惠 雷清清 方敬爱 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第10期854-858,共5页
目的:观察益肾胶囊含药血清对高糖干预足细胞中SOCS3、p-JAK2、p-STAT3表达的影响。方法:制备不同浓度益肾胶囊含药血清及氯沙坦钾含药血清,对体外培养的小鼠肾小球足细胞进行分组干预,细胞随机分为6组:正常组、高糖组、益肾含药血清低... 目的:观察益肾胶囊含药血清对高糖干预足细胞中SOCS3、p-JAK2、p-STAT3表达的影响。方法:制备不同浓度益肾胶囊含药血清及氯沙坦钾含药血清,对体外培养的小鼠肾小球足细胞进行分组干预,细胞随机分为6组:正常组、高糖组、益肾含药血清低剂量组、益肾含药血清中剂量组、益肾含药血清高剂量组和氯沙坦钾组。Western blotting方法检测高糖刺激及药物血清干预后SOCS3、p-JAK2、p-STAT3及Nephrin蛋白的表达;Real-time PCR检测高糖刺激及药物血清干预后SOCS-3 mRNA的表达。结果:(1)正常组小鼠足细胞可有微量SOCS3表达,高糖刺激后SOCS3蛋白及mRNA表达逐渐升高(P<0.05),于24 h达高峰,同时Nephrin的表达下降;(2)伴随高糖干预时间的变化,p-JAK2及p-STAT3的表达逐渐升高(P<0.05);(3)给予益肾胶囊及氯沙坦钾含药血清干预后,SOCS3、p-JAK2及p-STAT3的表达较高糖组下降(P<0.05),Nephrin的表达升高(P<0.05),并呈一定的剂量依赖性。结论:益肾胶囊含药血清可能通过调控JAK/STAT/SOCS信号通路,改善高糖诱导的足细胞损伤。 展开更多
关键词 益肾胶囊 足细胞 SOCS3 p-jak2 p-STAT3
下载PDF
黄芪甲苷与阿魏酸合用调控JAK-STAT通路促进血管内皮细胞增殖作用的研究 被引量:8
3
作者 李玉梅 鲍慧玮 +6 位作者 王楚盈 张亚杰 韩冬 潘建衡 方晶 黄金秋 刘仲康 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期1-8,共8页
目的探讨黄芪甲苷与阿魏酸合用调控JAK-STAT通路对氯化钴所致的缺氧人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖的作用及机制。方法建立人脐静脉内皮细胞氯化钴缺氧损伤模型,采用CCK-8和活细胞染色技术,检测... 目的探讨黄芪甲苷与阿魏酸合用调控JAK-STAT通路对氯化钴所致的缺氧人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖的作用及机制。方法建立人脐静脉内皮细胞氯化钴缺氧损伤模型,采用CCK-8和活细胞染色技术,检测药物对细胞的增殖作用;采用荧光染色技术,观察细胞形态的变化;采用划痕实验测定细胞迁移能力;通过成管实验,观察药物对内皮细胞体外成管作用;采用Western blot法检测各给药组对p-JAK2和p-STAT3蛋白表达的影响。结果与模型组相比,黄芪甲苷与阿魏酸联合作用于氯化钴所致的缺氧HUVECs 24 h,可明显促进HUVECs的增殖,并改善由于缺氧所致的细胞形态的变化,促进细胞的迁移,有利于血管生成。同时可上调p-STAT3和p-JAK2蛋白的表达。结论黄芪甲苷与阿魏酸合用对氯化钴所致的缺氧HUVECs有保护作用,其机制可能与激活JAK-STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 阿魏酸 人脐静脉内皮细胞 p-jak2 p-STAT3
下载PDF
p-JAK2蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及意义 被引量:5
4
作者 谭豆豆 马蓉 +7 位作者 刘涛 刘清 郑树涛 周剑 陈玉梅 申铜雪 张潇 卢晓梅 《新疆医科大学学报》 CAS 2018年第3期281-283,287,共4页
目的探讨JAK2/STAT3信号通路相关蛋白磷酸化的JAK2(p-JAK2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测食管鳞癌组织及对应癌旁组织中p-JAK2蛋白的表达。结果食管鳞状细胞癌组织p-JAK2阳性表达率明显高于... 目的探讨JAK2/STAT3信号通路相关蛋白磷酸化的JAK2(p-JAK2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测食管鳞癌组织及对应癌旁组织中p-JAK2蛋白的表达。结果食管鳞状细胞癌组织p-JAK2阳性表达率明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。p-JAK2表达与肿瘤分化程度相关,差异有统计学意义(P<0.05);而与性别、年龄、病理形态、浸润深度、淋巴结转移及临床分期无明显相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在食管鳞状细胞癌组织中p-JAK2的高表达与分化程度呈正相关,与肿瘤恶性程度呈负相关,可能为食管癌的预后判断提供新思路。 展开更多
关键词 p-jak2 食管鳞状细胞癌 jak2/STAT3信号通路
下载PDF
电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑梗死体积及JAK2/STAT3信号通路影响 被引量:6
5
作者 叶伟 郑学伦 +3 位作者 马瑶 杨梦瑶 何金川 谢文霞 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第6期217-221,I0038,共6页
目的观察电针处理对大脑中动脉阻塞(MCAO)小鼠再灌注损伤后脑梗死体积、P-JAK2、P-STAT3含量、神经行为学的影响,探讨电针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)作用机制。方法健康C57BL/6N小鼠150只,随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(EA... 目的观察电针处理对大脑中动脉阻塞(MCAO)小鼠再灌注损伤后脑梗死体积、P-JAK2、P-STAT3含量、神经行为学的影响,探讨电针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)作用机制。方法健康C57BL/6N小鼠150只,随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(EA组),每组再分2 h、8 h、24 h、3 d、7 d亚组,每亚组小鼠各10只。模型组和电针组通过longa改良线栓法建立MCAO小鼠模型;假手术组仅分离血管,不阻塞血管;电针组在造模成功后1 h电针"百会""内关",以后每天1次,每次30 min,直到断头取脑的那一天。每只MCAO小鼠在再灌注(I/R)后2 h、8 h、24 h、3 d、7 d时间点进行神经功能学评分,随后处死。每组每个时间点处死10只MCAO小鼠,5只采用TTC染色来判定小鼠脑梗死体积,计算体积百分比;5只采用Western Blot法观察不同时间点缺血灶半暗带区P-JAK2、P-STAT3表达的改变。结果 Longa评分比较:两组神经功能评分在I/R后2 h开始下降(P<0.05),在24 h后开始上升,提示神经功能逐步恢复(P<0.05,P<0.01)。EA组与M组在I/R后3 d, 7 d各相应时间点比较,EA组恢复优于M组(P<0.01)。根据TTC染色所示,EA组与M组在I/R后2 h、8 h时间点梗死灶体积均呈增大趋势(P<0.01),两组间同时间点对比差异无统计学意义(P>0.05);两组I/R后24 h、3 d、7 d梗死灶体积均呈逐步减少(P<0.01),且两组相应时间点比较,EA组小于M组(P<0.05,P<0.01)。半暗带区P-JAK2蛋白表达:I/R后2 h, M组和EA组P-JAK2水平迅速升高,M组在I/R后8 h达到高峰,EA组在I/R后2 h达到高峰;M组在I/R后8 h后开始回落,而EA组在I/R后三天期间基本在高峰徘徊。两组所有的同时间点相比,P<0.01。M组组内对比,I/R后24 h开始表达下降,与3 d、7 d相比,P<0.01,在2 h与8 h对比,两个时间点表达差异无统计学意义(P>0.05);EA组在I/R后2 h与24 h、3 d时间点相比,表达均在高峰,P>0.05;在I/R后3 d与7 d相比,表达逐步下降(P<0.01)。半暗带区P-STAT3蛋白表达� 展开更多
关键词 CIRI p-jak2 p-STAT3 I/R 电针 神经行为学
下载PDF
分期针灸法对缺血性脑卒中患者P-Jak2、P-Stat3蛋白水平改变的研究 被引量:7
6
作者 胡斌 郑学伦 +1 位作者 陈勇 谢文霞 《浙江中医杂志》 2019年第5期317-318,共2页
JAK/STAT信号通路广泛参与细胞的增殖、分化成熟、凋亡及免疫调节等过程,其对脑损伤后的神经元再生已成为研究脑缺血再灌注的热点。我们在近几年的动物实验中发现电针在脑缺血模型的大鼠的急性期对PJak2、P-Stat3的蛋白水平的改变存在... JAK/STAT信号通路广泛参与细胞的增殖、分化成熟、凋亡及免疫调节等过程,其对脑损伤后的神经元再生已成为研究脑缺血再灌注的热点。我们在近几年的动物实验中发现电针在脑缺血模型的大鼠的急性期对PJak2、P-Stat3的蛋白水平的改变存在一定的影响,故在临床中对分期针灸的缺血性脑卒中患者进行不同时期P-Jak2、P-Stat3表达的检测,探讨不同的治疗方法如何影响P-Jak2、P-Stat3蛋白水平的改变。现总结报道如下。 展开更多
关键词 分期针灸法 康复治疗 缺血性脑卒中 p-jak2 p-STAT3 MBI评分
下载PDF
重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后p-JAK2及p-STAT3信号通路的影响 被引量:6
7
作者 徐海发 蒋晶晶 马静萍 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期273-277,共5页
目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白... 目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的情况,探讨rhG-CSF的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只。采用Longa线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),治疗组大鼠于脑缺血2h后再灌注的即刻及24h分别给予rhG-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,假手术组和脑缺血再灌注组则予等量生理盐水。采用Longa 5分制标准评分法于术后24h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组大鼠脑组织p-JAK2及pSTAT3蛋白表达水平,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损,脑组织未发现梗死灶;治疗组梗死灶体积〔(16.27±1.44)%〕较缺血再灌注组〔(28.65±1.36)%〕明显减少(P<0.01),治疗组神经功能评分(1.45±0.51)低于缺血再灌注组(2.72±0.45;P<0.01)。缺血再灌注组p-JAK2、p-STAT3表达(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)均低于假手术组(灰度值分别为41.59±6.43、43.36±5.68;均P<0.01)〕,治疗组p-JAK2及p-STAT3表达(灰度值分别为36.47±6.38、35.87±5.52)均较缺血再灌注组(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)增高(均P<0.01);假手术组偶见细胞凋亡,治疗组凋亡细胞比例〔(27.84±2.69)%〕较缺血再灌注组〔(39.51±3.74)%〕明显减少(P<0.01)。结论 rhG-CSF可能对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为通过抑制炎性细胞因子介导JAK2/STAT3信号转导通路而减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 磷酸化酪氨酸激酶-2 磷酸化信号转导子和转录活化子-3 细胞凋亡 重组人粒细胞集落刺激因子
下载PDF
不同时间头针对MCAO大鼠脑皮质JAK2/STAT5信号通路的影响 被引量:6
8
作者 梁超 陈邦国 +1 位作者 王静芝 姜涛 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1084-1087,共4页
目的:观察不同时间头针对MCAO大鼠脑皮质JAK2/STAT5信号通路的影响。方法:将100只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组和假手术组各10只,模型组和头针组各40只,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)制备模型,电针头穴"顶颞前斜线"、&qu... 目的:观察不同时间头针对MCAO大鼠脑皮质JAK2/STAT5信号通路的影响。方法:将100只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组和假手术组各10只,模型组和头针组各40只,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)制备模型,电针头穴"顶颞前斜线"、"顶颞后斜线"进行治疗。HE染色观察脑皮质病理形态,ELISA检测IL-6含量,Western Blotting法检测脑皮质P-JAK2、PSTAT5蛋白含量。结果:HE染色后见神经元和胶质细胞肿胀、缩小、变形,胞浆嗜伊红浓染,胞质疏松,微血管损伤,头针后损伤明显减轻;除IR 24 h外,头针组IL-6含量均多于模型组,特别是IR 48 h差异最明显;IR 12 h和IR 72 h,头针组P-JAK2蛋白含量较模型组明显增多;头针后MCAO大鼠P-STAT5蛋白表达较模型组增加明显。结论:头针能有效减轻脑缺血再灌注大鼠缺血局部脑皮质的早期炎症反应,这可能与其促进JAK2/STAT5信号通路磷酸化有关。 展开更多
关键词 MACO大鼠 头针 IL-6 p-jak2 p-STAT5
下载PDF
白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响研究 被引量:4
9
作者 王洪磊 张振兴 +3 位作者 刘珩 冯旭 周青青 李洋 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期11-17,共7页
目的探讨白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用二次注血法制作脑出血模型。将大鼠随机分为治疗组、对照组和假手术组,每组分3、6、12、24、48、72和168 h共7个时间,每个时间6只大鼠。利用蛋白印迹... 目的探讨白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用二次注血法制作脑出血模型。将大鼠随机分为治疗组、对照组和假手术组,每组分3、6、12、24、48、72和168 h共7个时间,每个时间6只大鼠。利用蛋白印迹法和免疫组织化学法对P-JAK2、P-STAT3、Bcl-XL、Caspase-3蛋白做定量和定性分析。利用原位末端标记法检测细胞凋亡指数的变化。结果治疗组在各个时间细胞凋亡指数低于对照组(P<0.05),假手术组中细胞凋亡指数低于对照组与治疗组(P<0.05)。治疗组在各个时间的P-JAK2、P-STAT3、Bcl-XL蛋白的表达高于对照组(P<0.05),Caspase-3蛋白的表达低于对照组(P<0.05),假手术组中4种蛋白表达低于对照组与治疗组(P<0.05)。结论白藜芦醇可以促进JAK2、STAT3的磷酸化,增加Bcl-XL表达,降低Caspase-3表达,有抗细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 脑出血 p-jak2 p-STAT3 BCL-XL CASpASE-3 白藜芦醇
下载PDF
曲古抑素A通过JAK/STAT信号通路对脑缺血-再灌注损伤的影响 被引量:1
10
作者 郏蓁 张泽伟 高强 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期174-177,共4页
目的 研究曲古抑素A (trichostatin-A,TSA)是否可以作用于JAK激酶/信号转导和转录激活因子(Janus kinase/Signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路对大鼠的脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 36只健康雄性S... 目的 研究曲古抑素A (trichostatin-A,TSA)是否可以作用于JAK激酶/信号转导和转录激活因子(Janus kinase/Signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路对大鼠的脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 36只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分成3组(n=12):假手术组、缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、TSA处理组,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,其中假手术组不进行线栓栓塞,TSA组栓塞前20min通过阴茎静脉注射TSA 0.05 mg/kg.3组制模成功后再灌注24 h,按照Longa 5分法进行大鼠神经功能缺损评定,脑切片TTC染色,ipp 6.0软件计算脑梗死体积百分比;每组随机取6只(n=6) Elisa检测JAK2蛋白的表达,其余6只(n=6)用于检测p-JAK2蛋白的表达.使用方差分析及非参数分析统计所得数据.结果 3组均有少量JAK2表达,组间差异无统计学意义(P=0.266);与I/R组相比,TSA处理组神经学损伤评分降低(P =0.019),脑梗死体积缩小(P<0.01),p-JAK2表达减少(P =0.009),组间差异有统计学意义.结论 TSA可一定程度地减轻脑缺血-再灌注损伤,发挥脑保护作用,这可能与TSA抑制p-JAK2介导的JAK/STAT信号通路有关. 展开更多
关键词 曲古抑素A jak STAT信号通路 脑缺血-再灌注损伤 jak2 p-jak2 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 脑保护 细胞内信号蛋白
原文传递
膳食诱导肥胖小鼠睾丸JAK2/STAT3蛋白表达变化研究 被引量:3
11
作者 柳成荫 刘倩男 +1 位作者 赵剑 翟玲玲 《实用预防医学》 CAS 2018年第12期1413-1416,共4页
目的通过检测膳食诱导肥胖小鼠血清中瘦素水平及睾丸中JAK2/STAT3蛋白表达水平变化,探讨睾丸JAK2/STAT3通路在肥胖影响雄性生殖中的作用。方法 5周龄的C57bl/6雄性小鼠,共48只,随机分为对照组(CON) 12只和实验组36只,对照组予以普通饲料... 目的通过检测膳食诱导肥胖小鼠血清中瘦素水平及睾丸中JAK2/STAT3蛋白表达水平变化,探讨睾丸JAK2/STAT3通路在肥胖影响雄性生殖中的作用。方法 5周龄的C57bl/6雄性小鼠,共48只,随机分为对照组(CON) 12只和实验组36只,对照组予以普通饲料,实验组予以高脂饲料,饲养19周后,将实验组小鼠按体重增加分为两组:肥胖倾向组(DIO)和肥胖抵抗组(DIO-R)。采集下腔静脉血,剥离睾丸、睾周脂肪、肾周脂肪并称重记录,采用ELISA试剂盒检测血清瘦素,Western blot检测睾丸中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、蛋白表达量。结果 DIO组和DIO-R组小鼠肾周脂肪、肾周脂肪系数、睾周脂肪、睾周脂肪系数明显高于对照组(P<0. 05),DIO组和DIO-R组小鼠之间上述各指标差异无统计学意义(P>0. 05); DIO组和DIO-R组小鼠血清瘦素显著高于CON组(P<0. 05),而DIO组和DIO-R组之间差异无统计学意义(P>0. 05); DIO组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著低于CON组(P<0. 05),DIO组小鼠睾丸中p-JAK2蛋白表达水平低于DIO-R组小鼠(P<0. 05),而p-STAT3蛋白表达水平同DIO-R组小鼠相比差异无统计学意义(P>0. 05)。结论膳食诱导肥胖可导致雄性小鼠血清瘦素水平升高,而睾丸JAK2/STAT3蛋白表达降低。 展开更多
关键词 肥胖 p-STAT3 p-jak2 生殖系统
原文传递
雷帕霉素抑制IgA肾病大鼠肾小球信号蛋白STAT3的活化 被引量:3
12
作者 戎赞华 段惠军 +2 位作者 郝军 王晨 史永红 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第5期460-464,共5页
目的探讨雷帕霉素对IgA肾病大鼠肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA表达的影响。方法制备IgA肾病动物模型,分为对照组、IgA肾病组、氯沙坦(ls)和雷帕霉素(rapa)治疗组。监测大鼠的生化指标及用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法检... 目的探讨雷帕霉素对IgA肾病大鼠肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA表达的影响。方法制备IgA肾病动物模型,分为对照组、IgA肾病组、氯沙坦(ls)和雷帕霉素(rapa)治疗组。监测大鼠的生化指标及用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法检测肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA的蛋白及mRNA的表达。结果IgA肾病大鼠较对照组24 h尿蛋白定量明显升高、血白蛋白降低、BUN以及Cr水平明显升高(P<0.01);IgA肾病大鼠p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA蛋白及mRNA水平也显著高于对照组;雷帕霉素能显著缓解上述改变(P<0.01)。结论雷帕霉素可能通过抑制IgA肾病大鼠肾小球JAK/STAT信号途径、直接抑制STAT3的活化以及抑制系膜细胞的增殖而减轻病变程度。 展开更多
关键词 雷帕霉素 IGA肾病大鼠 p-jak2 STAT3 p-STAT3
下载PDF
磷酸化蛋白酪氨酸激酶及信号转导子和转录激活子在谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡中的表达研究 被引量:3
13
作者 魏继鹏 刘振华 +1 位作者 谢惠芳 高筱雅 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期575-578,584,共5页
目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30... 目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30、60 min组,应用流式细胞仪观察PC12细胞凋亡,Western blot定量观测PC12细胞P-JAK2与P-STAT3蛋白表达的变化。结果对照组PC12细胞的凋亡率为(2.71±0.32)%;经500μmol/L谷氨酸作用PC12细胞20 min,凋亡率增加到(61.20±4.60)%,与对照组相比差异有显著性意义(P=-0.000);Western blot检测结果表明P-JAK2 5 min在胞浆中开始表达,20 min达最高峰,是5 min组(3.52±0.20)倍(P= 0.002);P-STAT3 5 min表达增强,30 min达高峰,为5 min组的(4.76±0.17)倍(P=0.000)。结论细胞损伤激活了JAK/STAT信号转导通路,该通路参与了神经细胞凋亡的过程。 展开更多
关键词 pC12 谷氨酸 细胞凋亡 磷酸化蛋白酪氨酸激酶2 磷酸化信号转导子与 转录激活子3 信号转导通路
原文传递
探讨蛎昆一号制剂对小鼠骨髓抑制的保护作用及其分子机制 被引量:1
14
作者 靳艳玲 刘国彦 +4 位作者 张宇海 洪裕玲 刘磊 李龙 叶兰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1179-1183,共5页
目的 探讨蛎昆一号制剂对小鼠骨髓抑制损伤的保护作用及机制。方法 60只♂BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)模型组、阳性对照组(rhG-CSF)、蛎昆一号制剂低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组腹腔注射5-Fu 1次,建立骨... 目的 探讨蛎昆一号制剂对小鼠骨髓抑制损伤的保护作用及机制。方法 60只♂BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)模型组、阳性对照组(rhG-CSF)、蛎昆一号制剂低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组腹腔注射5-Fu 1次,建立骨髓抑制模型,给药7 d后血常规分析,ELISA检测血清TNF-α、IL-2水平,Western blot测定脾脏组织中p-JAK2、p-STAT5磷酸化水平。结果给予蛎昆一号制剂后,小鼠腹泻症状减轻,体质量升高(P<0.05),白细胞、血小板和淋巴细胞均升高(P<0.05);ELISA检测显示,蛎昆一号制剂中、高剂量组血清IL-2含量高于模型组(P<0.05),TNF-α含量低于模型组(P<0.05);Western blot检测显示,与模型组比较,蛎昆一号制剂各剂量组小鼠脾脏组织JAK2、STAT5磷酸化水平上调(P<0.05)。结论蛎昆一号制剂对5-Fu致小鼠骨髓抑制损伤有保护作用,其分子机制可能与蛎昆一号制剂增加JAK2、STAT5磷酸化水平,促进IL-2产生,减少TNF-α分泌有关。 展开更多
关键词 蛎昆一号制剂 骨髓抑制 5-氟尿嘧啶 炎症 p-jak2 p-STAT5
下载PDF
重组瘦素诱导HSC增殖及保肝宁调控作用的实验研究 被引量:1
15
作者 侯丽颖 季幸姝 +3 位作者 吕志平 贺松其 文彬 蔡红兵 《现代医药卫生》 2008年第13期1897-1898,共2页
目的:探讨中药复方保肝宁对外源性瘦素(leptin)诱导的肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)增殖功能的影响及其保肝宁调控作用的可能机制。方法:给正常Wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂7天,制备含药血清,用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyliu... 目的:探讨中药复方保肝宁对外源性瘦素(leptin)诱导的肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)增殖功能的影响及其保肝宁调控作用的可能机制。方法:给正常Wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂7天,制备含药血清,用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolylium,MTT)检测保肝宁对leptin刺激HSC-LX2增殖的影响;应用蛋白印迹实验(Western blotting analysis)检测的P-JAK2蛋白表达水平。结果:保肝宁组作用HSC-LX2 6小时后,P-JAK2蛋白的表达水平开始降低,P-JAK2处于最低水平。与正常血清组比较,保肝宁组较秋水仙碱组更能降低P-JAK2蛋白表达水平。结论:中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs-LX2增殖的作用,而抑制P-JAK2蛋白的表达水平可能是其主要的机制之一。 展开更多
关键词 保肝宁 瘦素 肝星状细胞 p-jak2
下载PDF
双参通脉颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的干预作用 被引量:1
16
作者 秦琦 董波 +1 位作者 杨莺 王有雪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第5期683-685,共3页
目的观察中药双参通脉颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法选取健康SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药组、西药组实验动物进行结扎左... 目的观察中药双参通脉颗粒对大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法选取健康SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药组、西药组实验动物进行结扎左冠状动脉前降支造模,复制急性心肌缺血模型。西药组及中药组分别给予盐酸地尔硫卓片、不同剂量中药双参通脉颗粒灌胃2周。测定心肌组织病理变化、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,WesternBlot法检测各组心肌组织中P-JAK2的表达水平。结果与假手术组比较,模型组P-JAK2蛋白表达显著下降(P <0.05);与模型组比较,中药低剂量组及中药高剂量组P-JAK2蛋白表达均明显升高(P <0.05)。结论中药双参通脉颗粒能够抑制大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调PJAK2表达有关。 展开更多
关键词 双参通脉颗粒 心肌细胞凋亡 盐酸地尔硫卓片 p-jak2 心肌缺血
下载PDF
槲皮素对人卵巢癌细胞-3增殖和凋亡的影响 被引量:11
17
作者 周学敏 《中医学报》 CAS 2016年第7期931-936,共6页
目的:探讨槲皮素对人卵巢癌细胞-3(ovarian carcinoma cell,OVCAR-3)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将对数生长期的OVCAR-3细胞随机分为对照组和槲皮素组。对照组细胞给予培养基常规培养,而槲皮素组细胞加入槲皮素(160μmol·... 目的:探讨槲皮素对人卵巢癌细胞-3(ovarian carcinoma cell,OVCAR-3)增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将对数生长期的OVCAR-3细胞随机分为对照组和槲皮素组。对照组细胞给予培养基常规培养,而槲皮素组细胞加入槲皮素(160μmol·L^(-1))。各组细胞培养48 h后,利用噻唑蓝检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖;流式细胞仪检测人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,RT-PCR检测细胞受体型酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导与转录激活因3(STAT3),B细胞淋巴因子2(Bcl-2),人Bcl-2相关X蛋白(Bax)信使mRNA表达水平。免疫蛋白印记法检测各组OVCAR-3细胞中STAT3,磷酸化受体型酪氨酸激酶2(p-JAK2),磷酸化信号传导与转录激活因3(p-STAT3),Bax,Bcl-2蛋白的变化,Caspase3活性试剂盒检测Caspase3活性。结果:MTT检测结果显示槲皮素组与对照组相比,人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖率明显下降(P<0.05)。流式细胞仪检测显示槲皮素组OVCAR-3细胞凋亡率较对照组明显升高(P<0.05)。RT-PCR检测显示槲皮素组与对照组JAK2和STAT3信使mRNA表达水平无明显差异,而槲皮素组Bax信使mRNA水平比对照组明显增高,槲皮素组Bcl-2信使mRNA水平比显著低于对照组。Western blotting检测显示,槲皮素组的JAK2和STAT3蛋白表达与对照组比较,无明显差异(P>0.05),而槲皮素组的p-STAT3,p-JAK2和Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05),槲皮素组的Bax表达显著高于对照组(P<0.05)。Caspase3活性试剂盒检测结果显示,槲皮素组Caspase3活性表达水平显著高于对照组。结论:槲皮素能明显抑制人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞增殖,促进人卵巢癌细胞株OVCAR-3细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活JAK2/STAT3信号传导通路。 展开更多
关键词 槲皮素 人卵巢癌细胞-3 细胞增殖 细胞凋亡 受体型酪氨酸激酶2 信号传导与转录激活因3
下载PDF
强肝胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体及P-JAK2和P-STAT3蛋白的影响 被引量:6
18
作者 郑培永 王磊 +3 位作者 张莉 柳涛 邢练军 季光 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2009年第3期141-145,共5页
[目的]观察强肝胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用,及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达的影响,探讨强肝胶囊治疗NAFLD的可能机制。[方法]高脂饲料制备SD雄性大鼠NAFLD模型,随机分为空白组和造模组... [目的]观察强肝胶囊对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用,及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达的影响,探讨强肝胶囊治疗NAFLD的可能机制。[方法]高脂饲料制备SD雄性大鼠NAFLD模型,随机分为空白组和造模组。待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照(模型)组、强肝胶囊组和辛伐他汀组。治疗4周后行肝组织病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,western blot检测肝组织P-JAK2、P-STAT3蛋白的表达。[结果]强肝胶囊能明显降低NAFLD模型大鼠肝组织三酰甘油、总胆固醇的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态,改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达,增加肝组织P-JAK2、P-STAT3蛋白的水平。[结论]强肝胶囊对NAFLD大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是通过改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2、P-STAT3蛋白水平而完成的。 展开更多
关键词 脂肪肝 非酒精性 强肝胶囊 辛伐他汀 瘦素 p-jak2蛋白 p-STAT3蛋白
原文传递
泄浊解毒方通过miRNA-155-5p/JAK2/STAT3通路改善溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜炎症反应分析 被引量:2
19
作者 孙超迪 赵蒙蒙 +9 位作者 郎晓猛 任杰 康欣 崔建从 贾苏杰 马玉景 刘悦 揣强 翟文静 刘建平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期174-182,共9页
目的:应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎(UC)活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达数据库(GEO)中获取UC患者... 目的:应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎(UC)活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达数据库(GEO)中获取UC患者结肠黏膜组织miRNAs数据集,运用GEO2R、Excel等工具筛选差异表达最显著的miRNAs作为研究对象,运用TargetScan、miRTarbase、miRDB及STRING、TRRUST、Matescape数据库筛选关键DEGs、预测下游转录因子(TF)、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮方式制备UC小鼠模型,泄浊解毒方及美沙拉嗪灌胃7 d,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜炎性浸润情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中miR-155-5p mRNA表达量;免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)、磷酸化转录信号转导子及激活子3(p-STAT3)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、维甲酸受体相关孤儿受体-γt(ROR-γt)蛋白表达量;酶联免疫吸附测定法(ELLSA)检测血清中转换生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达量。结果:GEO数据库筛选出GSE48957数据集,从活动期与缓解期样本中筛选到miR-155-5p作为研究对象,筛选出131个DEGs,其GO/KEGG富集分析主要与miRNA转录的正调节、蛋白质磷酸化等生物学过程,干细胞信号通路、IL-17信号通路、辅助性T细胞17(Th17)细胞分化等信号通路密切相关。运用Matescape数据库筛选出关键DEGs 10个,其中SOCS1是miR-155-5p的关键DEGs之一,进一步筛选关键DEGs的TF发现,STAT3是SOCS1的主要TF之一。动物实验结果显示,泄浊解毒方能有效下调UC小鼠结肠组织中miR-155-5p mRNA和p-STAT3、p-JAK2、ROR-γt蛋白表达,上调SO 展开更多
关键词 生物信息学 溃疡性结肠炎 泄浊解毒方 miRNA-155-5p/jak激酶2(jak2)/转录信号转导子及激活子3(STAT3)信号通路
原文传递
氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响 被引量:5
20
作者 刘明 张晓东 +2 位作者 方敬爱 孙艳艳 刘文媛 《中国中西医结合肾病杂志》 2014年第8期669-671,共3页
目的:探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(C组)、DN模型组(DN组)、氯沙坦钾组(L组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozot... 目的:探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(C组)、DN模型组(DN组)、氯沙坦钾组(L组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立DN大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24 h尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24 h尿蛋白定量均高于对照组(P<0.05),肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组(P<0.05);氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24 h尿蛋白定量均低于模型组(P<0.05),肾组织p-JAK2、pSTAT3、VEGF表达均低于模型组(P<0.05)。结论:氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 氯沙坦钾糖尿病肾病p-jak2 p-STAT3 VEGF
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部