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虎杖甙对家兔肺缺血/再灌注损伤肺组织TLR4和ICAM-1表达的影响 被引量：5
1
作者 金晓凤 徐正衸 +2 位作者 王万铁 许益笑 张晓隆 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期41-44,共4页
目的:研究家兔肺缺血/再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血/再灌注(I/R)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(E... 目的:研究家兔肺缺血/再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血/再灌注(I/R)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);RT-PCR法检测肺组织TLR4、核因子-κBp65(NF-κBp65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察肺组织形态学变化。结果:I/R组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05)。L/R组肺组织TLR4、NF-κBp65及ICAM-1mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01); PD组上述改变较L/R组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);光镜见PD组肺组织结构损伤明显轻于I/R组。结论:PD治疗可以下调肺组织TLR4、NF-κBp65表达,进而抑制ICAM-1等炎症介质的转录和分泌,减轻肺缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 虎杖甙 肺 缺血/再灌注损伤 TOLL样受体4 核因子-kBp65 细胞间粘附分子-1
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NF-κBp65、Bcl-2、Bcl-xL蛋白在胰腺癌中的表达及其与P53和凋亡指数的关系 被引量：5
2
作者 张克君 李德春 朱东明 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第2期105-109,共5页
背景与目的:核因子κB通过调控下游bcl-2家族基因表达参入细胞凋亡调节过程,而p53除了参入细胞周期调节外也参入依赖bcl-2基因的细胞凋亡调控。在胰腺癌中NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达与p53和凋亡的关系还不清楚。本研究系统地分... 背景与目的:核因子κB通过调控下游bcl-2家族基因表达参入细胞凋亡调节过程,而p53除了参入细胞周期调节外也参入依赖bcl-2基因的细胞凋亡调控。在胰腺癌中NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达与p53和凋亡的关系还不清楚。本研究系统地分析了核因子κBp65及其下游的bcl-2和bcl-xL抑凋亡基因在胰腺癌(PC)中的表达以及与P53蛋白表达和凋亡指数(AI)的关系。方法:免疫组化法检测25例胰腺导管腺癌(PC)和9例正常胰腺组织(NP)中P53蛋白表达;Western印迹法分析NF-κBp65蛋白表达;RT-PCR分析Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达,TdT酶介导的原位缺口标记(TUNNEL)法了解胰腺癌细胞凋亡情况(AI)。结果:P53在PC组织阳性率(56%,14/25),高于NP组织阳性率(P<0.00);NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL在PC组织表达相对值分别为:1.06±0.16、0.79±0.13、0.76±0.24,分别高于NP组织:0.23±0.016、0.23±0.074、0.18±0.026(分别P<0.05);14例p53阳性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-Xl表达相对值分别为:1.32±0.23、0.92±0.33、0.82±0.21;11例p53阴性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL表达相对值分别为:0.78±0.15、0.54±0.19、0.71±0.28(分别P<0.05,P<0.05,P>0.05);NF-κBp65和Bcl-2分别与P53表达有明显的正相关性(分别P<0.01,P<0.05),Bcl-xL与P53无相关性(P>0.05),NF-κBp65与Bcl-XL表达正相关(P<0.01),而NF-κBp65与Bcl-2表达无相关性(P>0.05);胰腺癌平均AI为(15.4±6.48)%,NF-κBp65表达与AI负相关(r=-0.297,P<0.05),而Bcl-2、Bcl-xL与AI无相关性(r=-0.203,P>0.05;r=-0.156,P>0.05)。结论:胰腺癌中抗凋亡因子表达上调,凋亡指数主要决定于NF-κBp65蛋白水平;NF-κBp65通过对下游bcl-xL基因表达的调控参与胰腺癌凋亡过程;p53在凋亡调节过程中起重要作用。 展开更多
关键词 胰腺癌 核因子κB BCL-2 bcl-xL P53 凋亡指数
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益生菌VSL#3对大鼠实验性结肠炎大肠组织TLR4及NF-κBp65表达的影响 被引量：4
3
作者 桑力轩 高楠 +6 位作者 张岱 陈玉帅 刘姝 温博 王炳元 崔勇 姜敏 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2014年第8期964-966,共3页
目的探讨大鼠实验性结肠炎TLR4/NF-κBp65信号转导通路及VSL#3的干预作用。方法 5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用1周构建大鼠急性实验性结肠炎模型,观察和评价大肠黏膜的组织学损伤,计算DAI评分及大鼠病理学评分。应用Real-time PCR方... 目的探讨大鼠实验性结肠炎TLR4/NF-κBp65信号转导通路及VSL#3的干预作用。方法 5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用1周构建大鼠急性实验性结肠炎模型,观察和评价大肠黏膜的组织学损伤,计算DAI评分及大鼠病理学评分。应用Real-time PCR方法检测大肠组织TLR4及NF-κBp65 mRNA的表达;Western blotting方法检测大肠组织TLR4及NF-κBp65表达水平。结果益生菌VSL#3组大鼠一般情况明显好于模型组。DAI评分:益生菌VSL#3组DAI评分较模型组低(P<0.05),益生菌VSL#3组病理学评分较模型组低(P<0.05);Real-time PCR及Western blotting检测TLR4及NF-κBp65的表达水平:与模型组相比,益生菌VSL#3组TLR4表达水平明显下降(P<0.05);模型组NF-κBp65的表达明显高于益生菌VSL#3组及正常对照组(P<0.05)。结论益生菌VSL#3通过调节TLR4/NF-κBp65信号转导通路减轻大鼠实验性结肠炎。 展开更多
关键词 炎症性肠病 TOLL样受体 核因子-ΚBP65
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FK228对TNFα诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及核因子κB活化的影响
4
作者 白丽红 徐克前 陈忠南 《中国医学工程》 2007年第4期330-333,337,共5页
目的研究FK228对TNFα诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡及核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化的影响。方法培养HepG2细胞分别用TNFα刺激和FK228+TNFα共同作用,westernblot分析细胞核中NF-κBp65及其细胞浆中抑制因子IκBα的表达... 目的研究FK228对TNFα诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡及核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化的影响。方法培养HepG2细胞分别用TNFα刺激和FK228+TNFα共同作用,westernblot分析细胞核中NF-κBp65及其细胞浆中抑制因子IκBα的表达;用流式细胞技术测定细胞凋亡。结果组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228(4～32ng/mL)能抑制TNFα诱导的NF-κBp65的核转移,减少胞浆中IκBα的降解,且增强TNFα诱导的细胞凋亡。结论FK228减少胞浆中IκBα降解、抑制NF-κB的活化可能是诱导HepG2细胞凋亡、发挥抗肿瘤作用的重要机制。 展开更多
关键词 核因子ΚBP65 TNFΑ 细胞凋亡 FK228
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NF-κBp65及RKIP在口腔鳞癌组织中的表达及相关性研究
5
作者 侯承素 关键 《医学理论与实践》 2018年第12期1719-1721,1724,共4页
目的:观察口腔鳞癌组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)和Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的表达及与疾病发生、发展的相关性。方法:收集经外科手术治疗的口腔鳞状细胞癌80例组织标本(20例口腔转移癌组织及20转移淋巴组织,20例未转移癌组织及20... 目的:观察口腔鳞癌组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)和Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的表达及与疾病发生、发展的相关性。方法:收集经外科手术治疗的口腔鳞状细胞癌80例组织标本(20例口腔转移癌组织及20转移淋巴组织,20例未转移癌组织及20例未转移淋巴组织),应用免疫组化法检测NF-κBp65及RKIP蛋白表达,并进行相关性分析。结果:与口腔鳞癌未转移癌组织比较,口腔鳞癌转移癌组织中NF-κBp65的表达阳性率显著升高(P<0.01);与口腔鳞癌未转移淋巴组织比较,口腔鳞癌转移淋巴组织中NF-κBp65的表达阳性率显著升高(P<0.01)。与口腔鳞癌未转移癌组织比较,口腔鳞癌转移癌组织中RKIP的表达阳性率显著降低(P<0.01);与口腔鳞癌未转移淋巴组织比较,口腔鳞癌转移淋巴组织中RKIP的表达阳性率也显著降低(P<0.01)。而口腔鳞癌转移癌组织及转移癌淋巴组织中NF-κBp65及RKIP的表达均呈负相关(r=-0.529、-0.557,P<0.05)。结论:NF-κBp65表达的增加与PKIP表达的减少与口腔鳞癌的发生、发展密切相关,并通过上调NF-κBp65表达,下调RKIP表达进而促进口腔鳞癌的侵袭和转移。 展开更多
关键词 RKIP NF-ΚBP65 口腔鳞癌
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清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响 被引量：18
6
作者 顾培青 沈洪 +3 位作者 刘丽 朱磊 叶柏 朱萱萱 《中国中医急症》 2010年第1期99-101,共3页
目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)法溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR-4、NF-κBp65的变化特点及清肠化湿方对TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响。方法采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、巴... 目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)法溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR-4、NF-κBp65的变化特点及清肠化湿方对TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响。方法采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、巴柳氮组,治疗10d后处死大鼠取新鲜结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,并采用Westernblot法检测TLR-4、NF-κBp65蛋白表达水平。结果模型对照组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达均高于正常对照组,清肠化湿方组TLR-4、NF-κBp65的表达低于模型对照组,同时清肠化湿方组大鼠结肠形态及组织学损伤评分均有降低。结论清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,抑制TLR-4、NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 清肠化湿方 溃疡性结肠炎 三硝基苯磺酸 大鼠 TLR-4 NF-ΚBP65 Western blot
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三氧化二砷对MRL／lpr狼疮小鼠肾脏病理和组织转化生长因子-β1核因子-κBp65异常表达的影响
7
作者 陈丹 周艳 +3 位作者 陈培荣 万丽 吕吟秋 朱小春 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期668-671,I0001,共5页
目的研究MRL／lpr狼疮小鼠肾脏病理转化生长因了（TGF）-β1、核因子（NF）-κB p65的异常表达及三氧化二砷（ATO）的干预作用：方法将MRL／lpr狼疮鼠45只随机分为ATO组、环磷酰胺（CTX）组和对照组，观察各组MRL/lpr狼疮小鼠治疗前后... 目的研究MRL／lpr狼疮小鼠肾脏病理转化生长因了（TGF）-β1、核因子（NF）-κB p65的异常表达及三氧化二砷（ATO）的干预作用：方法将MRL／lpr狼疮鼠45只随机分为ATO组、环磷酰胺（CTX）组和对照组，观察各组MRL/lpr狼疮小鼠治疗前后尿蛋白（半定量）的变化；给药2个月后处死，经苏木素-伊红（HE）染色、PAS染色后观察肾组织病变程度；用免疫荧光方法检测肾组织IgG、C3的表达；用免疫组织化学方法检测肾组织TGF—β1、NF—κB p65的表达。结果①尿蛋白分析：给药后ATO组较对照组有明显减少（P=0．004）、CTX组较对照组也有减少（P=0．005）。②免疫荧光检测IgG、C3的表达：在对照组可见IgG沿肾小球系膜区，毛细血管袢弥漫沉积（＋～＋＋＋），而ATO组、CTX组则明显减少（-～＋），经统计发现ATO组、CTX组较对照组明显减少（P〈0．05）；C3的表达差异无统计学意义。③肾小球细胞数及肾组织活动积分在ATO组及CTX组中均较对照组明显减少（P〈0．05）。④免疫组织化学：TGF-β1、NF—κB p65在对照组肾小管上皮细胞可见明显表达，经ATO及CTX组表达明显减少，肾小球表达各组均不明显。结论TGF—β1、NF—κB p65主要表达在MRL／lpr狼疮小鼠肾小管上皮细胞，ATO通过下调TGF—β1、NF-κB p65的表达改善小管病变达到改善狼疮肾炎的进展。 展开更多
关键词 狼疮肾炎 转化生长因子-Β1 二氧化二砷 核因子-ΚBP65 MRL/LPR小鼠
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创伤性脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1表达及其意义 被引量：5
8
作者 谭海斌 游潮 +1 位作者 黄光富 冯海龙 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2006年第5期394-398,共5页
目的探讨核转录因子-κBp65亚单位(NF-кBp65)、细胞间粘连分子-1(ICAM-1)在大鼠急性创伤性脑损伤(TBI)后的表达变化规律及其意义。方法参照改良的Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠脑挫伤模型,分别于伤后6h、1、3、5、7d5个时间点取出... 目的探讨核转录因子-κBp65亚单位(NF-кBp65)、细胞间粘连分子-1(ICAM-1)在大鼠急性创伤性脑损伤(TBI)后的表达变化规律及其意义。方法参照改良的Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠脑挫伤模型,分别于伤后6h、1、3、5、7d5个时间点取出脑组织,采用免疫组化染色和原位杂交方法,检测NF-кBp65、ICAM-1的活性变化。结果免疫组化结果显示:假手术组动物在任何存活时间点脑组织内均只能观察到很少的NF-κBp65、ICAM-1免疫反应;脑损伤后围绕损伤灶神经变性区,从伤后6h起,可观察到逐渐增加的NF-κBp65、ICAM-1免疫反应,伤后3d达到高峰(P<0.01)。原位杂交结果显示:假手术组动物脑组织内NF-κBp65、ICAM-1活性微弱;脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1活性逐渐增强,伤后3d达到峰值(P<0.01)。结论创伤性脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1的激活与脑炎性反应有关,是继发性脑损害的一个重要分子机制。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 核转录因子-κBp65亚单位 细胞间粘连分子-1 脑炎性反应
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