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人参皂苷Rb1对慢性心力衰竭作用机制研究简况 被引量：8
1
作者 邓建南 李占全 孔宏亮 《实用中医内科杂志》 2016年第2期97-99,共3页
人参皂苷Rb1是人参主要有效成分之一,对心脏作用广泛,可以调节心脏凋亡相关蛋白和mRNA,抑制心肌细胞凋亡,提高心肌细胞耐缺氧能力,减轻心肌细胞肥大,影响心肌细胞凋亡cTnI水平,调整蛋白激酶R样内质网激醇(PERK)通路,影响心肌细胞葡萄糖... 人参皂苷Rb1是人参主要有效成分之一,对心脏作用广泛,可以调节心脏凋亡相关蛋白和mRNA,抑制心肌细胞凋亡,提高心肌细胞耐缺氧能力,减轻心肌细胞肥大,影响心肌细胞凋亡cTnI水平,调整蛋白激酶R样内质网激醇(PERK)通路,影响心肌细胞葡萄糖转运栽体-4,影响心肌细胞核因子-kB,通过多种途径提高心肌收缩力、抗心律失常、双向调节血管舒缩功能、维持缺氧心肌细胞存活等。未来仍需更有力、更确切的分子生物学机制证实人参皂苷Rb1对慢性心力衰竭的作用机制。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 慢性心力衰竭 mRNA 心肌细胞凋亡 心肌细胞耐缺氧能力 cTnI水平 蛋白激酶R样内质网激酶(PERK) 心肌细胞葡萄糖转运载体-4 心肌细胞核因子-kB 心律失常 双向调节 中医药现代化
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肝X受体通过调控GLUT-4减轻心肌缺血/再灌注损伤 被引量：5
2
作者 郑耀富 殷然 +2 位作者 王梦洪 郑泽琪 彭景添 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期18-24,共7页
目的:探讨肝X受体(LXRs)是否通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤。方法:应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型;实验分组:LXRs激动剂T0901317(0.1μmol/L、0.5μmol/L和1.0μmol/L)预... 目的:探讨肝X受体(LXRs)是否通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤。方法:应用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型;实验分组:LXRs激动剂T0901317(0.1μmol/L、0.5μmol/L和1.0μmol/L)预处理组、缺血预适应组、对照组和模型组;比较各组乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心梗面积、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压力变化速率(±dp/dt max)、冠脉流量(CF)、心肌组织GLUT-4 mRNA和细胞膜GLUT-4蛋白量。结果:模型组在缺血/再灌注后LDH、CK活性及心梗面积均增加(P<0.05),并产生血流动力学障碍(P<0.05);T0901317预处理显著降低CK和LDH活性,减小心梗面积(P<0.05),明显改善因I/R损伤引起的血流动力学障碍(P<0.05),进一步增加由I/R损伤诱导的心肌细胞GLUT-4 mRNA表达及细胞膜GLUT-4蛋白表达(P<0.05)。结论:LXRs可能通过调控GLUT-4表达减轻离体灌流心脏的缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 肝X受体 心肌缺血 再灌注损伤 葡萄糖转运蛋白4
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TBC1结构域家族成员4与心肌胰岛素抵抗的研究进展
3
作者 惠永鹏 梁贵友 《医学综述》 CAS 2023年第14期2705-2710,共6页
体外循环是心血管外科开胸心内直视手术必需的重要辅助手段,而体外循环术后常见的严重并发症是心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI的发生机制复杂,心肌胰岛素抵抗(IR)是其重要发病机制之一,其中心肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和转... 体外循环是心血管外科开胸心内直视手术必需的重要辅助手段,而体外循环术后常见的严重并发症是心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI的发生机制复杂,心肌胰岛素抵抗(IR)是其重要发病机制之一,其中心肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和转位异常是心肌IR发生的主要原因。TBC1结构域家族成员4是TBC家族蛋白的重要成员,可通过Rab蛋白调控GLUT4的囊泡转运,是磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路和AMP活化的蛋白激酶信号通路重要的下游靶点,与IR的发生密切相关。 展开更多
关键词 心肌胰岛素抵抗 TBC1结构域家族成员4 葡萄糖转运蛋白4 心肌缺血再灌注损伤 体外循环
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血糖水平对糖尿病大鼠心肌GLUT1和GLUT4 mRNA表达的影响 被引量：2
4
作者 韩云凤 徐华 +4 位作者 刘骞 孙汉辰 许丹丹 侯为开 黄庆先 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第5期27-30,共4页
目的利用大鼠糖尿病模型探讨不同血糖水平对心肌GLUTl和GLUT4mRNA表达的影响。方法SD大鼠50只，随机选取10只为正常对照组（NC组），另外40只建立糖尿病模型。取建模成功糖尿病大鼠36只（DM组），随机分为糖尿病血糖未控制组（A组，血糖... 目的利用大鼠糖尿病模型探讨不同血糖水平对心肌GLUTl和GLUT4mRNA表达的影响。方法SD大鼠50只，随机选取10只为正常对照组（NC组），另外40只建立糖尿病模型。取建模成功糖尿病大鼠36只（DM组），随机分为糖尿病血糖未控制组（A组，血糖〉16．7mmol／L）、糖尿病血糖控制较差组（B组，血糖14～16．7mmol／L）、糖尿病血糖控制一般组（C组，血糖10～13．9mmol／L）和糖尿病血糖控制良好组（D组，血糖〈10mmol／L），每组9只。腹腔注射甘精胰岛素，12周后称体质量，取血测空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc），并将大鼠处死取心肌组织，采用RT—PCR法检测GLUTl和GLUT4mRNA。结果与NC组相比，DM组心肌组织GLUTl和GLUT4mRNA表达水平显著降低（P〈0．05）。经胰岛素控制血糖后，DM组心肌组织GLUTl和GLUT4mRNA表达水平有所升高，A组、B组、c组和D组表达量依次升高，各组间差异有统计学意义（P〈0．05）。DM组心肌组织GLUTl和GLUT4mRNA表达水平与血糖及HbAlc水平呈显著负相关（P〈0．05）。结论血糖长期慢性升高可使DM大鼠心肌组织GLUTl和GLUT4mRNA的表达降低，是机体对长期高血糖的一种代偿性保护。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌组织 葡萄糖转运蛋白1 葡萄糖转运蛋白4 糖化血红蛋白
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胰岛素促进犬缺血心肌GLUT4移位和葡萄糖摄取
5
作者 殷仁富 陈金明 +3 位作者 吴宗贵 仇韶华 李元新 胡晓月 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期112-114,共3页
目的 :观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转运子 4(GL U T4)移位和葡萄糖摄取。方法 :利用自动分析仪测定血浆葡萄糖、乳酸和游离脂肪酸浓度 ,应用 Western印迹法分析并检测 GL U T4含量。 结果 :胰岛素使缺血心肌细胞质膜 GL U T4明显... 目的 :观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转运子 4(GL U T4)移位和葡萄糖摄取。方法 :利用自动分析仪测定血浆葡萄糖、乳酸和游离脂肪酸浓度 ,应用 Western印迹法分析并检测 GL U T4含量。 结果 :胰岛素使缺血心肌细胞质膜 GL U T4明显增加 ,从 (2 5± 4) %增至 (4 0± 6 ) % (P<0 .0 5 ) ;细胞器膜 GL U T4则相应减少。同时伴随葡萄糖摄取量明显增加 ,是单纯缺血心肌葡萄糖摄取量的 2倍。结论 :胰岛素刺激可引起 GL UT4移位 ,使缺血心肌葡萄糖摄取增加。提示心肌缺血时 。 展开更多
关键词 胰岛素 心肌缺血 葡萄糖 葡萄糖转运子4 CLUT4 犬
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低血流心肌缺血诱导 GLUT4基因表达 被引量：1
6
作者 殷仁富 陈金明 +3 位作者 吴宗贵 汤晔华 仇韶华 李元新 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1145-1147,共3页
目的 :探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法 :采用 Northern印迹法观察缺血心肌葡萄糖转运子 4( GLUT4) m RNA的表达 ,并利用蛋白质印迹法分析心肌 GL UT4多肽的表达。 结果 :局部心肌低血流缺血后 ,心肌 GL UT4m RNA和 G... 目的 :探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法 :采用 Northern印迹法观察缺血心肌葡萄糖转运子 4( GLUT4) m RNA的表达 ,并利用蛋白质印迹法分析心肌 GL UT4多肽的表达。 结果 :局部心肌低血流缺血后 ,心肌 GL UT4m RNA和 GL UT4多肽表达明显增加 ;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。 结论 :心肌缺血能刺激 GLU T4m RNA和GLU T4多肽表达 ,使 GLUT4数增加 ,进而促进心肌葡萄糖摄取增多 ,使缺血心肌能量需求得以平衡 ,有助于缺血心肌功能的恢复。提示低血流缺血刺激心肌 GL 展开更多
关键词 心肌缺血 葡萄糖 代谢 葡萄糖转运子4 GLUT4 基因表达 低血流
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磷脂酰肌醇-3激酶在犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗发生机制中的作用 被引量：10
7
作者 李剑 梁贵友 +3 位作者 徐刚 刘达兴 张建 王峰 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2637-2639,共3页
目的 检测在犬体外循环（CPB）缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中磷脂酰基醇3-激酶（PI3K）的表达,观察心肌细胞是否通过PI3K来诱导葡萄糖转运蛋白-4（Glut-4）的转运,探讨体外循环心肌胰岛素抵抗的受体后发生机制.方法 健康杂种犬24条,... 目的 检测在犬体外循环（CPB）缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中磷脂酰基醇3-激酶（PI3K）的表达,观察心肌细胞是否通过PI3K来诱导葡萄糖转运蛋白-4（Glut-4）的转运,探讨体外循环心肌胰岛素抵抗的受体后发生机制.方法 健康杂种犬24条,随机均分为4组（n=6）,组Ⅰ主动脉阻断30 min;组Ⅱ主动脉阻断120 min;组Ⅲ主动脉阻断30 min＋胰岛素（PI3K激活剂）;组Ⅳ主动脉阻断30 min＋渥曼青霉素（PI3K抑制剂）.分别于CPB转流前、开放主动脉后15、45、75 min时采集心肌组织标本.测定PI3K及Glut-4的变化.结果 心肌细胞Glut-4外膜百分比：于再灌注15 min,4组外膜百分比值分别由转流前（18.68±6.76）％、（19.76±3.41）％、（17.43±5.36）％、（18.43±4.98）％下降至（3.88±1.43）％、（1.89±1.27）％、（4.2l±1.59）％、（0.65±1.32）％,组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ于再灌注45 min有不同程度缓慢上升,组Ⅳ持续下降,至再灌注75 min达最低;但与转流前比较,4组差异有统计学意义（P＜0.01）;与组Ⅰ比较,再灌注后组Ⅱ、组Ⅳ外膜百分比值下降明显,持续时间长（P＜0.05）,组Ⅲ外膜百分比值上升（P＜0.05）.PI3K表达变化：缺血再灌注后心肌细胞PI3K表达不同程度下降;于再灌注75 min,4组分别由转流前21.23 ±2.58、22.73土2.45、20.19±37.30、21.76±2.74下降至18.53±1.86、15.44±9.27、24.00±1.90、1.06±0.43;与组Ⅰ比较,组ⅣPI3K表达下降明显（P＜0.01）,而组ⅢPI3K表达增强（P＜0.05）.结论 CPB缺血再灌注后,PI3K作为主要的信号传导因子,刺激心肌细胞Glut-4从胞质内转运至包膜上,完成对葡萄糖的摄取,即缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中心肌细胞Glut-4的转运主要通过PI3K途径实现. 展开更多
关键词 体外循环 犬 心肌胰岛素抵抗 葡萄糖转运蛋白-4 磷脂酰基醇3-激酶
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曲美他嗪对糖尿病心肌梗死大鼠心室重构及葡萄糖转运蛋白影响的实验研究 被引量：8
8
作者 张瑞英 于萍 +2 位作者 王斐 沈景霞 王玉梅 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第18期1240-1245,共6页
目的观察糖尿病合并心肌梗死大鼠心脏结构、功能变化和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达及曲美他嗪对其影响。方法高脂高糖喂养大鼠6周腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型后结扎冠状动脉左前降支建立2型糖尿病合并心肌梗死模型。术后24h... 目的观察糖尿病合并心肌梗死大鼠心脏结构、功能变化和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达及曲美他嗪对其影响。方法高脂高糖喂养大鼠6周腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型后结扎冠状动脉左前降支建立2型糖尿病合并心肌梗死模型。术后24h存活大鼠随机分为安慰剂组和曲美他嗪组；另设糖尿病假手术组。正常喂养大鼠同样以结扎冠状动脉方法制备心肌梗死模型后设立非糖尿病心肌梗死组；并设非糖尿病假手术组。曲美他嗪组以30mg·kg^-1·d^-1灌胃给药，其余各组灌以等量饮用水。6周后行心脏超声和血流动力学检查，计算心室重量指数（VWI），并进行心肌梗死面积及左室非梗死区心肌胶原容积分数（CVF）测定。取大鼠远离梗死区心肌，采用荧光定量RT—PCR技术测定GLUT4 mRNA，Western印迹测定GLUT4蛋白表达。结果糖尿病合并心肌梗死后6周时，与糖尿病假手术组以及非糖尿病心肌梗死组比较，糖尿病合并心肌梗死组左室舒张末期内径（LVDd）增大，左室收缩及舒张功能减低，VWI和CVF亦增大。与安慰剂组比较，曲美他嗪组左室舒张功能改善，二尖瓣口血流流速（E／A）比值减小[（4．7±1．7比6．8±1．6，P〈0．05）；CVF值减小（3．9±0．2）％比（6．3±0．4）％，P〈0．05）]，LVDd、VWI和左室收缩功能变化不显著。糖尿病合并心肌梗死组GLUT4 mRNA及蛋白表达下降。曲美他嗪组GLUT4表达增加。结论曲美他嗪可以改善糖尿病合并心肌梗死大鼠左室舒张功能。可通过增加GLUT4表达，抑制心肌纤维化。 展开更多
关键词 心肌梗死 糖尿病 2型 曲美他嗪 心室复建 葡萄糖转运体4型
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