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TLR-2、ED-1和IL-1β在儿童微小病变型肾病肾组织中的表达 被引量:8
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作者 赵德安 马振林 +2 位作者 王凌超 贾妮旦 刘海玉 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第5期402-405,共4页
目的:微小病变型肾病综合征(MCNS)是儿童原发性肾病综合征(INS)最为常见的病理类型。对于MCNS的发病机制目前仍不是很清楚。本文观察Toll样受体-2(TLR-2)、单核巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)和白介素-1β(IL-1β)在儿童微小病变型肾... 目的:微小病变型肾病综合征(MCNS)是儿童原发性肾病综合征(INS)最为常见的病理类型。对于MCNS的发病机制目前仍不是很清楚。本文观察Toll样受体-2(TLR-2)、单核巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)和白介素-1β(IL-1β)在儿童微小病变型肾病(MCNS)肾组织中的表达情况,探讨TLR-2、ED-1、IL-1β在MCNS发病过程中的作用。方法:遴选2013.01~2015.12间2岁~14岁新乡医学院第一附属医院临床表现原发性肾病综合征(INS)且病理确诊为MCNS病例20例,10例儿童肾肿瘤切除术后远离肾肿瘤边缘正常肾组织作为对照组。应用免疫组织化学染色GTVision Ⅲ二步法,对MCNS患儿肾活检肾组织切片行TLR-2、ED-1和IL-1β免疫组织化学染色。结果:正常对照组肾小球及肾小管内TLR-2、ED-1、IL-1β无或有极微量表达。与对照组比较,MCNS组TLR-2、ED-1、IL-1β在肾小球(0.47±0.17vs5.15±0.21,0.55±0.14vs22.06±0.32,0.29±0.12vs17.43±0.34;P均<0.05)和肾小管上皮(0.31±0.20vs79.45±3.65,0.84±0.39vs82.56±5.3,0.47±0.25vs63.34±4.36;P均<0.01)表达均显著增高。结论:TLR-2在肾组织高表达可能诱导肾脏固有巨噬细胞释放炎症细胞因子IL-1β的过度释放,介导MCNS的局部损伤和炎症反应,促进MCNS的进展。 展开更多
关键词 Toll样受体 细胞因子 微小病变型肾病综合征 肾活检 儿童
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微小病变型肾病综合征发病机制研究进展 被引量:7
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作者 熊实秋(综述) 党西强 何庆南(审校) 《国际儿科学杂志》 2019年第12期864-868,共5页
微小病变型肾病综合征(minimal change nephrotic syndrome,MCNS)是儿童最常见的肾病综合征,但其发病机制不明。大多数学者认为MCNS与T细胞有关,T细胞分泌过多的细胞因子导致MCNS的发生。随着对B细胞的研究增加,人们发现B细胞数目改变... 微小病变型肾病综合征(minimal change nephrotic syndrome,MCNS)是儿童最常见的肾病综合征,但其发病机制不明。大多数学者认为MCNS与T细胞有关,T细胞分泌过多的细胞因子导致MCNS的发生。随着对B细胞的研究增加,人们发现B细胞数目改变和功能紊乱可使其抗原提呈作用发生改变,通过影响T细胞功能间接参与MCNS的发病。近年来,CD80成为研究热点,其可导致足细胞形态改变从而改变肾小球滤过膜的渗透性。但MCNS的发病机制似乎不能用单一的免疫紊乱或足细胞自身问题解释,于是有学者提出"二次打击"学说及"γδT细胞通过CD28/B7-1-Phosphor-SRC激酶途径导致足细胞损伤"等机制。该文就近年来对MCNS发病机制相关研究进行综述。 展开更多
关键词 微小病变型肾病综合征 发病机制 T细胞 B细胞 CD80
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NF-κB、TNF-α及NO在微小病变型肾病综合征发病机制中的作用 被引量:6
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作者 林青 郑健 +3 位作者 陈永海 陈宇新 林礼兴 朱玲 《徐州医学院学报》 CAS 2009年第3期149-153,共5页
目的通过研究核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)在微小病变型肾病综合征(MCNS)肾损伤中的作用,探讨MCNS形成的可能机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为2组,模型组尾静脉一次性注射阿霉素5.5 mg/kg,对照组注... 目的通过研究核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)在微小病变型肾病综合征(MCNS)肾损伤中的作用,探讨MCNS形成的可能机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为2组,模型组尾静脉一次性注射阿霉素5.5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水。研究单个核细胞中NF-κB活化情况,动态观察外周血中TNF-α、NO的变化,研究其与尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素(Urea)及肌酐(Cr)等浓度变化的关系,并观察肾脏病理学改变。结果造模后14天模型组与对照组比较,NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG明显升高(P<0.01);ALB降低(P<0.01);电镜下见足突融合。随着造模时间的延长,模型组NF-κBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG持续增高,在造模后35天达峰值;而ALB持续降低(P<0.01);电镜检查见弥漫性足突融合。模型组Urea仅在造模后35天较对照组增高(P<0.01),2组Cr在整个实验过程中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NF-κB的异常活化在MCNS肾损伤中起着重要的作用,其作用机制可能是通过诱导TNF-α、NO产生增多,损害肾脏细胞,导致蛋白尿的发生。 展开更多
关键词 微小病变型肾病综合征 阿霉素 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子 一氧化氮
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Uncharted Territory: Frequent Relapsing, Steroid Sensitive Secondary Minimal Change Nephrotic Syndrome Cause by Solid Tumor of the Gastro-Esophageal Junction —(Case Presentation and Review of the Literature)
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作者 Awad Magbri Mariam El-Magbri +1 位作者 Reshma Shamnarine Pablo Abrego Hernandez 《Open Journal of Nephrology》 CAS 2023年第1期13-19,共7页
We reported a biopsy proved case of minimal change nephrotic syndrome in a 72-year-old patient. The minimal change nephrotic syndrome has been steroid sensitive, but the patient had 7 relapses over a span of 5 years. ... We reported a biopsy proved case of minimal change nephrotic syndrome in a 72-year-old patient. The minimal change nephrotic syndrome has been steroid sensitive, but the patient had 7 relapses over a span of 5 years. Each time the dose of steroid is tapered, a relapse of the nephrotic syndrome occurred. Eventually, the patient was complaining of dysphagia and difficulty swallowing. Hospital work-up with barium swallow, endoscopy, and CT of the chest, abdomen and pelvis, revealed a focal stenotic lesion with mild to moderate esophageal dysmotility 7/15/2022. A diagnosis of an ulcerating lesion with biopsy confirmed a neuro-endocrine carcinoma of the gastro-esophageal junction was entertained. The CT of the chest/abdomen/pelvis, 7/19/2022, has shown, an esophageal mass of 5.1 × 5.6 × 7 cm of the gastro-esophageal junction with ulceration. No evidence of spread beyond the esophagus and stomach. The histology revealed a poorly differentiated neuroendocrine tumor of the gastro-esophageal junction. The patient underwent several rounds of chemotherapy, radiation, and surgery culminating in tumor control. His nephrotic syndrome was resolved after the tumor has been controlled by surgery and chemotherapy. 展开更多
关键词 Frequent Relapsing nephrotic syndrome Steroid Sensitive nephrotic syndrome Secondary nephrotic syndrome Solid Gastro-Intestinal Tumor minimal change nephrotic syndrome Neuro-Endocrine Tumor of the Gastro-Esophageal Junction Paraneoplastic Glomerulopathy
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泼尼松龙高剂量单用及低剂量联用他克莫司治疗成人微小病变肾病综合征的疗效和安全性分析 被引量:4
5
作者 谢佩玉 戴国瑶 +1 位作者 朱叶华 李春艳 《广东药科大学学报》 CAS 2023年第2期27-31,共5页
目的 探讨泼尼松龙高剂量单用及低剂量联用他克莫司治疗成人微小病变肾病综合征(minimal change nephrotic syndrome,MCNS)的疗效和安全性。方法 选取我院2019年12月—2021年12月住院的成人MCNS患者120例,进行为期24周的双盲随机平行对... 目的 探讨泼尼松龙高剂量单用及低剂量联用他克莫司治疗成人微小病变肾病综合征(minimal change nephrotic syndrome,MCNS)的疗效和安全性。方法 选取我院2019年12月—2021年12月住院的成人MCNS患者120例,进行为期24周的双盲随机平行对照试验(实验组和对照组各60例),治疗方法为:治疗组0.05 mg/(kg·次)(每天2次)他克莫司联合0.5 mg/(kg·次)(每天1次)泼尼松龙,对照组1 mg/(kg·次)(每天1次)泼尼松龙,长达8周或直至达到完全缓解。完全缓解2周后,将两组的泼尼松龙逐渐减少至维持剂量5~7.5 mg/d,直至24周。主要终点是8周内完全缓解(尿蛋白肌酐比,UPCR<0.2 g/g);次要终点包括完全缓解至24周内缓解的时间,复发率(蛋白尿和UPCR>3.0 g/g)和不良事件。结果 治疗组8周内完全缓解率80.0%(48/60,中位时间15 d,95%CI 14~27),对照组8周内完全缓解率76.7%(46/60,中位时间16 d,95%CI 14~28),两组间差异无统计学意义(χ^(2)=0.462,P=0.639)。治疗组复发率5.0%(3/60),对照组复发率21.7%(13/60),两组间差异有统计学意义(χ^(2)=18.722,P <0.001)。在24周的随访过程中出现不良事件治疗组有19例(31.7%),对照组有37例(61.7%),治疗组发生率显著低于对照组(χ^(2)=14.583,P <0.001)。结论 在成人MCNS患者的临床缓解中,他克莫司和低剂量泼尼松龙联合治疗不劣于单用高剂量泼尼松龙治疗,且联合治疗比单用高剂量泼尼松龙治疗可降低MCNS复发率和不良事件的发生率。 展开更多
关键词 泼尼松龙 疗效 安全性 微小病变肾病综合征 他克莫司
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儿童原发性肾病综合征α-辅肌动蛋白4mRNA表达的临床意义 被引量:4
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作者 康郁林 吴滢 +1 位作者 朱光华 何威逊 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1169-1172,共4页
目的探讨在儿童原发性肾病综合征中α-辅肌动蛋白4(α-actinin-4)mRNA表达及其意义。方法经肾活检获取34例原发性肾病综合征患儿(病例组)的肾组织,其中局灶节段硬化性肾小球肾炎(FSGS)21例、微小病变(MCNS)6例、系膜增生性肾小球肾炎(Ms... 目的探讨在儿童原发性肾病综合征中α-辅肌动蛋白4(α-actinin-4)mRNA表达及其意义。方法经肾活检获取34例原发性肾病综合征患儿(病例组)的肾组织,其中局灶节段硬化性肾小球肾炎(FSGS)21例、微小病变(MCNS)6例、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)7例;另外,12例对照组标本取自肾肿瘤切除术后肿瘤周边的正常组织。通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)的方法检测每份肾组织中α-actinin-4 mRNA表达,同时分析FSGS患儿中mRNA表达与24 h尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)的相关性。结果 FSGS组α-actinin-4 mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而MCNS组和MsPGN组α-actinin-4 mRNA表达与正常对照组的差异均无统计学意义(P>0.05)。在FSGS组中,表现为肾炎型肾病(伴发镜下血尿)患儿的α-actinin-4 mRNA表达明显高于表现为单纯性肾病的患儿,差异有统计学意义(P<0.05);FSGS患儿α-actinin-4mRNA表达量与24 h尿蛋白及Ccr无相关性(P>0.05)。结论在儿童原发性肾病综合征中,α-actinin-4 mRNA表达量增高可能是促进肾小球足细胞骨架修复的因素之一;该骨架分子的mRNA表达变化与病程及病理类型相关。 展开更多
关键词 α-辅肌动蛋白4 实时荧光定量PCR 局灶节段硬化性肾小球肾炎 微小病变 系膜增生性肾小球肾炎
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微小病变型肾病综合征患者外周血单个核白细胞IL-18的表达 被引量:2
7
作者 张本阳 《实用临床医学(江西)》 CAS 2003年第4期1-4,共4页
目的 :探讨微小病变型肾病综合征 (MCNS)外周血单个核白细胞 (PBMC)体外培养上清液中白细胞介素(IL) 18的表达与MCNS发病之间的关系及地塞米松 (DEX)对体外培养PBMC表达IL 18的影响。方法 :MCNS2 3例 ,激素治疗前、后 (尿蛋白转阴 )测... 目的 :探讨微小病变型肾病综合征 (MCNS)外周血单个核白细胞 (PBMC)体外培养上清液中白细胞介素(IL) 18的表达与MCNS发病之间的关系及地塞米松 (DEX)对体外培养PBMC表达IL 18的影响。方法 :MCNS2 3例 ,激素治疗前、后 (尿蛋白转阴 )测定PBMC体外用植物血凝素 (PHA)刺激下培养 2 4h后上清液中IL 18的表达量。并将治疗前PBMC分为 2组 :PBMC +PHA组 13例 ,PBMC +PHA +DEX组 13例 ,对照组为 2 2例年龄相仿的健康自愿者和 18例呼吸道感染病例。结果 :(1)各组IL 18测定值分别为 :治疗前PBMC +PHA组 (414 .5± 112 .1)ng/L ,PBMC +PHA +DEX组 (2 0 2 .1± 76 .3)ng/L ,治疗尿蛋白转阴后 (182 .3± 6 7.2 )ng/L ,呼吸道感染组PBMC+PHA(190 .1± 87.5 )ng/L ,正常对照组PBMC +PHA(16 4 .8± 86 .4 )ng/L。①MCNS治疗前后IL 18的表达量前者显著高于后者 (P <0 .0 0 1)。②MCNS治疗前加DEX组IL 18表达量显著低于不加DEX组 (P <0 .0 0 1)。③治疗尿蛋白转阴后IL 18的表达量与正常对照组相似 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。④呼吸道感染组与正常对照组之间也无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 (2 )MCNS患儿PBMC培养上清液中IL 18量与 2 4h尿蛋白定量呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;与血浆白蛋白浓度呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论 : 展开更多
关键词 白细胞介素-18 肾病综合征 地塞米松
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自拟清血消白方联合西医对微小病变型肾病综合征蛋白尿和血脂的研究 被引量:2
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作者 和兴彩 赵峰波 +7 位作者 李俊伟 贾英辉 刘勇志 牛玉芹 王跃刚 刘盼 张文阁 吕海燕 《检验医学与临床》 CAS 2017年第13期1856-1857,1860,共3页
目的探讨自拟清血消白方联合西医治疗微小病变型肾病综合征的临床疗效。方法将2012年1月至2015年6月病理资料证实且首诊为微小病变型肾病综合征的100例患者,将患者随机分为对照组和观察组,各50例。对照组患者采用单纯常规西医治疗,观察... 目的探讨自拟清血消白方联合西医治疗微小病变型肾病综合征的临床疗效。方法将2012年1月至2015年6月病理资料证实且首诊为微小病变型肾病综合征的100例患者,将患者随机分为对照组和观察组,各50例。对照组患者采用单纯常规西医治疗,观察组在对照组的治疗基础上联合应用自拟清血消白方。比较2组患者的临床治疗效果及蛋白尿和血脂水平变化。结果观察组患者有效率为90.00%,与对照组(70.00%)比较明显增加,差异有统计学意义(χ~2=9.22,P<0.05)。观察组患者治疗后24h尿蛋白定量[(0.52±0.10)g]、三酰甘油[(0.83±0.18)mmol/L]、胆固醇[(4.31±0.94)mmol/L]、肌酐[(120.11±10.12)μmol/L]、尿素氮[(4.02±0.77)mmol/L]与治疗前比较明显减少(t=7.66,7.38,7.91,8.55,7.72,P<0.05),清蛋白[(39.65±3.32)g/L]与治疗前比较明显增加(t=7.20,P<0.05),且各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义(t=7.21,6.65,7.51,7.81,6.98,6.88,P<0.05)。结论自拟清血消白方联合西医治疗微小病变型肾病综合征临床效果明显,能显著改善患者肾功能和血脂水平,具有临床应用和推广价值。 展开更多
关键词 清血消白方 肾病综合征 微小病变型 蛋白尿
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儿童IgM肾病与肾病综合征 被引量:1
9
作者 陈璐 李霞 李雅春 《中国医药指南》 2009年第5期23-24,共2页
目的探讨儿童IgM肾病的临床、病理、治疗效果及预后。方法对6例IgM肾病患儿的临床资料、肾组织病理、治疗疗效及预后进行分析。结果①6例患儿均在光镜下见系膜细胞及系膜基质增生,免疫荧光镜见IgM或以IgM为主的免疫复合物在系膜区分枝... 目的探讨儿童IgM肾病的临床、病理、治疗效果及预后。方法对6例IgM肾病患儿的临床资料、肾组织病理、治疗疗效及预后进行分析。结果①6例患儿均在光镜下见系膜细胞及系膜基质增生,免疫荧光镜见IgM或以IgM为主的免疫复合物在系膜区分枝状沉淀,电镜下见足突大部分融合,3例患儿伴有局灶节段硬化。②6例IgM肾病患儿,均符合肾病综合征的诊断标准,4例为单纯型肾病,对糖皮质激素治疗敏感,此3例患儿得到缓解,1例耐药的患儿,加用CTX和肝素后,尿蛋白持续转阴;2例为肾炎型肾病,对糖皮质激素治疗的反应,1例抗药,另1例部分敏感。结论①IgM肾病、微小病变、局灶节段肾小球硬化可能为同一疾病的不同方面或阶段。②临床表现、疗效及预后与肾组织病理尤其与小管-间质病变密切相关。③对表现为肾病综合征的患儿,在正规治疗的同时,即应避免高蛋白饮食及肥胖,对高脂血症给予有效治疗,并尽早使用血管紧张素抑制剂。 展开更多
关键词 IGM肾病 微小病变 局灶节段肾小球硬化 肾病综合征
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27例成人微小病变型肾病综合征患者高IgE血症的临床意义探讨 被引量:1
10
作者 姜毅 巴震 徐利鸳 《中国现代医生》 2016年第36期48-51,55,共5页
目的探讨微小病变型肾病综合征患者中合并高IgE血症的临床意义。方法 回顾性分析2014年1月-2016年4月衢州市人民医院收治的27例经肾活检病理明确诊断为微小病变型肾病综合征(MCNS)患者,归纳其血IgE血症水平、临床特征及预后情况,同时... 目的探讨微小病变型肾病综合征患者中合并高IgE血症的临床意义。方法 回顾性分析2014年1月-2016年4月衢州市人民医院收治的27例经肾活检病理明确诊断为微小病变型肾病综合征(MCNS)患者,归纳其血IgE血症水平、临床特征及预后情况,同时比较同期收治的成人肾病综合征其他常见病理类型(IgA肾病97例,膜性肾病45例),综合以上数据进行相关研究。结果 不同病理类型的肾病综合征患者起病时IgE水平有较大差异,其中微小病变组的血IgE平均水平明显增高,而且IgE升高患者所占比例亦明显增高,微小病变组与IgA组或膜性肾病组组间比较差异显著(P均〈0.05)。随后根据起病时血IgE水平的高低,对27例MCNS患者进行临床特点的比较,发现IgE水平升高者对激素治疗反应时间亦有所延长,且激素减量过程中出现疾病反复的可能性增大。此外,没有一例MCNS患者临床中观察到过敏现象。结论 MCNS中合并高IgE血症较为突出,且IgE水平的高低可能成为预测疾病预后的一个指标。MCNS患者中高IgE血症的形成机制并不与过敏等原因直接相关,很可能是某种潜在的免疫系统紊乱同时促使肾病、过敏症及高IgE血症的发生。 展开更多
关键词 免疫球蛋白E 微小病变型肾病综合征 过敏症 白介素-13
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呼吸道合胞病毒肾病大鼠肾小球阴离子位点及肾脏乙酰肝素酶表达的变化 被引量:1
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作者 陶于洪 王亚妹 +1 位作者 周艳茹 王峥 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第17期1298-1301,共4页
目的 观察呼吸道合胞病毒(RSV)肾病大鼠肾小球阴离子位点及肾脏乙酰肝素酶(Hpa)表达的变化,探讨肾脏Hpa在RSV肾病大鼠蛋白尿发生中的作用.方法 建立RSV肾病大鼠模型.将25只SD大鼠随机分为RSV肾病模型4 d(RSV4)组、8 d(RSV8)组、... 目的 观察呼吸道合胞病毒(RSV)肾病大鼠肾小球阴离子位点及肾脏乙酰肝素酶(Hpa)表达的变化,探讨肾脏Hpa在RSV肾病大鼠蛋白尿发生中的作用.方法 建立RSV肾病大鼠模型.将25只SD大鼠随机分为RSV肾病模型4 d(RSV4)组、8 d(RSV8)组、14 d(RSV14)组、28 d(RSV28)组和正常对照组,检测24 h尿蛋白定量和血生化指标,组织化学电镜检测肾小球阴离子位点,免疫组织化学检测肾脏Hpa表达,并分析其与24 h尿蛋白定量间的相关性.结果 RSV14组、RSV8组、RSV28组、RSV4组和正常对照组24 h尿蛋白分别为(30.9860±3.3464) mg、(15.3212±1.2249)mg、(13.9193±2.1409) mg、(11.5857±1.5705) mg、(3.9780±0.6224) mg,各实验组24h尿蛋白较正常对照组增加(P<0.05).RSV14组外周血清蛋白降低.各实验组肾小球阴离子位点较正常对照组减少(P<0.05);阴离子位点数/1000 nm肾小球基底膜在RSV14组、RSV8组、RSV28组、RSV4组和正常对照组分别为12.0000±1.5811、14.0000±1.0000、14.6000±1.1401、16.8000±0.8366、21.2000±1.3038.各实验组肾小球Hpa表达较正常对照组增加(P<0.05),RSV14组、RSV8组、RSV28组和RSV4组肾小球Hpa分别为0.6622±0.1145、0.5511±0.0257、0.3524±0.0296、0.4521±0.0087,RSV8组与RSV14组肾小球Hpa表达高于RSV4组和RSV28组.RSV肾病大鼠肾小球Hpa表达与24 h尿蛋白呈正相关(r=0.783,P<0.05).结论 肾脏Hpa表达增加导致RSV肾病大鼠肾小球基底膜电荷屏障破坏,促进蛋白尿发生. 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 微小病变肾病综合征 肾小球阴离子位点 乙酰肝素酶 大鼠
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低分子右旋糖酐联用速尿对阿霉素肾病鼠足突形态的影响
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作者 刘秉彦 谢瑶芸 +1 位作者 王东林 陈景波 《中国热带医学》 CAS 2011年第11期1327-1329,共3页
目的建立大鼠微小病变型肾病综合征模型,观察低分子右旋糖酐对肾病综合征水肿状态时肾小球基底膜足突形态的影响。方法采用连续式静脉输液法给药。标本用透射电镜观察,通过体视学方法比较正常组、模型组、盐水组(生理盐水+速尿)与右糖组... 目的建立大鼠微小病变型肾病综合征模型,观察低分子右旋糖酐对肾病综合征水肿状态时肾小球基底膜足突形态的影响。方法采用连续式静脉输液法给药。标本用透射电镜观察,通过体视学方法比较正常组、模型组、盐水组(生理盐水+速尿)与右糖组(低分子右旋糖酐+速尿)肾小球基底膜足突形态的变化。结果正常组足突呈细长的指状突起,相邻足突之间的间隙及裂孔隔膜清楚可见;模型组足突广泛融合,足突间隙及裂孔隔膜消失;盐水组足突绝大部分处于融合状态,小部分虽未融合但仍处于明显肿胀的状态;右糖组足突肿胀明显减轻,表现为足突局段融合、局段肿胀与局段完全恢复正常混同存在的现象,多数足突间隙逐渐显现,有些甚至可清楚的看到裂孔隔膜。体视学形态计量结果表明,正常组与模型组,正常组与盐水组,右糖组与模型组,右糖组与盐水组这4对配组间体积密度、面密度及比表面均有显著差异或高度差异(P<0.05 or P<0.01);而右糖组与正常组、模型组与盐水组之间体积密度、面密度无差异(P>0.05),比表面有显著差异(P<0.05)。结论低分子右旋糖酐应用于水肿状态的肾病综合征,可以显著减轻足突肿胀并逐渐解除其融合状态。 展开更多
关键词 肾病综合征 右旋糖酐 肾小球基底膜 体视学 足突
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细胞间黏附分子-1在多柔比星肾病大鼠中的表达及意义
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作者 王丽敏 罗巧华 张静 《黑龙江医药科学》 2011年第2期6-7,共2页
目的:观察细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在多柔比星肾病大鼠肾组织中的表达,探讨ICAM-1在微小病变肾病综合征(MCNS)尤其是蛋白尿中的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠85只随机分为正常组(40只)、肾病组(45... 目的:观察细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在多柔比星肾病大鼠肾组织中的表达,探讨ICAM-1在微小病变肾病综合征(MCNS)尤其是蛋白尿中的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠85只随机分为正常组(40只)、肾病组(45只)。肾病组单次尾静脉注射多柔比星5mg/kg,建立MCNS模型,正常组注射等量生理盐水。于造模后第7d、14d、28d、42d测定各组大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯、肌酐及尿素氮含量,同时采用免疫组织化学染色检测肾组织中ICAM-1的表达。结果:1肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,且各时期与正常组比较明显升高,均有显著性差异(P<0.01);2肾病组大鼠肾组织中ICAM-1表达较正常组明显增加,有显著性差异(P<0.01);3肾病组肾组织中I-CAM-1的表达与24h尿蛋白的排泄量呈正相关(r=0.919,P<0.01)。结论:ICAM-1在MCNS肾组织中表达明显增多,它的异常表达与蛋白尿的发生密切相关。 展开更多
关键词 多柔比星肾病 微小病变肾病综合征 细胞间黏附分子-1 蛋白尿
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微小病变型肾病综合征患者IL-2的检测及其意义
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作者 刘玉夏 朱丽琴 钱家麒 《滨州医学院学报》 1996年第5期432-433,共2页
32例微小病变型肾病综合征(MCNS)患者,采用 ̄3H-TdR掺入法测定其外周血T淋巴细胞产生白介素2(IL_2)的浓度,结果显示本病患者T细胞产生IL_2的能力显著降低,与对照组相比差异非常显著(P<0.01),故... 32例微小病变型肾病综合征(MCNS)患者,采用 ̄3H-TdR掺入法测定其外周血T淋巴细胞产生白介素2(IL_2)的浓度,结果显示本病患者T细胞产生IL_2的能力显著降低,与对照组相比差异非常显著(P<0.01),故认为MCNS的发生与T细胞功能异常有关。 展开更多
关键词 肾病综合征 T淋巴细胞 白细胞介素2
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伴IgA沉积的微小病变肾病综合征患者血清IgA1糖基化缺陷的检测 被引量:3
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作者 陈玮 燕宇 +2 位作者 陈幸 陈欢 王梅 《中国血液净化》 2012年第10期559-563,共5页
目的通过对伴IgA沉积的微小病变肾病综合征(MCNS-IgA)患者血清中IgA1分子糖基化缺陷程度的检测,探讨MCNS-IgA的可能的病理分类归属。方法选择北京大学人民医院肾内科MCNS-IgA患者10例,微小病变肾病综合症(MCNS)患者10例、大量蛋白尿IgAN... 目的通过对伴IgA沉积的微小病变肾病综合征(MCNS-IgA)患者血清中IgA1分子糖基化缺陷程度的检测,探讨MCNS-IgA的可能的病理分类归属。方法选择北京大学人民医院肾内科MCNS-IgA患者10例,微小病变肾病综合症(MCNS)患者10例、大量蛋白尿IgAN(H-IgAN)患者10例为对照。用双抗体夹心ELISA法检测各组患者血清IgA1的相对浓度,用黑木凝集素检测IgA1分子的α2,6唾液酸水平,花生凝集素检测IgA1分子的半乳糖水平,蜗牛凝集素检测IgA1分子的N-乙酰氨基半乳糖水平,计算经血清IgA1浓度校正的各糖基水平。观察MCNS-IgA组患者血清IgA1分子糖基化缺陷情况,并且与H-IgAN及MCNS组进行比较。结果 与MCNS组相比,MCNS-IgA肾病患者血清IgA1的α2,6唾液酸(1.232±0.250比较1.379±0.623,P=0.455)、半乳糖缺失(0.204±0.053vs0.229±0.088,P=0.454)水平及N-乙酰氨基半乳糖暴露(0.191±0.039vs0.205±0.068,P=0.626)水平无明显差异。但其血清IgA1分子α2,6唾液酸缺失(1.232±0.250vs0.756±0.243,P=0.015)及N-乙酰氨基半乳糖的暴露(0.191±0.039比0.258±0.066,P=0.025)显著低于H-IgAN组,半乳糖缺失少,但未达统计学差异(0.204±0.053比0.139±0.038,P=0.052)。结论 MCNS-IgA组患者血清IgA1糖基化水平上显示了与IgA肾病不同的特点,提示其可能是微小病变伴IgA分子的非特异性沉积。 展开更多
关键词 伴I gA沉积的微小病变肾病综合征 血清IGA1 α2 6唾液酸 半乳糖 N-乙酰氨基半乳糖
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微小病变型肾病患者血、尿中可溶性白介素受体浓度的变化及意义 被引量:1
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作者 王金铭 刘玉夏 +1 位作者 张翠娥 刘云启 《滨州医学院学报》 2002年第3期169-170,共2页
目的 :观察可溶性白细胞介素 受体 ( s IL- 2 R)在微小病变型肾病综合征 ( MCNS)病人血浆和尿液中浓度变化 ,探讨其在免疫发病中的意义。方法 :用 ELISA分析法检测 2 3例微小病变型肾病综合征患者发病及缓解期血、尿白介素 受体 ,同时... 目的 :观察可溶性白细胞介素 受体 ( s IL- 2 R)在微小病变型肾病综合征 ( MCNS)病人血浆和尿液中浓度变化 ,探讨其在免疫发病中的意义。方法 :用 ELISA分析法检测 2 3例微小病变型肾病综合征患者发病及缓解期血、尿白介素 受体 ,同时用3 H- Td R掺入法检测患者淋巴细胞增殖情况。结果 :MCNS患者在发病期血、尿 s IL- 2 Rα明显增高 ,于缓解期恢复正常。与对照组相比 ,发病期间患者尿液中增高的白介素 受体与血清浓度不成比例地异常增高。同时还发现血清可溶性白介素 受体与 T细胞体外对 PHA的增殖反应呈负相关 ,缓解期恢复正常。结论 :可溶性白介素 受体可能为血清中抑制 T细胞克隆扩增的一种因子。 展开更多
关键词 微小病变型肾病综合征 可溶性白介素Ⅱ受体 免疫学发病机制
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微小病变型肾病患者血尿可溶性白介素2受体的测定及其意义
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作者 刘玉夏 刘云启 +1 位作者 王学彬 王梅林 《滨州医学院学报》 2003年第4期241-242,共2页
目的 :观察可溶性白细胞介素 2受体 ( s IL- 2 R)在微小病变型肾病综合征 ( MCNS)病人血浆和尿液中浓度变化 ,探讨其在免疫学发病机制中的意义。方法 :用 ELISA分析法检测 2 3例微小病变型肾病综合征患者发病及缓解期血、尿白介素 2受... 目的 :观察可溶性白细胞介素 2受体 ( s IL- 2 R)在微小病变型肾病综合征 ( MCNS)病人血浆和尿液中浓度变化 ,探讨其在免疫学发病机制中的意义。方法 :用 ELISA分析法检测 2 3例微小病变型肾病综合征患者发病及缓解期血、尿白介素 2受体 ,同时用 3 H- Td R掺入法检测患者淋巴细胞增殖情况。结果 :MC-NS患者在发病期血、尿 s IL- 2 Rα明显增高 ,于缓解期恢复正常。与对照组相比 ,发病期间患者尿液中增高的白介素 2受体与血清浓度不成比例地异常增高。同时尚发现血清可溶性白介素 2受体与 T细胞体外对 PHA的增殖反应呈负相关 ,缓解期恢复正常。结论 :可溶性白介素 2受体可能为血清中抑制 T细胞克隆扩增的一种因子。 展开更多
关键词 微小病变型肾病综合征 可溶性白介素2受体 免疫学发病机制
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微小病变型肾病综合征患儿肾组织HS结构分析
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作者 董丽群 王峥 +4 位作者 于萍 郭妍南 吴瑾 冯仕品 李莎 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期55-58,共4页
目的探讨微小病变型肾病综合征(minimal change nephritic syndrome,MCNS)患儿肾脏组织硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)结构特点。方法应用4种分别识别不同HS结构的抗-HS单克隆抗体:10E4、J M403、Hepss1和3G10,对13例MCNS患儿肾脏活... 目的探讨微小病变型肾病综合征(minimal change nephritic syndrome,MCNS)患儿肾脏组织硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)结构特点。方法应用4种分别识别不同HS结构的抗-HS单克隆抗体:10E4、J M403、Hepss1和3G10,对13例MCNS患儿肾脏活检组织和5例正常肾组织进行间接免疫荧光染色,分析不同HS位点表达变化,同时用ELISA法测定MCNS患儿在活检时尿液HS浓度。结果MCNS极期患儿肾脏10E4、J M403和Hepss1表达IOD值分别为42.89±14.90、30.13±8.10和38.67±10.68,均较正常肾组织(50.16±9.14、35.55±7.01和47.58±10.03)降低(P<0.05),MCNS缓解期患儿肾脏Hepss1表达(38.26±8.83)较正常组降低,J M403肾脏表达(43.21±6.78)却较正常组升高,10E4表达变化无统计学意义,MCNS激素依赖组患儿10E4、J M403和Hepss1与正常对照组差异均无统计学意义;在3组MCNS患儿3G10肾组织表达与正常组相比无明显变化。MC-NS患儿尿液HS浓度(257.17±52.27)μg/mL较正常对照组(172.77±54.50)μg/mL增高(P<0.01)。结论肾脏HS丢失可能与MCNS蛋白尿发生有关;而肾脏HS丢失原因可能是由于MCNS患儿肾脏HS结构异于常人,比较容易与呼吸道病毒发生结合,从而直接和/或间接导致肾脏HS表达降低。 展开更多
关键词 微小病变型肾病综合征 硫酸乙酰肝素
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检测微小病变型肾病综合征患者腺苷脱氨酶的临床意义
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作者 刘同强 李娟娟 +1 位作者 冯曦 汤京华 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第3期223-225,共3页
目的:检测微小病变型肾病综合征(MCNS)患者血清及淋巴细胞内腺苷脱氨酶(S-ADA,L-ADA)活性的变化,以评估其细胞免疫状态,并探讨临床意义。方法:选取初发的MCNS患者30例,应用免疫学技术测定不同的病程阶段患者的S-ADA及L-ADA活性,比较ADA... 目的:检测微小病变型肾病综合征(MCNS)患者血清及淋巴细胞内腺苷脱氨酶(S-ADA,L-ADA)活性的变化,以评估其细胞免疫状态,并探讨临床意义。方法:选取初发的MCNS患者30例,应用免疫学技术测定不同的病程阶段患者的S-ADA及L-ADA活性,比较ADA活性变化。结果:激素治疗前,激素敏感组(SS)、激素依赖组(SD)和激素抵抗组(SR)两两比较无统计学意义(P>0.05),经激素足量治疗4周后,SS组、SD组S-ADA和L-ADA活性均下降,SS组下降最明显(P<0.01),而SR组无变化(P>0.05);短期缓解期组S-ADA活性降至对照组水平,L-ADA活性也下降,但与对照组相比,其水平仍高(P<0.05);长期缓解期组S-ADA及L-ADA活性与对照组相比,无统计学差异(P>0.05);S-ADA及L-ADA活性有显著的相关性(r=0.811,P<0.01)。结论:MCNS患者存在着细胞免疫的紊乱,检测S-ADA及L-ADA活性可作为判断临床治疗效果的指标之一。 展开更多
关键词 微小病变型肾病综合征 淋巴细胞 腺苷脱氨酶
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呼吸道合胞病毒肾病大鼠肾脏乙酰肝素酶基因表达及其与尿蛋白的相关性
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作者 陶于洪 王峥 周艳茹 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期212-215,224,共5页
目的研究乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)在大鼠呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)肾病发病机制中的作用。方法将SD大鼠随机分为RSV肾病模型4d(RSV4)、8d(RSV8)、14d(RSV14)、28d(RSV28)组和正常对照组,建立RSV肾病大鼠模型... 目的研究乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)在大鼠呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)肾病发病机制中的作用。方法将SD大鼠随机分为RSV肾病模型4d(RSV4)、8d(RSV8)、14d(RSV14)、28d(RSV28)组和正常对照组,建立RSV肾病大鼠模型。检测24h尿蛋白定量,采用免疫组织化学和实时荧光定量RT-PCR检测各组肾脏Hpa表达,分析Hpa表达水平与24h尿蛋白定量之间的相关性。结果与正常对照组相比,各实验组RSV肾病大鼠24h尿蛋白定量增加(P<0.05),且RSV14>RSV8>RSV28>RSV4(P<0.05);各实验组肾小球内Hpa蛋白表达增加(P<0.05),RSV8与RSV14组肾小球内Hpa蛋白表达高于RSV4和RSV28组(P<0.05),RSV8与RSV14组之间、RSV4和RSV28组之间差异无统计学意义,RSV肾病大鼠肾小球内Hpa蛋白表达与24h尿蛋白定量之间呈直线正相关(r=0.783,P<0.05);各组RSV肾病大鼠肾脏Hpa mRNA升高(P<0.05),且RSV14>RSV8>RSV4>RSV28(P<0.05),HpamRNA表达与24h尿蛋白定量之间呈直线正相关(r=0.725,P<0.05)。结论 Hpa在大鼠RSV肾病蛋白尿发生发展中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 微小病变型肾病 肾脏 乙酰肝素酶 蛋白尿
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