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全蝎醇提物对慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA表达的影响 被引量:27
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作者 梁益 孙红斌 +3 位作者 喻良 何保明 谢彦 杨艳萍 《中国药房》 CAS CSCD 2012年第43期4033-4036,共4页
目的:研究全蝎醇提物(EES)对慢性癫痫模型大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响。方法:大鼠首日腹腔注射氯化锂(Licl)127mg·kg-1(3mmol·kg-1),18~24h后腹腔注射硫酸阿托品1mg·kg-1,30min后腹腔注射毛果芸香碱(... 目的:研究全蝎醇提物(EES)对慢性癫痫模型大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响。方法:大鼠首日腹腔注射氯化锂(Licl)127mg·kg-1(3mmol·kg-1),18~24h后腹腔注射硫酸阿托品1mg·kg-1,30min后腹腔注射毛果芸香碱(Pilo)30mg·kg-1,以复制慢性癫痫模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、丙戊酸(120mg·kg-1)和EES高、中、低剂量(1160、580、290mg·kg-1)组。观察各组大鼠慢性癫痫发作级别情况,用RT-PCR方法测定大鼠癫痫持续状态后6h和1、3、7、14、30d各时点海马GFAP mRNA的表达情况。结果:与模型组比较,EES高、中剂量组大鼠慢性癫痫发作级别有显著性差异(P<0.05)。在复制模型后3d大鼠海马GFAP mRNA表达明显上调,7d达峰值,然后逐渐下调,但仍显著高于正常对照组。给药7d时,与模型组比较,EES高、中剂量组GFAP mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论:高、中剂量EES能降低慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA的表达,可能是EES发挥抗癫痫作用的机制之一。 展开更多
关键词 全蝎醇提物 氯化锂-毛果芸香碱 胶质纤维酸性蛋白mRNA 癫痫
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全蝎醇提物与丙戊酸干预氯化锂-匹罗卡品慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效比较 被引量:9
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作者 梁益 孙红斌 +3 位作者 喻良 何保明 谢彦 许飞 《实用医院临床杂志》 2012年第2期52-54,共3页
目的探讨全蝎醇提物(Ethanol Extracts of Scorpion,EES)与丙戊酸(Valproic Acid,VPA)干预氯化锂-匹罗卡品(Lithium Chloride-Pilocarpine,Licl-Pilo)慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效。方法 186只成年雄性大鼠除6只设为正常对照组外,其... 目的探讨全蝎醇提物(Ethanol Extracts of Scorpion,EES)与丙戊酸(Valproic Acid,VPA)干预氯化锂-匹罗卡品(Lithium Chloride-Pilocarpine,Licl-Pilo)慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效。方法 186只成年雄性大鼠除6只设为正常对照组外,其余均建立Licl-Pilo慢性点燃大鼠模型,造模成功后分为模型组、VPA干预组、低EES剂量干预组(EESL干预组)、中EES剂量干预组(EESM干预组)和高EES剂量干预组(EESH干预组)各36只。正常对照组、模型组分别灌胃给予等容积的生理盐水,VPA干预组灌胃给予VPA溶液[浓度为120 mg/(kg.d)],EESL干预组、EESM干预组、EESH干预组灌胃给予EES溶液[浓度分别为290 mg/(kg.d)、580 mg/(kg.d)及1160 mg/(kg.d)],观察30天内致痫大鼠慢性癫痫自发性发作(spontaneous seizures,SRS)、发作级别、发作次数,并进行组间比较。结果 Licl-Pilo慢性点燃模型鼠的造模成功率为85.65%,各实验组SRS发生频率5~15次/周。治疗后,EESM干预组、EESH干预组和VPA干预组癫痫大鼠痫性发作级别及SRS发作次数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);EESL干预组治疗效果不明显,与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定剂量的EES能显著降低癫痫大鼠的自发性发作,且与疗效呈明显的量效关系,即剂量越大疗效越好,该结果为EES的抗癫痫作用提供了行为学依据。 展开更多
关键词 全蝎醇提物 丙戊酸 氯化锂-匹罗卡品 癫痫 大鼠
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氯化锂匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元GPER1表达的变化 被引量:5
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作者 杨洋 张贤 +5 位作者 王峰 牛建国 严青 刘昆梅 强媛媛 张莲香 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期629-635,共7页
目的:观察G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)在癫痫大鼠海马神经元中表达的变化。方法:成年雄性SD大鼠分成对照组(control)和癫痫组(epilepsy),利用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品方法制备癫痫模型,分别在1、2、3、7、14 d和28 d,利用Morris水迷宫... 目的:观察G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)在癫痫大鼠海马神经元中表达的变化。方法:成年雄性SD大鼠分成对照组(control)和癫痫组(epilepsy),利用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品方法制备癫痫模型,分别在1、2、3、7、14 d和28 d,利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,利用尼氏染色观察大鼠海马神经元形态变化;利用免疫组化和Western Blot技术观察GPER1在海马的表达。结果:水迷宫结果显示,与Control组相比,造模14 d的大鼠逃逸潜伏时间明显延长(P <0. 05),穿越目标象限区域的次数较Control组显著降低(P <0. 05)。尼氏染色结果显示:与Control组相比,造模1 d和2 d的大鼠CA1及CA3区锥体细胞层细胞及DG区颗粒细胞层细胞体积缩小,细胞间距增加,尼氏染色减弱;造模3和7 d的大鼠细胞体积明显缩小,细胞间隙明显增大,尼氏染色加深,CA1及CA3细胞数量明显减少;造模14 d和28 d的大鼠神经元体积逐渐向正常恢复,但仍较Control组小。免疫组化结果显示:GPER1免疫阳性细胞以海马锥体细胞和齿状回颗粒细胞为主,主要分布在细胞膜。与Control组相比,造模2 d和3 d的大鼠海马CA1及CA3区GPER1表达增加(P <0. 05),7 d后增加最明显(P <0. 01),14、28 d后表达下降;在DG区,造模3 d及7 d的大鼠GPER1表达增加(P <0. 05),14 d后表达下降(P <0. 05),28 d大鼠无显著差异。Western Blot结果显示:与Control组比较,造模2 d和3 d的大鼠GPER1相对表达量开始增高,7 d后明显增高(P <0. 05),14 d及28 d的大鼠表达降低。结论:GPER1在海马神经元的表达随着神经元损伤的加重而增高,随着神经元损伤的恢复逐渐降低,提示其表达变化与神经元的损伤与修复有关。 展开更多
关键词 G蛋白偶联雌激素受体1 海马 氯化锂-匹罗卡品 癫痫 大鼠
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幼鼠癫痫持续状态成年后脑内髓鞘变化的研究 被引量:5
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作者 刘淑丹 张桂祯 +3 位作者 王晗知 何扬涛 肖岚 李红丽 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第13期1375-1378,共4页
目的探讨致癫痫持续状态幼鼠(status epilepticus,SE)成年后发展为自发反复性癫痫发作(spontaneous recurrent epileptic seizure,SRS)的大鼠脑内髓鞘的变化。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射出生后20~28d体质量(70±5)g雄性SD幼... 目的探讨致癫痫持续状态幼鼠(status epilepticus,SE)成年后发展为自发反复性癫痫发作(spontaneous recurrent epileptic seizure,SRS)的大鼠脑内髓鞘的变化。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射出生后20~28d体质量(70±5)g雄性SD幼鼠SE模型,应用多道生理信号采集处理系统检测大鼠脑电图(electroencephalogram,EEG)异常活动波,采用Nissl染色方法观察脑内神经元的变化,证实SRS模型大鼠诱导成功;应用卢卡斯快蓝(luxol fast blue,LFB)染色及髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组织化学染色等技术观察脑内髓鞘的变化。结果 SRS模型组脑电图与正常对照组相比,可见频发尖波、棘-慢、尖-慢综合波;Nissl染色显示神经元数目在海马CA1(242.1±33.6)、CA3(354.8±26.8)和齿状回门区(61.8±8.3)减少(P<0.01),部分细胞变性和坏死。LFB染色可见SRS模型组在胼胝体(callosumcorpus,cc;0.162±0.017)、扣带回(cingulated gyrus,cg;0.139±0.013)与海马白质(0.080±0.007)区域内的着色范围明显缩小,着色浅淡,与正常对照组相比有显著差异(P<0.01);MBP免疫阳性沉淀在cc(0.183±0.013)、cg(0.192±0.016)、第一躯体感觉皮质区(S1BF;0.076±0.012)和第一听皮质区(Au1;0.085±0.014)内的平均光密度值(OD)显著低于正常对照组(P<0.01)。结论致痫幼鼠成年后伴有慢性癫痫发作可造成中枢神经系统髓鞘脱失。 展开更多
关键词 氯化锂-匹罗卡品 慢性癫痫 脑电图 脱髓鞘 髓鞘碱性蛋白
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穴位埋线对癫痫大鼠认知行为、海马神经元丢失程度及BDNF蛋白表达的影响 被引量:4
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作者 刘征 马琳 +6 位作者 毕海洋 王瑞莹 胡其回 戚素梅 刘红玉 梁芳妮 于楠楠 《针灸临床杂志》 2021年第1期79-83,共5页
目的:观察穴位埋线疗法对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠认知行为学、镜下海马CAl区神经元丢失程度半定量分析及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法:80只健康SD雄鼠随机分为空白组、模型组、西药组及埋线组,每组20只。癫痫模型建... 目的:观察穴位埋线疗法对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠认知行为学、镜下海马CAl区神经元丢失程度半定量分析及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法:80只健康SD雄鼠随机分为空白组、模型组、西药组及埋线组,每组20只。癫痫模型建立后分别进行相应的干预共28 d,选择干预前及末次干预2个时间点,分别对各组大鼠进行拒俘反应实验;到达预定存活时间时,处死各组大鼠取海马,尼氏染色法半定量分析各组海马CAl区的神经细胞丢失程度,免疫组化法检测各组海马CA1区BDNF蛋白表达的情况。结果:西药组及埋线组大鼠攻击行为和逃避行为明显减少(P<0.05);西药组、埋线组神经元丢失程度有所减轻(P<0.05);西药及穴位埋线干预后海马中BDNF表达均较模型组增高(P<0.05);各指标西药组与埋线组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:癫痫可造成大鼠认知障碍,穴位埋线可以通过间接提高BDNF蛋白表达以减缓海马神经细胞丢失程度,具有明显的改善癫痫后认知障碍的作用,疗效与口服抗癫痫药左乙拉西坦相当。 展开更多
关键词 氯化锂-匹罗卡品 穴位埋线 癫痫 大鼠 认知 脑源性神经营养因子
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穴位埋线对癫痫大鼠认知及PI3K-AKT信号通路的影响 被引量:4
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作者 刘征 马琳 +5 位作者 史留举 张译文 刘博文 马瑀彤 梁爽 于楠楠 《长春中医药大学学报》 2020年第6期1176-1180,共5页
目的观察穴位埋线对癫痫大鼠认知及PI3K-AKT信号通路的影响。方法80只SD雄鼠随机分为空白组、模型组、西药组及埋线组,每组20只。模型制造成功后分别进行相应干预共28 d,预定时间行水迷宫实验及处死取海马行TUNNEL、Western Blot法检测P... 目的观察穴位埋线对癫痫大鼠认知及PI3K-AKT信号通路的影响。方法80只SD雄鼠随机分为空白组、模型组、西药组及埋线组,每组20只。模型制造成功后分别进行相应干预共28 d,预定时间行水迷宫实验及处死取海马行TUNNEL、Western Blot法检测PI3K-AKT信号通路相关因子PI3K及Akt的蛋白表达的情况。结果Morris水迷宫实验:模型组大鼠潜伏期明显增多,空间探索实验中模型组的穿越平台数明显少于空白组(P<0.05);西药组及埋线组大鼠的潜伏期时间较模型组均明显缩短,穿越平台数均明显增多(P<0.05)。TUNNEL染色:模型组大鼠海马TUNNEL染色阳性细胞数目明显增多(P<0.05);西药组及穴位埋线组海马TUNNEL染色阳性细胞数目均较模型组明显减少(P<0.05)。Western Blot PI3K、Akt蛋白表达:大鼠癫痫发作后模型组、埋线组和西药组的PI3K及Akt蛋白表达均快速上升,经西药及穴位埋线干预后PI3K、Akt蛋白表达均有不同程度的下降,其中以埋线组蛋白表达下降最多。结论穴位埋线可以通过激活癫痫大鼠PI3K-AKT信号通路来抗神经元细胞凋亡,减少海马神经元损伤及改善认知。 展开更多
关键词 氯化锂-匹罗卡品 穴位埋线 癫痫大鼠 认知 PI3K-AKT
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艾地苯醌抗癫痫作用的用药时间和剂量研究
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作者 崔小丽 孙宁 +2 位作者 赵瑞 马妮 贾瑞华 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第3期352-357,共6页
目的研究艾地苯醌抗癫痫作用的最适用药时间与剂量。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组(经典氯化锂-匹罗卡品诱导法)、12 h+60 mg/kg组、12 h+120 mg/kg组、24 h+60 mg/kg组、24 h+120 mg/kg组。12 h+60 mg/kg组和12 h+120 mg/kg组癫痫... 目的研究艾地苯醌抗癫痫作用的最适用药时间与剂量。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组(经典氯化锂-匹罗卡品诱导法)、12 h+60 mg/kg组、12 h+120 mg/kg组、24 h+60 mg/kg组、24 h+120 mg/kg组。12 h+60 mg/kg组和12 h+120 mg/kg组癫痫持续状态12 h后分别给予60 mg/kg和120 mg/kg艾地苯醌干预,24 h+60 mg/kg组和24 h+120 mg/kg组癫痫持续状态24 h后分别给予60 mg/kg和120 mg/kg艾地苯醌干预,记录给药后癫痫发作频率、时间。水迷宫实验检测不同时间、不同剂量艾地苯醌对大鼠学习、记忆能力影响。通过Western blot检测海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(N-methyl-D-aspartate receptor 2B,NMDAR2B)磷酸化水平的变化,检测大鼠棘波频率。结果与模型组相比,12 h+60 mg/kg组大鼠癫痫发作频率、时间、大鼠记忆能力无显著变化(均P>0.05),大鼠海马组织NMDAR2B磷酸化水平和脑电波频率也无显著变化(P>0.05)。与模型组相比,12 h+120 mg/kg组大鼠癫痫发作频率显著降低(P<0.05)、发作时间显著减少(P<0.05),大鼠记忆能力显著改善(P<0.05),大鼠海马组织中NMDAR2B磷酸化水平及棘波频率显著下降(均P<0.05)。与模型组相比,24 h+60 mg/kg组和24 h+120 mg/kg组大鼠癫痫发作频率显著降低(P<0.05)、发作时间显著减少(P<0.05),大鼠记忆能力改善显著(P<0.05)。与12 h+120 mg/kg组相比,24 h+60 mg/kg组和24 h+120 mg/kg组大鼠癫痫发作频率、时间和大鼠记忆能力无显著差异(均P>0.05)。Western blot结果表明,与模型组相比,24 h+60 mg/kg组和24 h+120 mg/kg组大鼠海马组织NMDAR2B磷酸化水平显著下降(P<0.005);与12 h+120 mg/kg组相比,24 h+60 mg/kg组和24 h+120 mg/kg组NMDAR2B磷酸化水平无显著变化(P>0.05)。结论在氯化锂-匹罗卡品诱导的大鼠癫痫模型中,癫痫终止后12 h给予120 mg/kg艾地苯醌治疗可以达到较好的抗癫痫效果,这一作用可能与NMDAR2B受到抑制有关。 展开更多
关键词 艾地苯醌 氯化锂-匹罗卡品 癫痫 N-甲基-D-天冬氨酸受体
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Scorpion ethanol extract and valproic acid effects on hippocampal glial fibrillary acidic protein expression in a rat model of chronic-kindling epilepsy induced by lithium chloride-pilocarpine 被引量:2
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作者 Yi Liang Hongbin Sun Liang Yu Baoming He Yan Xie 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2012年第6期426-433,共8页
The present study analyzed the effects of ethanol extracts of scorpion on epilepsy prevention and hippocampal expression of glial fibrillary acidic protein in a lithium chloride-pilocarpine epileptic rat model. Result... The present study analyzed the effects of ethanol extracts of scorpion on epilepsy prevention and hippocampal expression of glial fibrillary acidic protein in a lithium chloride-pilocarpine epileptic rat model. Results were subsequently compared with valproic acid. Results showed gradually- increased hippocampal glial fibrillary acidic protein expression following model establishment; glial fibrillary acidic protein mRNA expression was significantly increased at 3 days, reached a peak at 7 days, and then gradually decreased thereafter. Ethanol extracts of scorpion doses of 580 and 1 160 mg/kg, as well as 120 mg/kg valproic acid, led to a decreased number of glial fibrillary acidic protein-positive cells and glial fibrillary acidic protein mRNA expression, as well as decreased seizure grades and frequency of spontaneously recurrent seizures. The effects of 1 160 mg/kg ethanol extracts of scorpion were equal to those of 120 mg/kg valproic acid. These results suggested that the anti-epileptic effect of ethanol extracts of scorpion were associated with decreased hippocampal glial fibrillary acidic protein expression in a rat model of lithium chlofide-pilocarpine induced epilepsy. 展开更多
关键词 Chinese herbs EPILEPSY glial fibrillary acidic protein lithium chloride-pilocarpine scorpion ethanol extraction valproic acid
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Effects of ethanol extracts of scorpion on hippocampal apoptosis and caspase-3 expression in lithium chloride-pilocarpine-induced status epilepticus rats 被引量:2
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作者 Liang Yu Hongbin Sun Yi Liang Yan Xie Baoming He Fei Xu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2010年第2期118-125,共8页
BACKGROUND: Previous studies have demonstrated that scorpion venom in the scorpion can inhibit epilepsy and apoptosis. However, it remains unclear whether ethanol extracts of scorpion (EES) exhibit similar effects.... BACKGROUND: Previous studies have demonstrated that scorpion venom in the scorpion can inhibit epilepsy and apoptosis. However, it remains unclear whether ethanol extracts of scorpion (EES) exhibit similar effects. OBJECTIVE: To investigate the effects of EES on hippocampal apoptosis and caspase-3 expression, and to compare the effects on sodium valproate (positive control drug) in a rat model of status epilepticus induced by lithium chloride-pilocarpine. DESIGN, TIME AND SETTING: This randomized, controlled study was conducted at the Drug Research and Development Center, Kanghong Pharmaceuticals Group, and the Department of Pathology, Sichuan Academy of Medical Sciences & Sichuan Provincial People's Hospital, China from May 2007 to April 2008. MATERIALS: EES were prepared by Huashen Pharmaceutical, China. Sodium valproate (Hunan Xiangzhong Pharmaceutical, China) and lithium chloride-pilocarpine (Sigma, USA) were also used in the present study. METHODS: From a total of 156 rats, six served as normal controls. The remaining rats were intraperitoneally injected with lithium chloride-pilocarpine to establish status epileptlcus models, and then assigned to five groups (n = 30, respectively). Animals in each group were administered drugs at 15 minutes after epileptic seizure by gavage, i.e. in the normal control and model groups, rats were treated with 1 mL/0.1 kg saline. The sodium valproate group was administered 120 mg/kg/d sodium valproate. The low-, moderate-, and high-dose EES groups received treatments of 290, 580 and 1 160 mg/kg/d EES. The dispensed concentration was 1 mL/0.1 kg. Rat seizure behavior was observed. If status epilepticus did not terminated after 1 hour, the rats were intraperitoneally administered atropine (1 mg/kg) and diazepam (10 mg/kg) to terminate seizure. These rats were continuously observed for 6 hours to ensure seizure termination. Then rats were treated with the above-mentioned drugs at 8:00 am each day until sacrifice, which took place 4 hou 展开更多
关键词 ethanol extracts of scorpion APOPTOSIS terminal dUTP nick-end labeling CASPASE-3 model of status epilepticus lithium chloride-pilocarpine brain injury neural regeneration
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氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马组织差异表达circRNA的筛选及功能分析 被引量:1
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作者 黄亚辉 杨萍 +4 位作者 朱勇 王琴 卢军 贺冰 张熙 《神经损伤与功能重建》 2022年第6期315-319,共5页
目的:探究氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马组织差异表达共价闭合、单链环状RNA(circRNA)及功能分析。方法:通过构建氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,取癫痫大鼠及对照大鼠海马组织通过Illumina高通量测序平台进行转录组测序,并通过EdgeR包... 目的:探究氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马组织差异表达共价闭合、单链环状RNA(circRNA)及功能分析。方法:通过构建氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,取癫痫大鼠及对照大鼠海马组织通过Illumina高通量测序平台进行转录组测序,并通过EdgeR包对circRNA进行差异分析、通过R语言进行GO及KEGG信号通路富集分析,通过Targetscan与miRanda软件进行circRNA与miRNA互作分析寻找circRNA核心调控靶标。结果:对照组及癫痫组大鼠海马的circRNA进行差异分析获得的262个差异表达circRNA,信号通路富集分析发现与胞蛋白修饰过程、蛋白质变性过程、树突形态调控、神经元分化调节、离子跨膜转运的调节等生物过程相关。并进一步确定了可能与circRNA存在互作的核心调控miRNA,包括miR-322-5p、miR-322-3p、miR-323-5p、miR-323-3p、miR-301a-5p、miR-301a-3p、miR-324-5p、miR-324-3p等。结论:本研究筛选了氯化锂-匹罗卡品点燃癫痫大鼠与正常大鼠脑组织差异circRNA,系统地分析了其可能的作用功能机制,为癫痫诊断或治疗寻找到可靠的生物标志物。 展开更多
关键词 氯化锂-匹罗卡品 癫痫 circRNA MIRNA
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穴位埋线对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用研究 被引量:2
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作者 刘征 马琳 +5 位作者 毕海洋 于楠楠 李求实 万雅馨 刘玉颖 李艳凤 《长春中医药大学学报》 2020年第3期469-472,共4页
目的观察穴位埋线对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法 80只SD雄鼠随机分为空白组、模型组、西药组及埋线组,每组20只。制造癫痫模型,分别进行相应的干预,28 d后对各组大鼠进行Racine分级评定并记录各组癫痫平均... 目的观察穴位埋线对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法 80只SD雄鼠随机分为空白组、模型组、西药组及埋线组,每组20只。制造癫痫模型,分别进行相应的干预,28 d后对各组大鼠进行Racine分级评定并记录各组癫痫平均发作时间;处死取材,行HE染色及免疫组化。结果癫痫发作程度及平均发作时间:模型组大鼠可出现典型地癫痫发作征象(P<0.01);与模型组比较,西药组及埋线组发作程度明显减轻,平均癫痫发作时间明显减少(P<0.05)。海马CA1区HE染色结果:模型组大鼠存在大量调亡细胞;埋线组及西药组可见少量凋亡细胞。海马Capase-3阳性细胞数及蛋白的表达:模型组大鼠海马阳性细胞数及蛋白表达明显增多 (P<0.05);与模型组比较,埋线组与西药组均明显减少(P<0.05)。以上结果中,西药组与埋线组结果无统计学差异(P>0.05)。结论癫痫可造成大鼠海马神经元损伤,穴位埋线可以减缓海马神经细胞丢失程度,减缓细胞凋亡进程,减弱癫痫发作程度,起到脑保护作用。 展开更多
关键词 癫痫大鼠 穴位埋线 氯化锂-匹罗卡品 细胞凋亡 脑保护
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氯化锂-匹罗卡品癫痫模型中海马神经元钾通道Kv1.1的表达变化
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作者 祝萍萍 范红星 +3 位作者 梁瑞华 陈江瑛 谭燕萍 张素平 《中国医学创新》 CAS 2021年第2期31-35,共5页
目的:研究A型钾通道亚型Kv1.1在癫痫大鼠海马神经元中的蛋白表达和电生理功能变化,初步探讨Kv1.1在癫痫发生中的作用和意义。方法:2019年1-12月选取24只成年雄性SD大鼠,根据随机数字表法分为对照组和模型组,每组12只。模型组通过向腹腔... 目的:研究A型钾通道亚型Kv1.1在癫痫大鼠海马神经元中的蛋白表达和电生理功能变化,初步探讨Kv1.1在癫痫发生中的作用和意义。方法:2019年1-12月选取24只成年雄性SD大鼠,根据随机数字表法分为对照组和模型组,每组12只。模型组通过向腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制备癫痫模型,对照组采用0.9%氯化钠溶液代替处理。每组6只进行免疫印记和电生理检测。利用Western blot方法检测并比较两组海马区Kv1.1的蛋白表达。利用全细胞膜片钳技术记录并观察两组海马区锥体神经元细胞膜上总的外向钾离子电流和Kv1.1介导的钾电流变化。结果:模型组海马区Kv1.1的蛋白表达量低于对照组(P<0.05)。全细胞膜片钳结果显示:与对照组相比,癫痫模型组海马区锥体神经元总的外向钾电流峰值曲线右移,钾电流峰值从膜电压-40 mV开始明显下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组海马区锥体神经元Kv1.1介导的钾电流峰值曲线右移,峰值从膜电压-30 mV开始明显下降(P<0.05)。结论:癫痫模型中海马区Kv1.1的蛋白表达降低和其介导的钾电流的下降,提示其表达变化可能与癫痫的发生相关。 展开更多
关键词 Kv1.1 氯化锂-匹罗卡品 癫痫
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代谢型谷氨酸受体在癫幼鼠模型海马组织中的表达
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作者 张梅梅 刘恒方 王琳 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第18期1442-1443,1456,共3页
目的探讨癫模型幼鼠海马组织中代谢型谷氨酸受体R1及R3(mGluR1和mGluR3)的表达变化及其作用机制。方法给予幼鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品,观察幼鼠的行为变化,把发作程度达到Racine 5级并持续6 h以上的动物认为匹罗卡品癫持续状态动... 目的探讨癫模型幼鼠海马组织中代谢型谷氨酸受体R1及R3(mGluR1和mGluR3)的表达变化及其作用机制。方法给予幼鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品,观察幼鼠的行为变化,把发作程度达到Racine 5级并持续6 h以上的动物认为匹罗卡品癫持续状态动物模型制作成功,归入实验组,未达到该标准或抽搐致死的幼鼠剔除。实验SD幼鼠共18只,随机分为下列各组(每组6只):癫发作后6 h组(急性期,Ⅰ组),5 d组(静止期,Ⅱ组)及60 d组(慢性期,Ⅲ组)。9 g/L盐水腹腔注射18只(对照组),每组6只,与实验组的时间点相对应,分为6 h组(Ⅰa组),5 d组(Ⅱa组)及60 d组(Ⅲa组)。分别在各时间点处死动物取脑海马组织,处死动物前行常规脑电图(EEG)检查。应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组脑海马组织中mGluR1和mGluR3表达。结果Ⅰ组幼鼠EEG均异常;Ⅱ组幼鼠EEG正常;Ⅲ组5只幼鼠(83%)出现散发尖波、棘波或棘慢波。对照组未出现自发发作。分别与Ⅰa组、Ⅱa组比较,Ⅰ组及Ⅱ组幼鼠mGluR1 mRNA表达水平显著上调,差异有显著性(Pa<0.01);Ⅲ组mGluR1 mRNA表达水平与Ⅲa组相比,无显著性差异(P>0.05)。与相应的Ⅰa、Ⅱa、Ⅲa组比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的mGluR3 mRNA表达水平均上调,有显著性差异(Pa<0.01)。结论mGluR1表达上调可能促进了兴奋性毒作用,而晚期mGluR3表达上调可能有利于海马组织的保护作用。 展开更多
关键词 代谢型谷氨酸受体 癫痫模型 氯化锂-匹罗卡品 癫痫持续状态
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锂-匹罗卡品致痫模型海马星形胶质细胞缝隙连接研究 被引量:10
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作者 苏曼 童晓欣 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2738-2741,共4页
目的应用锂-匹罗卡品致痫动物模型研究急性癫痫持续状态(status epilepticusSE)及继发性慢性自发性发作海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变。方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组,应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠急性SE。实验组又分为8... 目的应用锂-匹罗卡品致痫动物模型研究急性癫痫持续状态(status epilepticusSE)及继发性慢性自发性发作海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变。方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组,应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠急性SE。实验组又分为8个亚组,分别为出现急性SE后2、12、24h,3、7、15、30、60d组,分属急性期(急性SE24h内)、静止期(急性SE后3~15d)和慢性期(急性SE后30~60d),应用尼氏染色观察各期大鼠海马病理改变,用免疫组化检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),缝隙连接蛋白43(CX43)表达以了解各期大鼠海马各区星形胶质细胞反应及其缝隙连接的改变。结果锂-匹罗卡品腹腔注射后,诱发大鼠急性SE持续6~30h后进入静止期,存活大鼠30~45d后出现慢性自发性发作。尼氏染色显示致痫后12~24h可见明显海马神经元损害,7d后海马各区开始出现反应性胶质细胞增多,以后持续性加重,到观察终点60天最明显。致痫后7dGFAP免疫阳性反应开始增强,30d时较前更明显,60d最明显。CX43在对照组大鼠海马显示散在分布免疫阳性细胞;致痫后2h,CA1区与CA3区的分子层与起层出现散在曲张静脉状阳性突起;12h突起增多增粗,24h最明显(P<0.05),CA1、CA3区比齿状回明显(P<0.05),进入静止期3~7d逐渐下降,15d与对照组无区别,慢性期30~60d未见有明显阳性细胞及突起。结论急性SE星形胶质细胞的缝隙连接增强,有助于维持胞外微环境的稳定;慢性颞叶癫痫动物模型海马星形胶质细胞缝隙连接缺陷,可能是引起慢性自发性发作的因素之一。 展开更多
关键词 锂-匹罗卡品癫痫动物模型 星形胶质细胞 缝隙连接
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氯化锂-毛果芸香碱点燃癫大鼠模型中腺苷激酶表达的动态改变 被引量:4
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作者 康慧聪 刘晓艳 +5 位作者 胡琦 许峰 李巷 刘志广 王媛 朱遂强 《中国临床神经科学》 2009年第3期225-230,共6页
目的:观察氯化锂-毛果芸香碱慢性点燃大鼠在点燃过程中脑内腺苷激酶(ADK)表达的动态演变情况,探讨癫发作与ADK的关系及时间演变特征,以评价ADK在癫发病机制中的作用。方法:氯化锂-毛果芸香碱点燃大鼠模型,分模型组、对照组和正常组... 目的:观察氯化锂-毛果芸香碱慢性点燃大鼠在点燃过程中脑内腺苷激酶(ADK)表达的动态演变情况,探讨癫发作与ADK的关系及时间演变特征,以评价ADK在癫发病机制中的作用。方法:氯化锂-毛果芸香碱点燃大鼠模型,分模型组、对照组和正常组。采用RT-PCR及Western blot的方法监测发作后24h和1、6个月时大鼠脑内ADK表达的动态改变情况。结果:氯化锂-毛果芸香碱点燃后24h时,RT-PCR及Western blot检测ADK的表达均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在点燃进入慢性期后的1和6个月时则相反,ADK表达较点燃前明显增高,差异有显著统计学意义(P<0.01)。ADK表达6个月时较1个月时更高(P<0.05或P<0.01),即慢性期ADK的表达增高随时间延长越加明显。结论:ADK在点燃过程中呈现双向改变特征,急性期表达降低,促进细胞外腺苷浓度的增高;进入慢性期,反复的癫发作导致了ADK的过表达,这可能是导致癫反复发作而无法控制的重要因素。 展开更多
关键词 氯化锂-毛果芸香碱慢性点燃 腺苷系统 腺苷激酶
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黑皮质素受体-4在癫痫模型大鼠脑组织中的表达及相关机制 被引量:2
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作者 陈雅岚 李杰 +2 位作者 徐馨 米秀娟 王学峰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期2445-2450,共6页
目的探讨黑皮质素受体-4(melanocortin-4 receptor,MC4R)在癫痫模型大鼠脑组织中的表达及可能的相关机制。方法将52只雄性SD大鼠分为对照组,6、24、72 h、7、14、30、60 d 8个实验组,实验组建立氯化锂-匹罗卡品模型,采用Western blot、... 目的探讨黑皮质素受体-4(melanocortin-4 receptor,MC4R)在癫痫模型大鼠脑组织中的表达及可能的相关机制。方法将52只雄性SD大鼠分为对照组,6、24、72 h、7、14、30、60 d 8个实验组,实验组建立氯化锂-匹罗卡品模型,采用Western blot、免疫组织化学、免疫组织荧光法检测MC4R在模型大鼠脑组织中的表达及分布。另外40只雄性SD大鼠,分成正常对照组、戊四氮组(pentylenetetrazol,PTZ)、PTZ+0.9%Na Cl组和PTZ+HS014组(HS014为MC4R特异性抑制剂),建立PTZ慢性点燃模型,记录各组发作情况。建模28 d后将各组大鼠处死,Western blot检测各组大鼠PhspoGluR1(Ser 845)的表达情况。结果与对照组相比,MC4R在氯化锂-匹罗卡品模型大鼠脑组织中呈动态升高趋势,并于第14天达峰值(P<0.01)。在PTZ慢性点燃过程中,与对照相比,经HS014干预大鼠的平均发作评分明显降低(P<0.05),全身强直阵挛发作(generalized tonic-clonicseizure,GTCS)的潜伏期明显延长(P<0.05)。29 d后Western blot检测结果显示HS014处理组大鼠脑组织中的Phspo-GluR1(ser845)表达量较PTZ组明显下降(P<0.05)。结论 MCR4可能通过调节GluR1的ser 845位点的磷酸化水平参与到了癫痫的发生、发展中。 展开更多
关键词 癫痫 黑皮质素受体-4 氯化锂-匹罗卡品 戊四氮 GLUR1
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艾芬地尔干预后氯化锂-匹罗卡品致大鼠的慢性期脑电图特征 被引量:1
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作者 来海欧 杨金升 +1 位作者 安敏 石向群 《临床神经电生理学杂志》 2008年第4期195-200,共6页
目的:了解艾芬地尔干预对氯化锂(LiCl)-匹罗卡品(Pilo)致大鼠脑电图随时间变化的特征。方法:通过腹腔注射LiCl-Pilo建立癫动物模型。60只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和艾芬地尔干预组,分别在造模后第7、15、30、60天四个时间... 目的:了解艾芬地尔干预对氯化锂(LiCl)-匹罗卡品(Pilo)致大鼠脑电图随时间变化的特征。方法:通过腹腔注射LiCl-Pilo建立癫动物模型。60只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和艾芬地尔干预组,分别在造模后第7、15、30、60天四个时间点观察各组大鼠行为、脑电图改变,每一个时间点5只大鼠。结果:对照组无性发作,经过4-20天的潜伏期后,干预组及模型组的脑电图波幅及频率骤然减低,在慢性期干预组较模型组的波幅逐渐增高,频率逐渐增快,但仍未达发作当时的水平,且两组间比较差异无统计学意义。干预组较模型组更早更快趋于正常化。结论:艾芬地尔在LiCl-Pilo致大鼠模型中具有抗惊厥作用,慢性期脑电图有特征性改变。 展开更多
关键词 氯化锂-匹罗卡品 癫模型 脑电图 艾芬地尔 性放电
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小剂量反复注射匹罗卡品制备颞叶癫癎大鼠模型 被引量:2
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作者 宋毅军 田心 《天津医药》 CAS 北大核心 2004年第7期415-417,共3页
目的 :探讨氯化锂 -匹罗卡品所致癫大鼠模型的新制备方法。方法 :利用小剂量多次注射匹罗卡品的方法制备颞叶癫大鼠模型后 ,测取慢性模型组大鼠脑电 ,计算病灶处的相关维数 (Dc值 )。结果 :此方法使急性期大鼠病死率降至35 % ,且癫持续... 目的 :探讨氯化锂 -匹罗卡品所致癫大鼠模型的新制备方法。方法 :利用小剂量多次注射匹罗卡品的方法制备颞叶癫大鼠模型后 ,测取慢性模型组大鼠脑电 ,计算病灶处的相关维数 (Dc值 )。结果 :此方法使急性期大鼠病死率降至35 % ,且癫持续状态的发生率提高到接近100 %。模型组大鼠病灶处脑电Dc值明显降低。结论 展开更多
关键词 小剂量 注射 匹罗卡品 制备 颞叶癫痫 大鼠 模型动物
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