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Kappa阿片受体的抗缺血性心脏保护作用——信息机制(英文) 被引量:18
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作者 黄德明 吴淞 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期115-120,共6页
有证据表明 ,心脏细胞产生强腓肽和强腓肽类多肽 ,它们是kappa阿片受体 (κ OR)的激动剂。κ OR是心脏一种优势的阿片受体 ,其激活可改变在体和离体心脏的功能。在正常和病理情况下 ,内源性κ 阿片肽可能通过自分泌或旁分泌的方式调节... 有证据表明 ,心脏细胞产生强腓肽和强腓肽类多肽 ,它们是kappa阿片受体 (κ OR)的激动剂。κ OR是心脏一种优势的阿片受体 ,其激活可改变在体和离体心脏的功能。在正常和病理情况下 ,内源性κ 阿片肽可能通过自分泌或旁分泌的方式调节心脏功能。心肌缺血是导致心脏功能紊乱的一个常见原因 ,主要表现为心肌功能减弱 ,心律失常及心肌梗塞等。心肌缺血时 ,交感神经发放增强 ,从而增加作功负荷及氧消耗量 ;而这又使缺血引发的状况更为恶化。机体抵抗缺血引发心肌损害 /心律失常的保护机制之一是抑制 β 肾上腺素受体 ( β AR)的兴奋。κ OR确实能抑制β AR的激动。这种抑制主要是由于GS蛋白受到抑制 ,也在较小程度上由于信息通路的腺苷酸环化酶的抑制。因为该种酶能通过对百日咳毒素敏感的G蛋白转导β AR的激动。另一保护心肌对抗缺血性损害的机制是预处理。预处理是指预先受到缺血等损伤使心脏对随后更严重的损伤产生较强的耐受能力。这种保护作用可以在预处理后即时产生 ,也可延至预处理后 1- 3天。在采用缺血或其产生的后果之一代谢抑制作为预处理而致的心脏保护中 ,κ OR参与媒介预处理的作用。用κ OR的特异性激动剂U5 0 488H激活κ OR (U5 0 488H药理性预处理 ,UP)可激活蛋白激酶C (PKC) 。 展开更多
关键词 kappa阿片受体 心肌缺血 Β-肾上腺素受体 缺血预处理
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二氢埃托啡对大鼠脑阿片受体的结合特性 被引量:9
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作者 王丹心 黄矛 秦伯益 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第3期161-163,共3页
本文在大鼠脑匀浆P_2膜上,观察了二氢埃托啡(DHE)对[~3H]纳洛酮,[~3H]DPDPE和[~3H]埃托啡(预先用30nmol/L吗啡和100nmol/L DADLE阻断μ和δ受体)与阿片受体结合的抑制强度。结果表明:DHE对[~3H]纳洛酮与阿片受体结合的抑制强度远远大于... 本文在大鼠脑匀浆P_2膜上,观察了二氢埃托啡(DHE)对[~3H]纳洛酮,[~3H]DPDPE和[~3H]埃托啡(预先用30nmol/L吗啡和100nmol/L DADLE阻断μ和δ受体)与阿片受体结合的抑制强度。结果表明:DHE对[~3H]纳洛酮与阿片受体结合的抑制强度远远大于对[~3H]DPDPE和[~3H]埃托啡(预先阻断μ和δ受体后)。DHE对μ,δ和κ受体的相对亲和力之比为1951:2:1,提示DHE为μ受体相对选择性配体。 展开更多
关键词 二氢埃托啡 阿片受体 大鼠 药理
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Antagonistic effect of orphanin FQ on opioid analgesia in rat 被引量:3
3
作者 朱崇斌 张秀琳 +5 位作者 许绍芬 曹小定 吴根诚 李默漪 崔大敷 戚正武 《中国药理学报》 CSCD 1998年第1期10-14,共5页
目的:研究孤啡肽(OFQ)对痛与阿片镇痛的影响.方法:脑室(icv)与鞘内(ith)给药,以大鼠甩尾模型测痛.结果:小剂量OFQ(01μg)icv及ith给药对痛反应均无影响;较大剂量OFQ(05-10μg)可使... 目的:研究孤啡肽(OFQ)对痛与阿片镇痛的影响.方法:脑室(icv)与鞘内(ith)给药,以大鼠甩尾模型测痛.结果:小剂量OFQ(01μg)icv及ith给药对痛反应均无影响;较大剂量OFQ(05-10μg)可使痛反应增强.OFQ1-10(OFQ的一个片段)icv对痛反应无影响.μ受体激动剂芬太尼(1μg)、δ激动剂DSLET(5μg)icv或ith给药,以及κ激动剂U50488H(1μg)ith给药,可使痛阈明显增加.01μg或1μgOFQ与上述药物合用后,痛阈增加明显减少(除鞘内与DSLET合用外).结论:OFQ可增强大鼠的痛反应,在脑内对抗由μ和δ受体介导的阿片镇痛,在脊髓对抗由κ和μ但不是由δ受体介导的镇痛. 展开更多
关键词 弧啡肽 镇痛 阿片 受体
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κ-阿片受体激动通过激活K_(ATP)通道对大鼠腹主动脉产生舒张作用(英文) 被引量:6
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作者 裴建明 陈迈 +2 位作者 王跃民 文竣 朱运龙 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期91-95,共5页
为观察U5 0 ,488H(选择性κ 阿片受体激动剂 )对大鼠腹主动脉的舒张作用 ,并探讨其机制 ,实验采用离体血管灌流实验 ,测定血管张力的改变。结果显示 :(1)U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用 ;(2 )U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的... 为观察U5 0 ,488H(选择性κ 阿片受体激动剂 )对大鼠腹主动脉的舒张作用 ,并探讨其机制 ,实验采用离体血管灌流实验 ,测定血管张力的改变。结果显示 :(1)U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用 ;(2 )U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张效应部分依赖于内皮细胞的存在 ;(3 )优降糖和格列甲嗪可明显抑制U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用 ;(4)U5 0 ,488H的舒张血管效应与M受体、β受体、前列腺素及NO无关。结果表明 ,U5 0 ,488H是一种有效的扩血管物质 ,其舒张血管的效应具有内皮依赖性 。 展开更多
关键词 生理学 kappa-阿片受体 主动脉环灌流 大鼠 KATP通道
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参附注射液对心肺复苏大鼠心肌κ阿片受体的影响 被引量:5
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作者 单怡 万健 +7 位作者 林兆奋 赵良 单红卫 陈德昌 许永华 管军 李文放 杨兴易 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期353-357,共5页
目的:观察心脏骤停复苏后( CA-CPR)心功能和心肌κ阿片受体(κ-OR)表达的变化及参附注射液对其影响,探讨参附注射液保护复苏后心功能的新机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为健康对照组(BL)、参附注射液组(SF)和对照组(CON... 目的:观察心脏骤停复苏后( CA-CPR)心功能和心肌κ阿片受体(κ-OR)表达的变化及参附注射液对其影响,探讨参附注射液保护复苏后心功能的新机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为健康对照组(BL)、参附注射液组(SF)和对照组(CON)。所有大鼠均气管插管,经颈动脉左心室插管和股动脉插管监测血流动力学参数,经股静脉置管建立给药通道。采用气管夹闭窒息法制作心脏骤停动物模型。 BL组不复制模型,SF组和CON组窒息5 min后予心肺复苏(CPR)。 SF组CPR同时静脉泵注参附注射液20 mL/kg(60 mL/h),CON组泵注等量生理盐水。动态记录HR、MAP、dP/dt40、LVEDP和-dP/dtmax等血流动力学参数。拟定复苏后0.5、2、4、6、24 h五个时间点随机处死大鼠并取心肌组织备检,每个时间点均取满6只。 RT-PCR法测定心肌κ-OR mRNA表达,Western blot法测定心肌κ-OR蛋白含量。结果 CON和SF两组复苏成功率、窒息至心跳停搏时间( Tc)、窒息至呼吸停止时间( Tb)、开始心肺复苏至恢复自主循环时间(Tr)比较差异无统计学意义(P>0.05); CON组与SF组复苏后24 h生存率比较差异无统计学意义(χ2=1.25,P=0.26)。 BL组血流动力学参数始终保持在基线水平,SF组复苏后五个时间点HR、MAP、dP/dt40及-dP/dtmax均显著优于CON组(P<0.01),且6 h后除-dP/dtmax始终低于BL组(P<0.01)外,SF组HR、MAP与BL组比较差异无统计学意义(P>0.05)。复苏大鼠心肌中κ-OR mRNA表达水平和κ-OR蛋白含量均呈先升后降曲线,均以复苏后2 h表达量最高,而BL组两者水平均显著低于CON组和SF组(P<0.05);与SF组比较,CON组心肌中к-OR mRNA和к-OR蛋白含量显著升高( P<0.05)。结论 CA-CPR对心肌κ-OR mRNA表达水平及κ-OR蛋白含量均有显著影响,参附注射液可以改善复苏后血流动力学参数,对复苏后心� 展开更多
关键词 心肺复苏( CPR) 心肌功能障碍 κ-阿片受体(κ-OR) 参附注射液 CARDIOPULMONARY resuscitation ( CPR)
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共表达人Kappa阿片受体与Gq嵌合体GqG66Di5的稳定细胞株构建与鉴定
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作者 石晶晶 张毅 +4 位作者 陈学军 靳倩 朱思庆 李丽琴 王陈 《防化研究》 2023年第2期25-32,共8页
Kappa阿片受体(Kappa Opioid Receptor,KOR)是新药研究的重要靶标之一,建立稳定表达相应受体的细胞株是实现快速高效筛选靶向化合物的前提。通过构建人KOR过表达质粒,将其分别与5种不同的Gq嵌合体质粒共转染至CHO-FlpIn细胞,筛选出最佳G... Kappa阿片受体(Kappa Opioid Receptor,KOR)是新药研究的重要靶标之一,建立稳定表达相应受体的细胞株是实现快速高效筛选靶向化合物的前提。通过构建人KOR过表达质粒,将其分别与5种不同的Gq嵌合体质粒共转染至CHO-FlpIn细胞,筛选出最佳Gq嵌合体;通过抗生素加压筛选以及单克隆化获得稳转细胞株;采用Western Blot检测KOR表达,并进一步通过FLIPR钙信号对细胞株的药理学功能进行鉴定。基于以上途径,本研究构建了稳定共表达人KOR与Gq嵌合体GqG66Di5的稳定细胞株CHO-OPRK1-Gq。该细胞株高表达KOR,具有对特异性激动剂U-69593(EC50=0.039μmol/L±0.006μmol/L)和抑制剂Naloxone(IC50=0.43μmol/L±0.28μmol/L)响应的药理学功能,实现了基于Gq途径介导信号转导的KOR功能检测。在CHOOPRK1-Gq细胞株的基础上,建立了体外高通量筛选靶向KOR配体的新方法,为研发靶向KOR的药物奠定了基础。 展开更多
关键词 kappa阿片受体 Gq嵌合体 钙离子 高通量筛选
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κ阿片受体激动通过钙调神经磷酸酶和胞外信号调节激酶信号抑制异丙肾上腺素诱导的乳鼠心肌肥大 被引量:4
7
作者 鲁美丽 王洪新 +3 位作者 杨育红 张蕾 刘冬梅 吴国强 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期273-278,共6页
目的探讨κ阿片受体(κ-OR)激动抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的信号转导机制。方法利用体外培养模型,以Iso 10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察κ-OR激动剂U50488 H1μmol/L的作用,并进一步探索在钙调神经磷酸酶(CaN)特异... 目的探讨κ阿片受体(κ-OR)激动抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的信号转导机制。方法利用体外培养模型,以Iso 10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察κ-OR激动剂U50488 H1μmol/L的作用,并进一步探索在钙调神经磷酸酶(CaN)特异性抑制剂环孢菌素A(CsA)、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126、L型钙通道阻滞剂维拉帕米及β肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔存在的情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的影响。Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Western blot法测CaN、ERK表达。结果U50488 H1μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌蛋白含量增加、体积增大和胞内[Ca2+]i瞬间变化的增高,其抑制程度与CsA、U0126、维拉帕米及普萘洛尔相似;U50488 H可以抑制Iso诱导的CaN表达增加和ERK磷酸化增加;CaN抑制剂CsA可以抑制Iso诱导的ERK磷酸化增加,ERK抑制剂U0126可以抑制Iso诱导的CaN表达增加。结论κ-OR激动通过CaN、ERK信号抑制Iso诱导的心肌肥大,在这一过程中,CaN、ERK信号在蛋白水平上存在交互作用。 展开更多
关键词 Κ阿片受体 钙调神经磷酸酶 胞外信号调节激酶 心肌肥大
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ATP敏感性钾通道在U50488H抑制去氧肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大中的作用 被引量:1
8
作者 张蕾 王洪新 +2 位作者 鲁美丽 吴国强 刘冬梅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期191-195,共5页
目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)在κ-阿片受体激动剂U50488H抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,应用去氧肾上腺素(PE)10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大。细胞处理分为正常对照组、PE10μmol.L-1模型... 目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)在κ-阿片受体激动剂U50488H抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法以原代培养的新生大鼠心肌细胞为模型,应用去氧肾上腺素(PE)10μmol.L-1诱导心肌细胞肥大。细胞处理分为正常对照组、PE10μmol.L-1模型组、5-羟基癸酸(5-HD)100μmol.L-1组,格列本脲(Gli)50μmol.L-1组、PE10μmol.L-1+U50488H1μmol.L-1组、PE10μmol.L-1+Gli50μmo.lL-1+U50488H1μmo.lL-1组和PE10μmo.lL-1+5-HD100μmo.lL-1+U50488H1μmol.L-1组,细胞培养液中先加入Gli50μmol.L-1或者5-HD100μmol.L-1,30min后再加入U50448H1μmol.L-1,30min后最后加入PE10μmol.L-1,48h后进行指标检测,Lowry等法检测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;Western印迹法测定KATP通道Kir6.2亚基的表达。结果与正常对照组相比,PE10μmol.L-1模型组使心肌细胞总蛋白质含量比正常细胞增加了52.2%,细胞体积增加了95.0%,而Kir6.2的表达没有明显变化。与PE10μmol.L-1模型组相比,细胞加入U50488H1μmol.L-1后,心肌细胞总蛋白质含量和细胞体积分别降低了42.3%和47.9%,但是Kir6.2表达增加了39.2%。与PE10μmo.lL-1+U50488H1μmol.L-1组相比,在非选择性KATP通道阻滞剂Gli50μmol.L-1或线粒体KATP通道阻滞剂5-HD100μmol.L-1存在的情况下,Kir6.2表达分别减少了49.3%和52.1%,U50488H抑制PE诱导的心肌细胞肥大作用减弱,并且两组之间没有显著差异。结论 U50488H可能是通过开放KATP通道,主要是线粒体KATP通道来抑制PE诱导的乳大鼠心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 钾通道 受体 阿片样 κ 阿片受体激动剂 U50488H 心肌病 肥厚性
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非预期性应激刺激造成的抑郁对大鼠术后切口痛的影响 被引量:1
9
作者 茹靖涛 苏松雪 +3 位作者 曹福祥 秦涛 曹靖 臧卫东 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第12期2194-2196,共3页
目的观察非预期性应激刺激造成的抑郁对术后切口痛的影响。方法将实验大鼠随机分为4组(对照组、单纯手术组、应激组、手术+应激组),利用von Frey丝测机械机械痛阈;利用热辐射测痛仪检测热痛阈;利用糖水偏爱实验、强迫游泳实验检... 目的观察非预期性应激刺激造成的抑郁对术后切口痛的影响。方法将实验大鼠随机分为4组(对照组、单纯手术组、应激组、手术+应激组),利用von Frey丝测机械机械痛阈;利用热辐射测痛仪检测热痛阈;利用糖水偏爱实验、强迫游泳实验检测检测应激和抑郁状态;利用Western blot检测4组脊髓Kappa阿片受体(KOR)的表达。结果与对照组机械阈值(13.88±2.19) g、热痛阈值(11.79±1.02) s比较,非预期应激第5天出现机械痛阈(9.65±0.88) g、热痛阈(8.49±1.75) s降低;与手术组比较,手术组加非预期应激组术后第9天机械痛阈(9.01±1.84) g、热痛(8.49±1.75) s不能恢复到正常值。与对照组糖水偏爱(88.67±2.69)%比较,应激组和应激+手术组糖水偏爱(58.33±4.10)%减少,与对照组强迫游泳静止时间(66.50±4.79) s比较,应激组和应激+手术组延长到(106.67±6.24) s。Western blot结果显示,与对照组比较,术后第9天应激加手术组术侧脊髓KOR表达下降到0.45±0.06。结论围手术期非预期应激可以延迟术后切口痛的恢复,或许与脊髓KOR表达减少有关。 展开更多
关键词 非预期性应激 术后切口痛 kappa阿片肽受体
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共表达人kappa阿片受体与PKAcat-EGFP的CHO稳定细胞株建立及功能鉴定 被引量:1
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作者 李玉蕾 龙隆 +3 位作者 温泉 王莉莉 宫泽辉 苏瑞斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1321-1326,共6页
目的在中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary,CHO)细胞上建立人kappa阿片受体(human kappa opioid receptor,hKOR)及增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)标记的蛋白激酶A催化亚基(catalytic domain of cAMP-dep... 目的在中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary,CHO)细胞上建立人kappa阿片受体(human kappa opioid receptor,hKOR)及增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)标记的蛋白激酶A催化亚基(catalytic domain of cAMP-dependent protein kinase A,PKAcat)融合蛋白(PKAcat-EGFP)稳定共表达的细胞模型,为体外高通量筛选作用于hKOR的药物及药物分子机制研究打下基础。方法通过脂质体介导法将潮霉素B抗性的hKOR重组质粒[pcDNA3.1/Hygro(+)-hKOR]转染入已稳定表达PKAcatEGFP的CHO细胞中,随后用含潮霉素B的选择性培养基培养细胞,有限稀释法挑取耐药单克隆,PKA重分布实验筛选阳性克隆,利用Z’因子对建立的细胞模型的可靠性进行评价,利用PKA重分布实验与LANCE cAMP 384 Kit检测受体功能。结果 PKA重分布实验与LANCE cAMP 384 Kit结果表明,CHO-PKAcat-EGFP/hKOR-13号克隆反应性良好,100nmol·L^(-1)的U-50488作用时的Z’平均值为0.596,证明了该细胞模型的可靠性,且经多次传代后的受体表达也能保持稳定。结论成功建立了hKOR与PKAcat-EGFP融合蛋白稳定共表达的细胞模型CHO-PKAcat-EGFP/h KOR-13。 展开更多
关键词 kappa阿片受体 蛋白激酶A 稳定转染 高内涵分析 信号转导 中国仓鼠卵巢细胞
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A Functional Balance between Spinal Mu and Kappa Opioid Receptors in Itch Regulation
11
作者 Ming Chen Cheng Liu +2 位作者 Xue-hai Guan Lin-tao Qu Hong-bing Xiang 《麻醉与监护论坛》 2012年第5期335-337,共3页
关键词 阿片受体 皮肤瘙痒症 脊柱 平衡 规例 神经系统 神经传递 动物模型
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Changes of mu and kappa opioid receptors in cathartic colon of rat
12
作者 刘宝华 莫平 +2 位作者 贾后军 李春穴 张胜本 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2004年第5期282-284,共3页
Objective: To observe the changes of mu and kappa opioid receptors in the cathartic colon of rat, and to clarify that whether opioid receptors accounts for the occurrence of slow transit constipation (STC). Methods: T... Objective: To observe the changes of mu and kappa opioid receptors in the cathartic colon of rat, and to clarify that whether opioid receptors accounts for the occurrence of slow transit constipation (STC). Methods: The cathartic colon model of rat was made by feeding with laxatives. The activity of mu and kappa opioid receptors in the cathartic colon of rat was measured by radio-ligand binding assay. Results: Compared with the control group, the maximal binding capacity (Bmax) and affinity(Kd) of mu opioid receptor in cathartic colon group were significantly increased (207.00±22.90 fmol/mg·p vs 82.00±14.23 fmol/mg·p, P < 0.01;3.30±0.45 mmol/L vs 2.40±0.57 mmol/L,P < 0.05). The maximal binding capacity of kappa opioid receptor also showed a great increase (957.00±102.41 fmol/mg·p vs 459.00±52.41 fmol/mg·p, P<0.01), but no significant difference of affinity was found between the two groups. Conclusion: The mu and kappa opioid receptors may be involved in the functional disorders of cathartic colon. 展开更多
关键词 cathartic colon mu opioid receptor kappa opioid receptor
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κ-阿片肽受体激活抑制内皮素-1诱导的心肌细胞肥大与细胞外信号调节激酶通路有关
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作者 邢玲 冀建伟 +3 位作者 李桃英 赵继玲 李志业 杨育红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期842-847,共6页
目的讨论κ-阿片肽受体(kappa-opioid receptor,κ-OR)激活后通过细胞外信号调节激酶通路对内皮素-1(vascular endothelin-1,ET-1)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,ET-110 nmol·L^(-1)诱导心肌细... 目的讨论κ-阿片肽受体(kappa-opioid receptor,κ-OR)激活后通过细胞外信号调节激酶通路对内皮素-1(vascular endothelin-1,ET-1)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,ET-110 nmol·L^(-1)诱导心肌细胞肥大,观察κ-OR激动剂(U50488H)1μmol·L^(-1)对心肌细胞的作用,并探讨细胞外信号调节激酶1/2特异性抑制剂(U0126)1μmol·L^(-1)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220(50 nmol·L^(-1))、百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)5 mg·L^(-1)、κ-OR拮抗剂nor-binaltorphimine(NOR-BNI,1μmol·L^(-1))存在时,κ-OR的激活对心肌细胞肥大的影响及相关机制。心肌细胞的体积应用消化分离法及计算机图像分析系统测定;心肌细胞的心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)的mRNA相对表达利用RT-PCR法测定;心肌细胞ERK1/2的相对表达水平应用Western blot法测定;心肌细胞的形态变化利用相差显微镜观察。结果ET-1可以使心肌细胞体积增大,ANPmRNA表达增多,ERK1/2表达增多;与ET-1(10 nmol·L^(-1))组相比,U50488H(1μmol·L–1)可明显使ET-1诱导的心肌细胞体积变小,ANPmRNA表达减少,ERK1/2表达减少,U0126(1μmol·L^(-1))、Ro-31-8220(50 nmol·L^(-1))与其抑制程度相似,三者差异无显著性;当用U0126(1μmol·L^(-1))、Ro-31-8220(50 nmol·L^(-1))预处理时U50488H(1μmol·L^(-1))的抑制现象部分消失,但当用PTX(5 mg·L^(-1))、NOR-BNI(1μmol·L^(-1))(κ-OR受体拮抗剂)预处理时U50488H(1μmol·L^(-1))的抑制现象基本消失。结论κ-OR激动剂U50488H能抑制内皮素-1诱导的大鼠心肌细胞肥大,其作用机制主要与其能抑制胞外信号调节激酶通路的上游元件PKC的激活有关。 展开更多
关键词 心肌肥厚 Κ-阿片受体 内皮素-1 百日咳毒素 细胞外信号调节激酶
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静脉麻醉对乳腺癌根治术患者皮肤强啡肽和κ受体表达的影响 被引量:1
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作者 贾彬 招伟贤 +3 位作者 李国才 洪庆雄 石永勇 陈研生 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期551-553,共3页
目的探讨不同麻醉药物对乳腺癌根治术患者皮肤强啡肽和κ受体(KOR)表达的影响。方法选取限期行单侧乳腺癌改良根治术患者40例。随机均分为丙泊酚+芬太尼(A组)和丙泊酚+氯胺酮(B组)。麻醉诱导时两组均先予静脉推注丙泊酚2mg/kg,A组静注... 目的探讨不同麻醉药物对乳腺癌根治术患者皮肤强啡肽和κ受体(KOR)表达的影响。方法选取限期行单侧乳腺癌改良根治术患者40例。随机均分为丙泊酚+芬太尼(A组)和丙泊酚+氯胺酮(B组)。麻醉诱导时两组均先予静脉推注丙泊酚2mg/kg,A组静注芬太尼3μg/kg,B组静注氯胺酮1mg/kg。监测术中BP、HR、SpO2和BIS值。于手术开始与手术结束时采集切口边缘皮肤组织0.5cm×2cm,用免疫组化检测强啡肽和KOR的表达。结果手术结束时皮肤强啡肽和KOR的表达均明显高于手术开始时(P<0.01),但两组间差异无统计学意义。结论手术刺激使切口部位皮肤组织强啡肽和KOR的表达增高。不同药物静脉麻醉未对强啡肽和KOR的增高表达产生不同影响。 展开更多
关键词 静脉麻醉 皮肤 强啡肽 Κ阿片受体
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κ阿片受体与胰岛细胞功能调节的关系 被引量:1
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作者 吴瑞鑫 樊荣 裴建明 《心脏杂志》 CAS 2012年第3期407-410,共4页
近年来的研究表明,κ阿片受体在促进胰岛α细胞分泌胰高血糖素中可能发挥重要作用,本文就κ受体与胰岛β细胞关系的研究作一综述。
关键词 Κ阿片受体 胰岛细胞 强啡肽 U50488H 钙离子
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缺血预处理时内源性强啡肽与κ阿片受体对缺血再灌注心肌的保护作用 被引量:1
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作者 叶明翔 樊荣 +4 位作者 魏保真 周京军 胡玉珍 王跃民 裴建明 《第四军医大学学报》 北大核心 2009年第17期1541-1544,共4页
目的:研究缺血预处理(IPC)诱导下内源性强啡肽(Dyn)在血浆水平与心肌mRNA水平的变化以及κ阿片受体Dyn对心肌缺血再灌注损伤中的保护作用.方法:将48只大鼠随机分为6组.对照组,假手术组,缺血预处理组(IPC组),缺血再灌注组(I/R组),IPC+I/R... 目的:研究缺血预处理(IPC)诱导下内源性强啡肽(Dyn)在血浆水平与心肌mRNA水平的变化以及κ阿片受体Dyn对心肌缺血再灌注损伤中的保护作用.方法:将48只大鼠随机分为6组.对照组,假手术组,缺血预处理组(IPC组),缺血再灌注组(I/R组),IPC+I/R组,选择性k阿片受体阻断剂Nor-BNI+IPC+I/R组.用放射免疫法和聚合酶链反应分别测定大鼠血浆Dyn与心肌DynmRNA表达水平,观察κ阿片受体阻断剂Nor-BNI对于大鼠心肌IPC保护作用的影响.结果:大鼠心肌IPC可以使血浆Dyn浓度明显增高(P<0.05),但心肌mRNA水平尚无明显变化.κ阿片受体阻断剂Nor-BNI能够阻断心肌IPC对于I/R组大鼠心肌收缩功能的改善作用.结论:IPC可通过增加血浆Dyn水平激活κ阿片受体产生对心脏功能的保护作用. 展开更多
关键词 缺血预处理 心肌 心肌再灌注损伤 Κ阿片受体 Nor—BNI 血浆强啡肽水平 心肌mRNA
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慢传输性便秘结肠阿片受体的病理生理改变 被引量:1
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作者 王亚旭 时德 刘宝华 《现代消化及介入诊疗》 2001年第4期36-38,共3页
目的为了更加深入地了解慢传输性便秘的发病机理和病理生理改变。方法应用放射配体结合分析检测了患者结肠mu、Kappa阿片受体含量变化。结果与正常对照组比较,STC患者结肠壁肌层ma、Kappa阿片受体含量增加。结论 STC患者内源性阿片肽活... 目的为了更加深入地了解慢传输性便秘的发病机理和病理生理改变。方法应用放射配体结合分析检测了患者结肠mu、Kappa阿片受体含量变化。结果与正常对照组比较,STC患者结肠壁肌层ma、Kappa阿片受体含量增加。结论 STC患者内源性阿片肽活性增加,肠道运动受抑制,提示阿片受体拮抗剂可能是治疗STC的一个新途径。 展开更多
关键词 结肠 病理生理改变 慢传输性便秘 患者 阿片受体拮抗剂 治疗 肠道运动 kappa阿片受体 对照组 正常
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慢性吗啡依赖大鼠条件性位置厌恶过程杏仁核中央核Kappa阿片受体表达变化
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作者 宋秀花 吕江玲 +4 位作者 李文强 张景丹 石玉中 张瑞岭 李毅 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2014年第5期457-459,共3页
目的:探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:采用慢性吗啡腹腔注射注射一日两次(10 mg/kg)后予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型。在CPA建立前后,采用免疫组织... 目的:探讨阿片依赖戒断后厌恶动机形成的生物学基础。方法:采用慢性吗啡腹腔注射注射一日两次(10 mg/kg)后予一次纳洛酮(0.3 mg/kg)催瘾注射(同时与条件性位置训练箱搭配)建立大鼠条件性位置厌恶(CPA)模型。在CPA建立前后,采用免疫组织化学方法检测杏仁核中央核(CeA)内Kappa阿片受体(KOR)表达情况。结果:CPA建立前,吗啡注射+纳洛酮催瘾组(MN组)KOR蛋白表达水平(132.89±10.35)与吗啡对照组(MS组)(109.83±7.30)和纳洛酮组(SN组)(121.00±2.73),差异无统计学意义(P>0.05)。CPA建立后,三组KOR蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01)其中MN组(99.56±7.67)低于MS组(85.43±7.81,P<0.01),高于SN组(118.25±1.71,P<0.01)。结论:1杏仁核中央核内Kappa受体的适应性变化,可能是慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型建立的基础。2杏仁核中央核内Kappa受体的表达变化可能引起了慢性吗啡依赖大鼠纳洛酮催瘾戒断条件性位置厌恶模型发生突触可塑性的变化。 展开更多
关键词 条件性位置厌恶 戒断 kappa阿片受体 免疫组化 大鼠
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实验大鼠胃Kappa-阿片受体与死亡时间的相关性
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作者 马自鹏 陈阳 《中国法医学杂志》 CSCD 2016年第z2期-,共3页
目的研究实验大鼠餐后死亡不同时间段的胃主细胞Kappa-阿片受体(KOR)的表达变化。探讨其变化、表达规律与死亡时间(PMI)的相关性。方法实验雄性大鼠,随机分为对照组和实验组,进食后断颈处死后于不同时间提取组织检材,对组织进行免疫组... 目的研究实验大鼠餐后死亡不同时间段的胃主细胞Kappa-阿片受体(KOR)的表达变化。探讨其变化、表达规律与死亡时间(PMI)的相关性。方法实验雄性大鼠,随机分为对照组和实验组,进食后断颈处死后于不同时间提取组织检材,对组织进行免疫组织化学染色,采用图像分析软件测定阳性面积、积分光密度、平均光密度、平均灰度等参数,用SPSS统计软件对各参数与死亡时间的关系进行相关性分析。结果死后9d内的胃主细胞上Kappa-阿片受体随着死亡时间(PMI)的延长,其积分光密度和阳性面积与死亡时间(PMI)存在一定的相关回归关系。结论实验大鼠死后胃主细胞上Kappa-阿片受体的变化规律与死亡时间有相关性。 展开更多
关键词 法医病理学 死亡时间 kappa-阿片受体 大鼠 免疫组织化学 图像分析
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伏隔核Kappa阿片受体对海洛因戒断性抑郁样行为的调控
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作者 师钰慧 肖一帆 +2 位作者 苏蕊 赖江华 魏曙光 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期322-326,346,共6页
目的探讨伏隔核(nucleus accumbens,NAc)Kappa阿片受体(Kappa opiod receptor,KOR)在海洛因戒断性抑郁行为(heroin withdrawal depression-like behavior,HW-D)中的作用。方法每天9点给小鼠腹腔注射1 mg/kg海洛因,每日1次,连续注射14 d... 目的探讨伏隔核(nucleus accumbens,NAc)Kappa阿片受体(Kappa opiod receptor,KOR)在海洛因戒断性抑郁行为(heroin withdrawal depression-like behavior,HW-D)中的作用。方法每天9点给小鼠腹腔注射1 mg/kg海洛因,每日1次,连续注射14 d后戒断3~8周,通过旷场、糖水偏爱及悬尾实验评估其抑郁样行为,根据行为学结果海洛因组小鼠分为海洛因戒断性抑郁易感组及不易感组。参照G.Paxinos小鼠脑立体定位图谱分离双侧NAc脑区,Western blotting检测NAc KOR及强啡肽原(prodynorphin,PDYN)蛋白表达量;于戒断后第4周利用脑立体定位仪向小鼠NAc微量注射KOR拮抗剂nor-BNI进行药物干预,评估其对抑郁行为的影响。结果小鼠持续注射海洛因14 d后,戒断3周、4周及8周,行为结果显示,与生理盐水组及HW-D不易感组相比,HW-D易感组糖水偏爱率下降(P<0.01),悬尾不动时间延长(P<0.05)。戒断4周及8周后,与生理盐水组及HW-D不易感组相比,HW-D易感组伏隔核KOR(P<0.05)与PDYN(P<0.05)蛋白表达量显著升高。nor-BNI干预后,HW-D易感组糖水偏爱率升高(P<0.05),悬尾不动时间缩短(P<0.05)。结论小鼠NAc KOR调控了海洛因长期戒断后的抑郁行为,在NAc给予KOR拮抗剂可以改善这种抑郁样行为。 展开更多
关键词 海洛因 伏隔核 kappa阿片受体 戒断性抑郁样行为
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