期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到64篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
维生素E琥珀酸酯的合成及抗癌活性研究 被引量：11
1
作者 马英丽 吴叶红 +1 位作者 赵艳 吴坤 《哈尔滨商业大学学报（自然科学版）》 CAS 2003年第1期8-10,共3页
利用维生素E及琥珀酸酐在催化剂的作用下合成了维生素E琥珀酸酯。在此基础上 ,以人胃癌细胞SGC - 790 1为实验模型 ,利用MTT法观测了维生素E琥珀酸酯对其细胞生长的影响 ,并对其进行了细胞凋亡形态学观察。利用WesternBlot法检测了与调... 利用维生素E及琥珀酸酐在催化剂的作用下合成了维生素E琥珀酸酯。在此基础上 ,以人胃癌细胞SGC - 790 1为实验模型 ,利用MTT法观测了维生素E琥珀酸酯对其细胞生长的影响 ,并对其进行了细胞凋亡形态学观察。利用WesternBlot法检测了与调亡有关的c -Jun蛋白表达情况。研究发现 ,维生素E琥珀酸酯合成品对SGC - 790 1细胞生长具有明显的抑制作用 ,并可通过促进c -Jun蛋白表达诱导SGC - 790 展开更多
关键词 维生素E琥珀酸酯 药物合成 人胃癌细胞sgc-7901 细胞凋亡
下载PDF
复方青龙衣胶囊对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的形态学影响 被引量：6
2
作者 张强 段玉敏 +1 位作者 王伟明 吴秉纯 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第16期181-183,共3页
目的:研究复方青龙衣胶囊对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的形态学影响,探讨其抑制人胃癌细胞的作用机制。方法:复方青龙衣胶囊设定3个不同药物浓度梯度(终质量浓度分别为2.0×10-3,1.0×10-3,0.5×10-3g.L-1及阳性对照药羟... 目的:研究复方青龙衣胶囊对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的形态学影响,探讨其抑制人胃癌细胞的作用机制。方法:复方青龙衣胶囊设定3个不同药物浓度梯度(终质量浓度分别为2.0×10-3,1.0×10-3,0.5×10-3g.L-1及阳性对照药羟基喜树碱(HCPT,0.5×10-3g.L-1)预处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜观察其对SGC-7901细胞超微结构影响;荧光显微镜下观察其对SGC-7901细胞凋亡形态的影响。结果:以不同浓度的复方青龙衣处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜结果显示,对SGC-7901细胞的超微结构有影响,提示可诱导细胞凋亡;荧光显微镜结果显示,经Hoechest33258染液染色后的SGC-7901细胞随着给药剂量的增大,凋亡细胞比例逐渐增加。结论:复方青龙衣胶囊可诱导人胃癌细胞SGC-7901细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 复方青龙衣胶囊 人胃癌sgc-7901细胞 细胞凋亡
原文传递
氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响 被引量：6
3
作者 童明霞 何文凤 +2 位作者 周丽峰 袁溢苒 王海霞 《中华实用诊断与治疗杂志》 2016年第12期1225-1226,共2页
目的探讨氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。方法分别应用2.0、1.5、1.0、0.5mg/mL氧化苦参碱体外培养人胃癌细胞SGC-7901,分别于培养24、48、72h后以倒置显微镜观察细胞形态学改变,采用MTT法观察不同浓度和作用时间下氧化苦... 目的探讨氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。方法分别应用2.0、1.5、1.0、0.5mg/mL氧化苦参碱体外培养人胃癌细胞SGC-7901,分别于培养24、48、72h后以倒置显微镜观察细胞形态学改变,采用MTT法观察不同浓度和作用时间下氧化苦参碱对SGC-7901细胞的抑制情况,并与对照组(不进行氧化若参碱处理)进行比较。结果 2.0 mg/mL浓度组氧化苦参碱作用人胃癌细胞株SGC-7901后24h抑制率[(35.500±0.014)%]高于1.5mg/mL组[(23.000±0.004)%]、1.0mg/mL组[(20.300±0.013)%]、0.5mg/mL[(15.700±0.007)%]和对照组(0),48h抑制率[(64.100±0.004)%]高于1.5mg/mL组[(45.400±0.013)%]、1.0mg/mL组[(44.700±0.031)%]、0.5mg/mL[(23.000±0.033)%]和对照组(0)(P<0.05),72h抑制率[(82.400±0.133)%]高于1.5 mg/mL组[(66.000±0.035)%]、1.0mg/mL组[(58.900±0.120)%]、0.5mg/mL[(34.900±0.024)%]和对照组(0)(P<0.05)。结论氧化苦参碱可抑制人胃癌细胞株SGC7901细胞增殖,细胞抑制率与氧化苦参碱浓度呈时间-剂量依赖性。 展开更多
关键词 人胃癌细胞株sgc7901 氧化苦参碱 增殖
原文传递
人胃癌耐药细胞的建立方法及意义
4
作者 刘玉侠 齐红 +4 位作者 段北野 付尧 夏莉 于鸿 王斌 《中国实验诊断学》 2021年第6期904-906,共3页
目的建立人胃癌耐药细胞,为研究人胃癌耐药细胞的耐药机制以及为耐药肿瘤细胞的治疗提供耐药肿瘤细胞模型。方法体外培养人胃癌细胞SGC-7901,用50μmol/L顺铂多次反复冲击,对冲击4次和6次的SGC-7901分别检测对顺铂的抑制率和多药耐药基... 目的建立人胃癌耐药细胞,为研究人胃癌耐药细胞的耐药机制以及为耐药肿瘤细胞的治疗提供耐药肿瘤细胞模型。方法体外培养人胃癌细胞SGC-7901,用50μmol/L顺铂多次反复冲击,对冲击4次和6次的SGC-7901分别检测对顺铂的抑制率和多药耐药基因(MDR)及多药耐药特异基因片段的表达,并计算药物对细胞的半数抑制浓度(IC50)。结果经4次和6次冲击后,受冲击的SGC-7901胃癌细胞对顺铂的抑制率明显高于亲本细胞,IC50为63.98μmol/L和66.34μmol/L,而亲本细胞SGC-7901的IC50则分别为20.55μmol/L和18.22μmol/L,冲击4次和6次的SGC-7901细胞有MDR基因和基因特异产物表达。结论经顺铂反复冲击4次和6次的SGC-7901检测结果证明,SGC-7901对顺铂的耐受性明显增强,其抑制率较对照组高,IC50与对照组相比有明显差异(P<0.01),而且均有耐药基因表达,该细胞可以作为耐药细胞进行相关实验。 展开更多
关键词 人胃癌细胞sgc-7901 顺铂 耐药 IC50
下载PDF
油茶皂素抗人胃癌SGC-7901细胞的活性研究
5
作者 唐玲 叶立强 +1 位作者 王姣 董娟 《华西药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期371-373,共3页
目的研究油茶皂素7、8对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及凋亡观察。方法常规培养SGC-7901细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活性,而后选用Hoechst33342染色观察细胞的凋亡形态,最后选用AnnexinV/PI双标记法检测细胞的凋亡。结果 5～... 目的研究油茶皂素7、8对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用及凋亡观察。方法常规培养SGC-7901细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活性,而后选用Hoechst33342染色观察细胞的凋亡形态,最后选用AnnexinV/PI双标记法检测细胞的凋亡。结果 5～100μg·mL-1油茶皂素7、20～200μg·mL-1油茶皂素8对人胃癌SGC-7901细胞的抑制作用表现出明显的剂量依赖关系;50μg·mL-1油茶皂素7、100μg·mL-1油茶皂素8处理过的细胞被染色后,部分细胞核内呈现浓染致密的颗粒块状荧光或荧光碎片,表明SGC-7901细胞发生了凋亡;50μg·mL-1油茶皂素7可显著诱导SGC-7901的早期凋亡,早期凋亡率为4.33%,总凋亡率(8.1%)明显大于空白对照组(4.89%),150μg·mL-1油茶皂素8可明显诱导SGC-7901细胞的早期凋亡(2.46%)和晚期凋亡(5.69%)。结论油茶皂素7、8可剂量依赖性抑制SGC-7901细胞的增殖活性,并能诱导SGC-7901细胞凋亡。 展开更多
关键词 油茶皂素7 油茶皂素8 人胃癌sgc-7901细胞 细胞凋亡
原文传递
BSO对体外人体肿瘤细胞株作用的实验研究
6
作者 金杏泉 陆婉琴 +3 位作者 徐静芳 金一尊 周建议 季华钧 《上海医科大学学报》 CSCD 1992年第1期46-50,共5页
用体外实验方法,以人红白血病K562,人胃癌细胞株SGC-7901为靶细胞,研究丁胱亚磺酰亚胺(BSO)对人体肿瘤细胞的直接杀伤及BSO与顺氯氨铂(DDP)或5-氟尿嘧啶(5Fu)联合应用的增敏作用。结果表明BSO单用或与DDP、5Fu联合应用对K562和SGC-7901... 用体外实验方法,以人红白血病K562,人胃癌细胞株SGC-7901为靶细胞,研究丁胱亚磺酰亚胺(BSO)对人体肿瘤细胞的直接杀伤及BSO与顺氯氨铂(DDP)或5-氟尿嘧啶(5Fu)联合应用的增敏作用。结果表明BSO单用或与DDP、5Fu联合应用对K562和SGC-7901均有明显的杀伤作用。 展开更多
关键词 人红白血病 人胃癌细胞株 BSO
下载PDF
黄芪提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究 被引量：12
7
作者 尹波 侯续伟 +1 位作者 李迪诺 王玉彬 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期112-114,共3页
目的:研究黄芪提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的黄芪提取物干预人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法观察黄芪提取物对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Casp... 目的:研究黄芪提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的黄芪提取物干预人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法观察黄芪提取物对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase-3和Caspase-9活性;电泳法检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:黄芪提取物(25、50、100 mg/L)以剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡,并且降低线粒体膜电位;增加Caspase-3和Caspase-9活性,上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪提取物可抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖且通过线粒体途径诱导其凋亡。 展开更多
关键词 黄芪提取物 人胃癌sgc-7901细胞 增殖 凋亡
原文传递
胡桃醌经由活性氧介导JNK、p38通路诱导SGC-7901细胞凋亡 被引量：10
8
作者 邹翔 曲中原 季宇彬 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期544-549,共6页
目的研究胡桃醌诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制。方法噻唑蓝法检测胡桃醌对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率以活性氧(ROS)水平;Western blot检测JNK,p-JNK,p38,p-p38和caspase-3蛋白表达情况。各实验均... 目的研究胡桃醌诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制。方法噻唑蓝法检测胡桃醌对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率以活性氧(ROS)水平;Western blot检测JNK,p-JNK,p38,p-p38和caspase-3蛋白表达情况。各实验均设胡桃醌联合活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸组,以阐明活性氧在胡桃醌诱导SGC-7901细胞凋亡中的作用。结果胡桃醌能明显抑制SGC-7901细胞的增殖,72 h的IC_(50)为24.16μmol·L^(-1),联合N-乙酰半胱氨酸后IC_(50)上升到36.91μmol·L^(-1)。胡桃醌作用24 h,5~20μmol·L^(-1)各组细胞随着药物浓度的升高,凋亡率逐渐升高,各组联合应用N-乙酰半胱氨酸后凋亡率均有所下降,其中20μmol·L^(-1)组凋亡率由32.06%下降到11.56%。胡桃醌作用24 h,细胞内活性氧水平升高、线粒体膜电位降低,N-乙酰半胱氨酸的加入对此有一定程度的拮抗作用。胡桃醌作用48 h,能上调p-P38、p-JNK和caspase-3蛋白的表达,N-乙酰半胱氨酸对此有一定的抑制作用。各给药组P38和JNK蛋白表达并无明显变化。结论胡桃醌通过活性氧介导的JNK、p38信号通路诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡。 展开更多
关键词 胡桃醌 活性氧 JNK P38 人胃癌sgc-7901细胞 凋亡
原文传递
miR-125b通过靶向STAT3抑制胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移能力 被引量：8
9
作者 高楠 温博 +2 位作者 桑力轩 吴岚 姜敏 《解剖科学进展》 2018年第2期159-162,共4页
目的研究miR-125b靶向STAT3对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-125b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测STAT3在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b对STAT... 目的研究miR-125b靶向STAT3对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-125b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测STAT3在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b对STAT3转录活性的影响,用Transwell实验检测过表达miR-125b对SGC-7901细胞侵袭迁移能力的影响,用Western blot法检测过表达miR-125b后SGC-7901细胞STAT3的表达变化。结果与癌旁正常组织比较,胃癌组织miR-125b的表达水平明显降低,STAT3蛋白表达水平明显升(P<0.01)。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-125b可以直接调控STAT3的转录活性。过表达miR-125b后,SGC-7901细胞的侵袭和转移能力明显降低,STAT3的表达水平下调(P<0.01)。结论miR-125b可靶向STAT3的表达调控SGC-7901细胞的侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 miR-125b STAT3 侵袭 迁移 人胃癌sgc-7901细胞
原文传递
orchinol对胃癌SGC-7901细胞侵袭迁移和Wnt3a/β-catenin信号通路的影响 被引量：7
10
作者 凌涛 王委 +5 位作者 胡琛 严鑫 许雨婷 唐淳 寇玉 刘量 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第23期4718-4723,共6页
研究中药绶草中分离得到的主要的9,10-二氢菲类单体化合物orchinol对人胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的抑制作用及初步的分子机制。体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别加入终浓度为5,10,20,40,80μmol·L-1的orchinol处理细胞24,48,72 h... 研究中药绶草中分离得到的主要的9,10-二氢菲类单体化合物orchinol对人胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的抑制作用及初步的分子机制。体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别加入终浓度为5,10,20,40,80μmol·L-1的orchinol处理细胞24,48,72 h,采用MTT法检测orchinol对SGC-7901细胞活力的影响;利用伤口愈合实验、Transwell实验分别分析5,10,20μmol·L^-1orchinol作用48 h后对SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力的影响;Western blot法检测orchinol对SGC-7901细胞β-catenin,Wnt-3a,DvL2,cyclinD1,GSK-3β蛋白表达水平的影响。结果显示,orchinol在5~80μmol·L^-1能以剂量和时间依赖性的方式抑制SGC-7901细胞的活力,orchinol分别处理细胞24,48,72 h后,其对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为77.79,42.96,7.85μmol·L^-1;与对照组相比,5,10,20μmol·L^-1orchinol作用48 h,可明显抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移的能力(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖关系;Western blot结果显示,orchinol可显著下调β-catenin,Wnt3a,DvL2,cyclinD1蛋白、显著上调GSK-3β蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。以上结果提示orchinol能显著抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移能力,其机制可能是与orchinol抑制Wnt3a/β-catenin信号通路及下游基因蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 绶草 orchinol 人胃癌sgc-7901细胞 迁移 侵袭 Wnt3a/β-catenin信号通路
原文传递
秦皮乙素对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响
11
作者 贾绍华 郭浩 +1 位作者 丁海鑫 孙萌遥 《中南药学》 CAS 2024年第3期679-684,共6页
目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Wes... 目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Western blot法检测迁移、侵袭及糖酵解相关蛋白的表达水平。结果AES能够抑制SGC-7901细胞的增殖活力,且这种抑制效果与AES的剂量成正相关。随着AES剂量的梯度增加,SGC-7901细胞的迁移、侵袭及糖酵解能力逐渐降低(P<0.05)。AES可以下调SGC-7901细胞HIF-1α、MMP-2、MMP-9、GLUT1、LDHA蛋白的表达水平(P<0.05)。结论AES对人胃癌SGC-7901细胞增殖活性及迁移、侵袭能力有抑制作用,通过抑制人胃癌SGC-7901细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成降低糖酵解水平。AES可能通过影响缺氧诱导因子HIF-1α抑制SGC-7901细胞迁移、侵袭及有氧糖酵解过程。 展开更多
关键词 秦皮乙素 人胃癌sgc-7901细胞 增殖 迁移 侵袭 糖酵解
下载PDF
丹参及其联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响 被引量：6
12
作者 于庆生 经文善 +2 位作者 宋加奎 张琦 刘举达 《世界中医药》 CAS 2016年第7期1315-1319,共5页
目的:探讨中药丹参对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法:采用Annexin V-FITC/PI双染法,使用流式细胞仪检测不同浓度丹参、5-FU及二者联合对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡率影响。采用荧光显微镜观察不同浓度丹参、5-FU及二者联合对人胃癌S... 目的:探讨中药丹参对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法:采用Annexin V-FITC/PI双染法,使用流式细胞仪检测不同浓度丹参、5-FU及二者联合对人胃癌SGC-7901细胞的凋亡率影响。采用荧光显微镜观察不同浓度丹参、5-FU及二者联合对人胃癌SGC-7901细胞凋亡数量的影响。结果:1)不同浓度丹参溶液作用于人胃腺癌SGC-7901细胞后,细胞的凋亡率大于阴性对照组,且随药物浓度的增加而增加;2)丹参、5-FU联合用药作用于人胃癌SGC-7901细胞后,细胞的凋亡率大于单纯丹参组和5-FU组,且随丹参药物浓度的增加而增加;3)通过荧光显微镜观察可见联合用药组细胞数量少于阴性对照组,凋亡细胞数随药物浓度的增加而增多。结论:丹参能引起人胃癌SGC-7901细胞形态变化,能促进5-FU诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,且有剂量依赖性。 展开更多
关键词 丹参 人胃腺癌sgc-7901细胞 凋亡
下载PDF
近场光学显微镜结合量子点标记人胃腺癌SGC-7901细胞靶点的观察 被引量：5
13
作者 钟丽云 廖问陶 蔡继业 《激光生物学报》 CAS CSCD 2007年第6期731-736,共6页
扫描近场光学显微镜突破衍射极限,具有纳米量级的空间分辨率,量子点(QD s)标记有荧光强度高且抗光漂白能力强等优点。结合上述两种技术,对人胃腺癌SGC-7901细胞膜表面特异性结合的叶酸受体(FR)进行成像探测,获得了叶酸受体在SGC-7901细... 扫描近场光学显微镜突破衍射极限,具有纳米量级的空间分辨率,量子点(QD s)标记有荧光强度高且抗光漂白能力强等优点。结合上述两种技术,对人胃腺癌SGC-7901细胞膜表面特异性结合的叶酸受体(FR)进行成像探测,获得了叶酸受体在SGC-7901细胞膜表面上的分布,以及细胞内化外源性叶酸过程中叶酸受体在细胞膜表面的分布变化,成像的光学分辨率达到120 nm。实验结果表明:特异性结合的叶酸受体在SGC-7901细胞膜表面的分布,绝大部分是以聚集体的形式存在。随着SGC-7901细胞内化叶酸量的增加,叶酸受体在细胞膜表面的分布密度逐渐降低,并在经过120 m in左右趋于稳定。上述方法和手段为实现单细胞水平上靶点分布和变化的长期监测,肿瘤细胞内化受体的机制研究提供了新的技术途径。 展开更多
关键词 近场光学显微镜(SNOM) 量子点(QDs) 人胃腺癌sgc-7901细胞 叶酸受体(FR) 免疫荧光标记
下载PDF
新型精胺氧化酶抑制药对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡和自噬的影响
14
作者 李玉玲 杨建林 +4 位作者 崔芝 王静 吴红艳 吕亚丰 曹春雨 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第16期2343-2347,共5页
目的研究新型精胺氧化酶抑制药SI-4650对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法将SGC-7901细胞分为空白组(正常培养)、低、高剂量实验组(40、80μmol·L^(-1)SI-4650)、自噬抑制药3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(2.5 mmol·L^(... 目的研究新型精胺氧化酶抑制药SI-4650对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法将SGC-7901细胞分为空白组(正常培养)、低、高剂量实验组(40、80μmol·L^(-1)SI-4650)、自噬抑制药3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(2.5 mmol·L^(-1)3-MA)、3-MA+低、高剂量实验组(2.5 mmol·L^(-1)3-MA+40、80μmol·L^(-1)SI-4650),均处理48 h。用化学发光法检测细胞中精胺氧化酶(SMO)活性,用细胞计数8(CCK8)法和流式细胞术检测细胞增殖和周期,用碘化丙啶(PI)/异硫氰酸荧光素(FITC)-Annexin V双染法检测凋亡细胞情况,用蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白微管结合蛋白轻链-3Ⅰ/Ⅱ(LC3-Ⅰ/Ⅱ)表达水平。结果空白组与低、高剂量实验组中人胃癌SGC-7901细胞中相对SMO酶活性分别为(7293±195)、(4506±195)、(989±115)RLU·(mg·s)^(-1),S期细胞比例分别为(28.83±1.17)%、(32.23±1.21)%、(36.50±0.73)%,低、高剂量实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白组与低、高剂量实验组以及3-MA组与3-MA+低剂量实验组、3-MA+高剂量实验组中可见,细胞生长抑制率分别为(0.00±2.09)%、(43.61±2.29)%、(52.16±2.49)%、(1.81±4.43)%、(27.50±1.88)%、(34.22±1.07)%,细胞凋亡率分别为(7.01±2.09)%、(13.16±1.59)%、(25.35±2.32)%、(7.13±2.09)%、(8.61±1.59)%、(11.35±2.32)%,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值分别为0.01±0.03、0.58±0.04、2.73±0.03、0.03±0.01、0.06±0.02、0.23±0.03。低、高剂量实验组与空白组相比,低、高剂量实验组与对应浓度3-MA+低、高剂量实验组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论SI-4650能高效抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,机制可能与干扰多胺代谢、阻滞细胞周期S期和诱导细胞自噬、凋亡相关。 展开更多
关键词 精胺氧化酶抑制药 人胃癌sgc-7901细胞 增殖 凋亡 自噬
原文传递
miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响 被引量：4
15
作者 高楠 温博 +2 位作者 桑力轩 吴岚 姜敏 《解剖科学进展》 2018年第3期306-309,共4页
目的研究miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-181b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测NDRG2在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-181b对NDRG... 目的研究miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-181b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测NDRG2在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-181b对NDRG2转录活性的影响,用Transwell实验检测过表达miR-181b对SGC-7901细胞侵袭迁移能力的影响,用Western blot法检测过表达miR-181b后SGC-7901细胞NDRG2的表达变化。结果与癌旁组织比较,胃癌组织miR-181b的表达明显升高,NDRG2蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-181b可以直接调控NDRG2的转录活性。过表达miR-181b后,SGC-7901细胞的侵袭和转移能力明显升高,NDRG2的表达水平下调(P<0.01)。结论 miR-181b可靶向NDRG2的表达调控SGC-7901细胞的侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 miR-181b NDRG2 侵袭 迁移 人胃癌sgc-7901细胞
原文传递
α-生育酚琥珀酸酯诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其作用的分子形式 被引量：2
16
作者 李红卫 赵岚 吴坤 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期149-151,共3页
目的　探讨α- 生育酚琥珀酸酯 (α TOS)诱导人胃癌SGC -790 1细胞凋亡时发挥作用的分子形式。方法　在体外培养的SGC 790 1细胞中 ,分别加入 5、10和 2 0 μg ml的α- TOS ,以 2 0 μg mlα 生育酚 (α- TOH)和1μl/ ml乙醇为对照培养 ... 目的　探讨α- 生育酚琥珀酸酯 (α TOS)诱导人胃癌SGC -790 1细胞凋亡时发挥作用的分子形式。方法　在体外培养的SGC 790 1细胞中 ,分别加入 5、10和 2 0 μg ml的α- TOS ,以 2 0 μg mlα 生育酚 (α- TOH)和1μl/ ml乙醇为对照培养 4 8小时后采用联咪二苯吲哚 (DAPI)染色 ,荧光显微镜下观察细胞形态 ,琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解片段 ,并用HPLC法检测细胞内和培养液中α TOS和α- TOH含量。结果　细胞经DAPI染色发现 ,10 μg ml和 2 0 μg mlα TOS处理组细胞核染色体浓集 ,伴有细胞核固缩和核碎片形成。琼脂糖凝胶电泳检测发现 ,上述 2组细胞DNA出现梯形分子条带。在α -TOS处理的细胞内和培养液中HPLC仅检测到α- TOS ,未发现其分解产物α- TOH。结论　α TOS能诱导SGC 790 1细胞凋亡 ,且是以不分解的整体分子形式发挥其诱导凋亡作用 ,与α- TOH的作用无关。 展开更多
关键词 α-生育酚琥珀酸酯 人胃癌细胞sgc-7901 凋亡 作用分子形式
下载PDF
黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其耐药细胞株体外抑制作用的研究 被引量：4
17
作者 刘博 程树杰 《医学研究与教育》 CAS 2014年第3期6-10,共5页
目的研究黄独乙素(Diosbulbin B)对人胃癌SGC-7901细胞与其耐药细胞株的体外抑制作用。方法采用药物浓度递增法诱导人胃癌SGC-7901细胞,分别建立其顺铂、5-FU、阿霉素的耐药细胞株,应用MTT法检测黄独乙素对SGC-7901、SGC-7901/顺铂、SGC... 目的研究黄独乙素(Diosbulbin B)对人胃癌SGC-7901细胞与其耐药细胞株的体外抑制作用。方法采用药物浓度递增法诱导人胃癌SGC-7901细胞,分别建立其顺铂、5-FU、阿霉素的耐药细胞株,应用MTT法检测黄独乙素对SGC-7901、SGC-7901/顺铂、SGC-7901/5-FU及SGC-7901/阿霉素的增殖抑制率,比较黄独乙素对以上四种细胞株的增殖抑制率是否有差异。结果黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株均表现出一定程度的剂量依赖性的增殖抑制作用(P<0.05),加入黄独乙素后人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率与其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株的增殖抑制率近似(P>0.05)。结论黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞株表现出较低的交叉耐药性,能够在该细胞对顺铂、5-FU、阿霉素产生耐药后同样发挥增殖抑制作用。 展开更多
关键词 黄独乙素 人胃癌sgc-7901细胞 耐药细胞株 交叉耐药性 体外抗肿瘤活性
下载PDF
桦木酸对人胃癌SGC-7901细胞自噬的影响 被引量：2
18
作者 郭旭 何孟奇 +4 位作者 张伟伟 沈洋 黄鑫 孟令雪 邵淑丽 《高师理科学刊》 2022年第6期75-79,共5页
通过不同梯度浓度的桦木酸处理SGC-7901细胞,研究桦木酸对细胞自噬相关基因表达的影响,从而确定桦木酸在胃癌细胞内与自噬的关联.将人胃癌SGC-7091细胞分为5组,其中3组设置桦木酸的浓度梯度分别为10,20,30mg/L,使用经典抗癌药物氟尿嘧啶... 通过不同梯度浓度的桦木酸处理SGC-7901细胞,研究桦木酸对细胞自噬相关基因表达的影响,从而确定桦木酸在胃癌细胞内与自噬的关联.将人胃癌SGC-7091细胞分为5组,其中3组设置桦木酸的浓度梯度分别为10,20,30mg/L,使用经典抗癌药物氟尿嘧啶(5-Fu)作为阳性对照组,使用0 mmol/L桦木酸为阴性对照组,每组3个复孔,处理细胞48 h,用q RT-PCR和Western blot方法检测桦木酸对人胃癌SGC-7091细胞自噬相关基因mRNA和蛋白表达的影响,使用免疫荧光法定位并检测SGC-7091细胞内的LC3蛋白.与阴性对照组相比,梯度桦木酸处理组的细胞中LC3-Ⅱ,Beclin 1mRNA和蛋白的表达均显著升高(P<0.01),LC3-Ⅰ蛋白的表达明显降低(P<0.05).同时激光共聚焦的结果显示高浓度桦木酸诱导LC3蛋白在细胞质内的聚集现象.在设置的梯度浓度范围内,桦木酸能诱导人胃癌SGC-7091细胞发生自噬,且呈剂量依赖性,浓度升高诱导效果也升高. 展开更多
关键词 桦木酸 人胃癌sgc-7901细胞 细胞自噬
下载PDF
葎草酮抑制人胃癌细胞SGC-7901 N-乙酰基转移酶1活性的酶动力学研究 被引量：2
19
作者 高世勇 郎朗 +6 位作者 邹翔 汲晨锋 季宇彬 马强 岳磊 曲中原 尚明 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期931-934,共4页
目的探讨葎草酮对人胃癌SGC-7901细胞N-乙酰基转移酶1(NAT1)酶动力学常数的影响。方法采用HPLC法,以NAT1酶特异性底物对氨基苯甲酸(PABA)为底物,以SGC-7901完整细胞及细胞质内PABA被NAT1乙酰化为Ac-PABA的速度为NAT1酶的反应速率,采用... 目的探讨葎草酮对人胃癌SGC-7901细胞N-乙酰基转移酶1(NAT1)酶动力学常数的影响。方法采用HPLC法,以NAT1酶特异性底物对氨基苯甲酸(PABA)为底物,以SGC-7901完整细胞及细胞质内PABA被NAT1乙酰化为Ac-PABA的速度为NAT1酶的反应速率,采用双倒数作图法,以底物PABA浓度的倒数对NAT1反应速率的倒数进行直线回归,得出回归方程,计算米氏常数(Km)和最大反应速率(Vmax)。结果酶动力学研究表明,以PABA为底物,对于SGC-7901完整细胞,阴性对照组的Km和Vmax分别为(3.910±0.087)μmol/L、(0.306 0±0.006 7)pmol(1×106个细胞),葎草酮组的Km和Vmax分别为(3.830±0.123)μmol/L、(0.275 0±0.005 8)pmol(1×106个细胞),对于SGC-7901细胞质,阴性对照组的Km和Vmax分别为(760.2±210.2)μmol/L、(0.191 0±0.043 7)pmol/(mg.min),葎草酮组的Km和Vmax分别为(449.0±72.9)μmol/L和(0.094 0±0.010 4)pmol/(mg.min),数据经统计学处理表明对SGC-7901完整细胞或细胞质中的NAT1酶,阴性对照组和葎草酮组的Km没有统计学差异,而Vmax有显著差异。结论葎草酮是SGC-7901人胃癌细胞NAT1酶PABA底物的非竞争性抑制剂。 展开更多
关键词 葎草酮 人胃癌细胞sgc-7901 N-乙酰基转移酶1(NAT1) 米氏常数Km 最大反应速率Vmax
原文传递
β-二氢青蒿素-大黄素复合物对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响 被引量：2
20
作者 辛悦 杨万山 +2 位作者 金光洙 孙抒 赵俊军 《中国实验诊断学》 2020年第5期826-831,共6页
目的探讨β-二氢青蒿素-大黄素复合物抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,促进其凋亡的作用及机制。方法用MTT比色法检测β-二氢青蒿素-大黄素复合物对SGC-7901细胞的抗增殖及细胞毒作用;利用流式细胞仪分析复合物作用前后SGC-7901细胞周期分... 目的探讨β-二氢青蒿素-大黄素复合物抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,促进其凋亡的作用及机制。方法用MTT比色法检测β-二氢青蒿素-大黄素复合物对SGC-7901细胞的抗增殖及细胞毒作用;利用流式细胞仪分析复合物作用前后SGC-7901细胞周期分布及凋亡率的改变;应用免疫细胞化学染色法检测蛋白CyclinD1和Ki-67的表达变化。结果(1)MTT结果显示,β-二氢青蒿素-大黄素复合物对SGC-7901细胞抑制作用显著,且呈浓度-时间依赖性(P<0.05);(2)流式细胞仪检测分析出:实验组的细胞增殖被阻滞于G0/G1期、且凋亡率升高,均呈浓度梯度趋势(P<0.05);(3)免疫细胞化学染色结果显示:实验组中Ki-67和CyclinD1的阳性表达率明显降低,且具有浓度依赖性(P<0.05)。结论β-二氢青蒿素-大黄素复合物可以抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,促进其凋亡,并且呈时效和量效关系;其作用机制可能与影响细胞周期有关,且药物浓度越高,下调作用越明显。 展开更多
关键词 β-二氢青蒿素-大黄素复合物 胃癌 增殖抑制 凋亡 周期阻滞
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部