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电针对慢性应激抑郁大鼠海马CA3区突触可塑性的影响 被引量:22
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作者 王珑 张迪 +7 位作者 田旭升 刘丹 孙晓伟 李艳秋 王翠娟 马鸣 李冬杰 孙忠人 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期162-168,共7页
目的:探讨电针对慢性应激抑郁大鼠行为功能及海马CA3区突触可塑性的影响。方法:将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组36只,每组按干预时间分为7d、14d、21d3个亚组,各亚组12只。除空白组外,余组采... 目的:探讨电针对慢性应激抑郁大鼠行为功能及海马CA3区突触可塑性的影响。方法:将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组36只,每组按干预时间分为7d、14d、21d3个亚组,各亚组12只。除空白组外,余组采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,且干预治疗均与造模同时进行,电针组采用疏密波刺激"神庭""百会"穴,西药组采用灌胃给药氟西汀,每日1次。通过旷场试验(open-field test)、糖水消耗试验和透射电镜,观察大鼠行为学及海马CA3区神经元突触的变化。结果:在实验第7、14、21d,模型组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较空白组明显降低(均P<0.01),实验第14、21d,电针组、西药组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较模型组明显提高(P<0.01,P<0.05);实验第14、21d,模型组大鼠海马CA3区突触数量均较空白组明显减少(均P<0.01),电针组、西药组大鼠海马CA3区突触数量均较模型组明显增加(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠海马CA3区神经元细胞从实验第7d开始出现相对固缩、变形,突触结构融合、界限不清,21d时上述改变显著,电针组、西药组大鼠海马CA3区神经元细胞14d开始得到改善,21d时明显恢复近正常水平,突触结构恢复近正常水平。结论:电针参与海马CA3区神经元突触可塑性的调节,并对抑郁症症状改善起到促进作用。 展开更多
关键词 抑郁 电针 海马ca3 突触可塑性
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人参皂甙降低老龄大鼠海马CA3区神经元酸性磷酸酶活性的光、电镜观察 被引量:11
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作者 赖红 吕永利 +1 位作者 包峰 刘子娟 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期449-452,共4页
实验选用健康的Wistar大鼠,应用光、电镜酶细胞化学方法结合图像分析观察了老龄大鼠海马CA3区神经元的酸性磷酸酶的衰老变化,同时对比观察了人参皂甙对上述改变的影响.光镜结果表明:酸性磷酸酶含量老龄组比青年组增加36%,而给药组较老... 实验选用健康的Wistar大鼠,应用光、电镜酶细胞化学方法结合图像分析观察了老龄大鼠海马CA3区神经元的酸性磷酸酶的衰老变化,同时对比观察了人参皂甙对上述改变的影响.光镜结果表明:酸性磷酸酶含量老龄组比青年组增加36%,而给药组较老龄组减少20%;电镜结果表明:酸性磷酸酶反应产物面积老龄组比青年组增加5倍,给药组较老龄组减少2.5倍(P<0.01).光、电镜结果均提示老龄时海马CA3区神经元酸性磷酸酶活性增高,而人参皂甙具有降低酸性磷酸酶活性的作用. 展开更多
关键词 海马 ca3 酸性磷酸酶 人参皂甙 抗衰老作用
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远志皂苷对小鼠行为习得及海马CA_3区突触形态的影响 被引量:8
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作者 吴伯智 谢珣 +3 位作者 赵冬芹 蔡昭林 杨美燕 李楚华 《华南师范大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2011年第1期110-115,共6页
为了探讨远志皂苷对小鼠学习能力及海马CA3区突触形态的影响,把30只小鼠随机分为2组:药物组灌胃生药量为4.50 g/kg的远志皂苷溶液,对照组灌胃相等剂量的生理盐水,14 d后进行行为学训练,期间继续给药10 d.训练结束后,各取7只小鼠检测海马... 为了探讨远志皂苷对小鼠学习能力及海马CA3区突触形态的影响,把30只小鼠随机分为2组:药物组灌胃生药量为4.50 g/kg的远志皂苷溶液,对照组灌胃相等剂量的生理盐水,14 d后进行行为学训练,期间继续给药10 d.训练结束后,各取7只小鼠检测海马CA3区突触密度、活性带长度、突触间隙宽度、PSD厚度及穿孔突触的比例.结果发现:远志皂苷能明显提高小鼠的正确反应率,降低达标所需训练次数;使小鼠海马CA3区穿孔突触比例明显提高,突触密度增加,活性带增长,突触间隙变窄,PSD增厚.远志皂苷能明显提高小鼠的行为习得能力,其相关机制可能与提高突触形态的可塑性密切相关. 展开更多
关键词 远志 皂苷 行为习得 海马ca3 突触形态
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电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区神经元Nrf2、HO-1和PSD95表达的影响
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作者 王薇 龚鑫 +1 位作者 吴锋 赵健 《右江民族医学院学报》 2024年第1期37-42,共6页
目的观察电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)与突触后致密蛋白95(PSD95)表达变化,探讨电针保护糖尿病神经系统损伤的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、载体组、糖尿病组和电针组,... 目的观察电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)与突触后致密蛋白95(PSD95)表达变化,探讨电针保护糖尿病神经系统损伤的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、载体组、糖尿病组和电针组,每组8只。采用链脲佐菌素腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型。造模成功1周后,电针组电针刺激一侧“足三里”及“胰俞”穴,30分钟/次,1次/天,连续4周。血糖仪检测大鼠空腹血糖水平;尼氏染色法观察大鼠海马CA3区神经元形态;免疫组织化学染色法检测大鼠海马CA3区的Nrf2、HO-1与PSD95的蛋白表达。结果空腹血糖检测结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组血糖水平升高(P<0.05);与糖尿病组比较,电针组血糖水平降低(P<0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区神经元层次减少,胞核固缩;与糖尿病组比较,电针组海马CA3区神经元层次增加,形态改善。免疫组织化学染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达降低(P<0.05);与糖尿病组比较,电针组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达升高(P<0.05),且与正常组和载体组表达水平相接近(P>0.05)。结论电针可上调糖尿病模型大鼠海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95的表达,提示其可能通过抑制氧化应激和改善突触可塑性发挥对其对神经元的保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病 电针 核因子E2相关因子 血红素氧合酶 突触后致密蛋白95 海马ca3
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海马CA3区琥珀酸脱氢酶和酸性磷酸酶的老龄性表达 被引量:3
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作者 高杰 赖红 +2 位作者 高旭红 李兆圣 黄长荣 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期73-75,共3页
目的:探讨老龄大鼠海马CA3区神经元琥珀酸脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)表达的改变。方法:Wistar大鼠随机分为2组:青年组(3~5月龄)、老龄组(27月龄),各组分别进行海马CA3区神经元酶细胞化学显色,并对其含量进行显微图像分析及数据处理... 目的:探讨老龄大鼠海马CA3区神经元琥珀酸脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)表达的改变。方法:Wistar大鼠随机分为2组:青年组(3~5月龄)、老龄组(27月龄),各组分别进行海马CA3区神经元酶细胞化学显色,并对其含量进行显微图像分析及数据处理。结果:青年组海马CA3区神经元SDH含量较高,老龄组较青年组减少了32.3%;青年组海马CA3区神经元ACP含量较低,老龄组较青年组增加了41.5%。结论:老龄大鼠海马CA3区神经元SDH和ACP的表达发生了明显的改变,本研究为老龄大鼠SDH和ACP活性的改变提供了可靠的实验依据。 展开更多
关键词 老龄大鼠 海马ca3 琥珀酸脱氢酶 酸性磷酸酶
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大鼠海马CA3区突触素的增龄性变化 被引量:3
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作者 文敏 周波 +3 位作者 康朝胜 臧贵勇 王景传 余资江 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第3期229-231,248,共4页
目的探讨海马CA3区突触素P38免疫反应产物的分布及增龄性变化的规律。方法SD大鼠分为幼年组(1~2月龄)、青年组(4~5月龄)、中年组(11~12月龄)和老年组(≥24月龄),常规石蜡海马连续冠状切片,尼氏染色、突触素P38免疫组织化... 目的探讨海马CA3区突触素P38免疫反应产物的分布及增龄性变化的规律。方法SD大鼠分为幼年组(1~2月龄)、青年组(4~5月龄)、中年组(11~12月龄)和老年组(≥24月龄),常规石蜡海马连续冠状切片,尼氏染色、突触素P38免疫组织化学染色,图像分析仪测量其免疫反应阳性产物的光密度值。结果海马EA3区P38免疫反应阳性产物呈板层分布,主要分布在辐射层,其平均光密度(AOD)值以青年组最大,与之比较成年组、老年组均减少,以老年组减少最显著,各组之间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论大鼠海马CA3区辐射层突触素P38含量随增龄而逐渐减少。 展开更多
关键词 突触素P38 海马ca3 增龄性变化 大鼠
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Age-dependent loss of cholinergic neurons in learning and memory-related brain regions and impaired learning in SAMP8 mice with trigeminal nerve damage 被引量:2
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作者 Yifan He Jihong Zhu +3 位作者 Fang Huang Liu Qin Wenguo Fan Hongwen He 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2014年第22期1985-1994,共10页
The tooth belongs to the trigeminal sensory pathway. Dental damage has been associated with impairments in the central nervous system that may be mediated by injury to the trigeminal nerve. In the present study, we in... The tooth belongs to the trigeminal sensory pathway. Dental damage has been associated with impairments in the central nervous system that may be mediated by injury to the trigeminal nerve. In the present study, we investigated the effects of damage to the inferior alveolar nerve, an important peripheral nerve in the trigeminal sensory pathway, on learning and memory be-haviors and structural changes in related brain regions, in a mouse model of Alzheimer’s disease. Inferior alveolar nerve transection or sham surgery was performed in middle-aged (4-month-old) or elderly (7-month-old) senescence-accelerated mouse prone 8 (SAMP8) mice. When the middle-aged mice reached 8 months (middle-aged group 1) or 11 months (middle-aged group 2), and the elderly group reached 11 months, step-down passive avoidance and Y-maze tests of learn-ing and memory were performed, and the cholinergic system was examined in the hippocampus (Nissl staining and acetylcholinesterase histochemistry) and basal forebrain (choline acetyltrans-ferase immunohistochemistry). In the elderly group, animals that underwent nerve transection had fewer pyramidal neurons in the hippocampal CA1 and CA3 regions, fewer cholinergic ifbers in the CA1 and dentate gyrus, and fewer cholinergic neurons in the medial septal nucleus and vertical limb of the diagonal band, compared with sham-operated animals, as well as showing impairments in learning and memory. Conversely, no signiifcant differences in histology or be-havior were observed between middle-aged group 1 or group 2 transected mice and age-matched sham-operated mice. The present ifndings suggest that trigeminal nerve damage in old age, but not middle age, can induce degeneration of the septal-hippocampal cholinergic system and loss of hippocampal pyramidal neurons, and ultimately impair learning ability. Our results highlight the importance of active treatment of trigeminal nerve damage in elderly patients and those with Alzheimer’s disease, and indicate that tooth extract 展开更多
关键词 nerve regeneration Alzheimer' s disease trigeminal nerve LEARNING memory hippocampal ca1 hippocampal ca3 dentate gyrus basal forebrain medial septal nucleus vertical limb of the diagonal band cholinergic neurons cholinergic fibers pyramidal cells NSFC grants neural regeneration
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CRH调节妊娠期慢性应激致子代雄性大鼠抑郁 被引量:3
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作者 陈鹏 况亮 +2 位作者 吕逸丽 张阔 姚余有 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第3期410-415,共6页
目的探讨妊娠期慢性应激诱导子代雄鼠抑郁的作用机制。方法将30只雌性SD孕鼠随机分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代侧脑室注射溶剂对照组(CON组)、妊娠期正常对照+子代侧脑室注射CRHR1拮抗剂... 目的探讨妊娠期慢性应激诱导子代雄鼠抑郁的作用机制。方法将30只雌性SD孕鼠随机分为正常处理组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为妊娠期正常对照+子代侧脑室注射溶剂对照组(CON组)、妊娠期正常对照+子代侧脑室注射CRHR1拮抗剂组(CON+ANT组)、妊娠期慢性应激+子代侧脑室注射CRHR1拮抗剂组(CUMS+ANT组)、妊娠期慢性应激+子代侧脑室注射溶剂对照组(CUMS组)。子代雄鼠出生后10~30 d侧脑室微量注射CRHR1拮抗剂,对照组注射溶剂。观察子代抑郁样行为,海马CA3区神经细胞变化,海马组织促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR[p-mTOR(Ser2448)]蛋白含量。体外培养10 d大鼠海马脑片,实验分为正常对照组(Control组)、1.0×10^-6mol/L CRH+不同剂量CRHR1拮抗剂组和1.0×10^-6mol/L CRH+溶剂对照组(CRH组),Western blot检测海马脑片中mTOR蛋白含量。结果与CON组相比,CUMS组大鼠糖水偏好实验中糖水偏好率下降(P<0.05),强迫游泳实验中不动时间增长(P<0.05);海马组织CRH浓度升高(P<0.05);CA3区神经细胞数量减少,排列疏松,细胞核固缩明显;大鼠海马组织中mTOR和p-mTOR蛋白表达量均下降(P<0.05)。与CUMS组相比,CUMS+ANT组大鼠糖水偏好率提高(P<0.05),游泳不动时间减少(P<0.05);海马组织CRH浓度下降,海马CA3区病理损伤改善;大鼠海马组织中mTOR和p-mTOR蛋白表达量均上升(P<0.05)。海马脑片结果显示,与Control组相比,CRH组大鼠海马脑片mTOR蛋白表达量下降(P<0.05);与CRH组相比,低、中和高CRHR1拮抗剂组大鼠海马脑片mTOR蛋白表达量增加(P<0.05)。结论妊娠期慢性应激使得子代雄鼠海马组织CRH水平升高,子代出现的抑郁样行为可能与mTOR通路的抑制,海马CA3区病理改变有关。 展开更多
关键词 妊娠期慢性应激 促肾上腺激素释放激素 CRHR1拮抗剂 海马ca3
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益智Ⅱ号对记忆保持及消退中海马CA3区突触结构的影响 被引量:2
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作者 李楚华 何胜昔 +1 位作者 肖鹏 许世彤 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期416-420,共5页
目的:观察益智II号对小鼠记忆保持及消退过程中海马CA3区突触结构的影响。方法:给小鼠灌胃益智II号口服液0.2ml.d-1,连续20d。给药结束后,进行一次性被动回避反应训练,24h后检测小鼠记忆的保持。在行为训练前及训练后的第6d、第12d分别... 目的:观察益智II号对小鼠记忆保持及消退过程中海马CA3区突触结构的影响。方法:给小鼠灌胃益智II号口服液0.2ml.d-1,连续20d。给药结束后,进行一次性被动回避反应训练,24h后检测小鼠记忆的保持。在行为训练前及训练后的第6d、第12d分别取海马CA3区,电镜观察不同时期突触结构的变化。结果:①在行为训练后的第1d、第6和第12d,益智II号组动物的步入潜伏期明显长于对照组(P<0.01,P<0.05);②行为训练后的第6、第12d,不论是对照组还是益智II号组,海马CA3区突触活性区长度均显著大于行为训练前(P<0.01,P<0.05);在行为训练后的同一时期,益智II号组的突触活性区长度明显大于对照组(P<0.01);③在行为训练后的第6d,益智II号组中轴树突触、穿孔突触的数量明显高于学习前(P<0.05),也高于同一时期对照组动物(P<0.05)。结论:益智II号能明显促进小鼠记忆的保持,延缓记忆消退;益智II号促进记忆保持可能与其增加海马CA3区突触活性区长度、轴树突触及穿孔突触的数量有关。 展开更多
关键词 益智Ⅱ号 记忆保持 海马ca3 突触结构
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电针结合天麻素对脑缺血大鼠海马CA3区BDNF与Nogo-A表达的调节作用 被引量:1
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作者 李景 张国凤 +3 位作者 张鑫 宋迎迎 缪化春 吴锋 《医学理论与实践》 2017年第16期2341-2343,共3页
目的:研究电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区脑源性神经生长因子(BDNF)与神经轴突生长抑制因子(Nogo-A)的表达是否有良性调节作用。方法:SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组。采用线栓法阻塞... 目的:研究电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区脑源性神经生长因子(BDNF)与神经轴突生长抑制因子(Nogo-A)的表达是否有良性调节作用。方法:SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组。采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型。造模成功后,按分组分别及同时给予电针刺激左侧"百会"、"足三里"穴,天麻素注射液腹腔注射。免疫组织化学SABC法检测BDNF和Nogo-A的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠缺血侧海马CA3区BDNF阳性神经元数量增加(P<0.05),Nogo-A阳性神经元数量增加(P<0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组大鼠缺血侧海马CA3区BDNF阳性神经元数量均显著增加(P<0.05),Nogo-A阳性神经元数量均减少(P<0.05);电针结合天麻素组BDNF阳性神经元数量较电针组、天麻素组增加(P<0.05),Nogo-A阳性神经元数量较电针组、天麻素组减少(P<0.05)。结论:电针结合天麻素对缺血侧海马CA3区BDNF的表达有上调作用,对Nogo-A的表达有下调作用,对脑缺血后有关受损神经功能的恢复可能起到良性的调节作用。 展开更多
关键词 脑缺血 电针 天麻素 神经生长营养因子 轴突生长抑制因子 海马ca3
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基于类Hopfield脉冲神经网络模型由突触缺失导致海马CA3区联想记忆功能障碍的建模仿真研究 被引量:1
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作者 赵旺兄 乔清理 王丹 《国际生物医学工程杂志》 CAS 北大核心 2010年第4期201-204,211,共5页
目的 建立1个类Hopfield脉冲神经网络模型,仿真海马中突触缺失导致的其联想记忆功能障碍.方法 根据海马CA3区的解剖结构,建立1个具有自联想记忆功能和异联想记忆功能的3层类Hopfield脉冲神经网络模型,并用Matlab对网络的2种联想记忆功... 目的 建立1个类Hopfield脉冲神经网络模型,仿真海马中突触缺失导致的其联想记忆功能障碍.方法 根据海马CA3区的解剖结构,建立1个具有自联想记忆功能和异联想记忆功能的3层类Hopfield脉冲神经网络模型,并用Matlab对网络的2种联想记忆功能进行仿真,并根据Ruppin的‘突触缺失'理论,仿真了由突触缺失导致的CA3区联想记忆功能障碍.结果 随着突触缺失水平的增加,网络的2种联想记忆能力均下降.结论 海马CA3区神经元突触缺失不仅导致其自联想记忆能力下降,也会导致其异联想记忆能力下降. 展开更多
关键词 海马ca3 突触缺失 类Hopfield网络模型 自联想记忆 异联想记忆
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mGluR7拮抗剂MMPIP对正常大鼠海马CA3区痛觉调制的影响
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作者 卫馨雅 杨春晓 徐满英 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2018年第4期309-317,共9页
目的观察Glu、mGlu7拮抗剂MMPIP对正常大鼠海马CA3区痛觉的影响,探究Glu、MMPIP和海马CA3区在正常大鼠痛觉调制中的作用。方法 Wistar大鼠42只随机分为3组,分为生理盐水对照组14只、Glu组14只、MMPIP组14只,每个用药组痛反应神经元数量... 目的观察Glu、mGlu7拮抗剂MMPIP对正常大鼠海马CA3区痛觉的影响,探究Glu、MMPIP和海马CA3区在正常大鼠痛觉调制中的作用。方法 Wistar大鼠42只随机分为3组,分为生理盐水对照组14只、Glu组14只、MMPIP组14只,每个用药组痛反应神经元数量大致相等。采用电生理学的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化,并连续观察和记录30 min内痛反应神经元的电变化。结果 Glu使正常大鼠海马CA3区中PEN净增值(NIV)增加,潜伏期缩短,使PIN的NIV减少,抑制时程(ID)延长。MMPIP使正常大鼠海马CA3区中PEN净增值(NIV)减少,潜伏期延长,使PIN的NIV增加,抑制时程(ID)缩短。结论 Glu使正常大鼠海马CA3区中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均增强,均呈易化疼痛作用,而MMPIP作用相反,表现出镇痛效应。 展开更多
关键词 mGlu7 MMPIP 海马ca3 痛觉调制
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双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠海马CA 3区神经生长相关蛋白43及突触素表达的影响 被引量:30
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作者 卿鹏 柴铁劬 +2 位作者 丁红梅 赵仓焕 胡静 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期314-320,共7页
目的:探讨应用双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)大鼠运动功能及海马CA 3区神经生长相关蛋白43(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为模型组、康复组、患侧电针康复组、双侧电针康复组,每组各10只... 目的:探讨应用双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)大鼠运动功能及海马CA 3区神经生长相关蛋白43(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为模型组、康复组、患侧电针康复组、双侧电针康复组,每组各10只,另设空白组6只。参考改良Zea Longa线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注大鼠模型,患侧电针康复组电针患侧"曲池""后三里""百会"配合康复训练,双侧电针组电针双侧"曲池""后三里"及"百会"配合康复训练,康复组单纯采用康复训练,均每天治疗1次,共治疗12次。术后24h,7、14d时进行神经行为学评分,免疫组化法检测海马CA 3区GAP-43、SYP表达。结果:术后7、14d,双侧电针康复组的神经行为学评分均明显低于模型组、康复组和患侧电针康复组(P<0.05)。与空白组比较,模型组GAP-43、SYP表达显著增加(P<0.05);与康复组或模型组比较,患侧电针康复组及双侧电针康复组GAP-43、SYP表达均显著增加(P<0.05);与患侧电针康复组比较,双侧电针康复组GAP-43、SYP表达显著增加(P<0.05)。结论:电针结合康复训练能促进大鼠神经功能的恢复及海马CA 3区GAP-43、SYP的表达,而在针刺方法上,双侧电针法较患侧电针法能更好地促进CI/RI大鼠的中枢神经系统功能重塑。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血/再灌注损伤 电针 康复训练 神经生长相关蛋白43 突触素 海马ca 3 运动功能
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大鼠海马CA3区在学习记忆时突触可塑性的变化 被引量:19
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作者 潘三强 宿宝贵 +4 位作者 韩辉 吕来清 李仲购 周丽丽 杨晓梅 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期336-339,共4页
目的 :探讨学习记忆的形成和遗忘与突触可塑性的关系。方法 :用水迷宫训练大鼠 2 1天建立空间辨别性学习记忆模型 ,随后停止训练 ,时间分别为 3天、7天及 1 4天 ,用免疫组化方法和图像分析技术 ,检测了突触素在大鼠海马CA3区表达的变化... 目的 :探讨学习记忆的形成和遗忘与突触可塑性的关系。方法 :用水迷宫训练大鼠 2 1天建立空间辨别性学习记忆模型 ,随后停止训练 ,时间分别为 3天、7天及 1 4天 ,用免疫组化方法和图像分析技术 ,检测了突触素在大鼠海马CA3区表达的变化。结果 :对照组大鼠海马CA3区突触素的表达弱 ,免疫反应产物呈点状颗粒 ,沿辐射层长轴分布 ,多形层也有散在分布 ;模型组大鼠突触素染色明显比对照组的深 ,密集的小颗粒呈带状沿辐射层排列 ,在辐射层的底部可见一些大的阳性颗粒 ,随着停止训练时间的延长 ,突触素的表达逐渐减弱。结论 :空间学习记忆导致海马CA3区辐射层新突触的形成 ,而随着空间学习记忆的遗忘 ,又致新形成突触的消退。 展开更多
关键词 海马 海马ca3 突触 突触素 记忆 突触区可塑性
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东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制 被引量:16
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作者 章子贵 徐晓虹 吴馥梅 《心理学报》 CSSCI CSCD 北大核心 1998年第3期332-336,共5页
研究问题是东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制。在东莨菪碱所致记忆障碍模型上定量分析了小鼠海马CA3区GrayI突触界面结构多数的变化,并以3H-Leu为标记物进行同位素示踪,观察了东莨菪碱对小鼠海马突触体摄取3H-L... 研究问题是东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制。在东莨菪碱所致记忆障碍模型上定量分析了小鼠海马CA3区GrayI突触界面结构多数的变化,并以3H-Leu为标记物进行同位素示踪,观察了东莨菪碱对小鼠海马突触体摄取3H-Leu的影响。结果表明,抗胆碱能药物东莨菪碱能引起小鼠海马CA3区突触后致密物质极显著变薄,另外,东莨菪碱还能显著降低海马突触体对3H-Leu的摄取。提示东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制可能与其引起脑内胆碱能神经系统突触体内蛋白质合成能力下降,继而导致突触界面结构参数的改变有关。 展开更多
关键词 东莨菪碱 衰老性 老年人 记忆障碍 突触结构参数
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电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响 被引量:22
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作者 韩焱晶 李文迅 +2 位作者 贾宝辉 时宇静 图娅 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期236-241,共6页
目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。... 目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会""印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会""印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。 展开更多
关键词 抑郁症 电针 海马 一氧化氮合酶 环磷酸鸟苷 信号转导
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电针对急性癫痫诱发海马CA3区神经元超微结构的影响 被引量:15
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作者 杨春晓 梁庆成 +3 位作者 吴云 梁松岚 金永华 陈丽杰 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2016年第2期99-102,共4页
目的研究电针对急性癫痫诱发大鼠海马CA3区神经元超微结构的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品诱导的大鼠急性癫痫模型。电针"百会"和"大椎"穴观察癫痫大鼠海马CA3区神经元超微结构的变化。结果 1电针组与对照组相比,... 目的研究电针对急性癫痫诱发大鼠海马CA3区神经元超微结构的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品诱导的大鼠急性癫痫模型。电针"百会"和"大椎"穴观察癫痫大鼠海马CA3区神经元超微结构的变化。结果 1电针组与对照组相比,大鼠海马CA3区神经元的超微结构没有明显的改变;2癫痫组与生理盐水组比较,大鼠海马CA3区神经元的超微结构有严重的损伤;3癫痫+电针组与癫痫组比较,大鼠海马CA3区神经元的超微结构有显著的修复。结论电针"百会"及"大椎"穴,可以明显改善急性癫痫所诱发的海马CA3区神经元超微结构的损伤。 展开更多
关键词 电针 癫痫 海马ca3 神经元超微结构
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慢性铝中毒对大鼠海马CA3区ChAT阳性神经元的影响 被引量:9
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作者 王继芬 康朝胜 +1 位作者 臧贵勇 李强明 《贵阳医学院学报》 CAS 2010年第6期561-563,共3页
目的:从慢性铝中毒大鼠海马CA3区胆碱乙酰转移酶(Choline Acetytransferase,ChAT)变化的角度,探讨铝的神经毒性作用机制。方法:40只4~5月龄SD大鼠,随机分为铝中毒组和正常对照组,采用尼氏染色及ChAT免疫组化染色,计数阳性细胞,用细胞... 目的:从慢性铝中毒大鼠海马CA3区胆碱乙酰转移酶(Choline Acetytransferase,ChAT)变化的角度,探讨铝的神经毒性作用机制。方法:40只4~5月龄SD大鼠,随机分为铝中毒组和正常对照组,采用尼氏染色及ChAT免疫组化染色,计数阳性细胞,用细胞形态学计量方法测量ChAT阳性产物的平均光密度。结果:铝中毒组大鼠海马CA3区ChAT阳性神经元减少,合成的乙酰胆碱(Acetychdine,Ach)也减少。结论:铝可对大鼠海马CA3区ChAT阳性神经元产生神经毒性作用。 展开更多
关键词 铝中毒 海马ca3 神经元 胆碱乙酰转移酶 免疫组织化学 大鼠
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电针对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠海马区钙结合蛋白D28K蛋白表达的影响 被引量:7
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作者 马惠芳 任秀君 +1 位作者 图娅 周蕾 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期22-26,共5页
目的:观察针刺对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠大脑海马区细胞凋亡及钙结合蛋白(Calbindin)D28 K(CB)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合FeCl3化学... 目的:观察针刺对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠大脑海马区细胞凋亡及钙结合蛋白(Calbindin)D28 K(CB)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合FeCl3化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉,造成大鼠高脂血症合并脑缺血模型。其中治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后再造脑缺血模型;治疗Ⅱ组在造模成功后再开始治疗。两治疗组造模完成后均电针"三阴交""丰隆",手针"百会""水沟",每日1次,治疗7 d。应用免疫组化方法观察大鼠海马区CB蛋白表达的变化,原位末端标记染色法观察海马区神经细胞的凋亡情况。结果:高脂血症大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡率较正常组明显增高,CB阳性细胞较正常组明显减少,阳性强度也减弱(P<0.05);针刺后各治疗组CB阳性细胞的表达明显增加,其中治疗Ⅰ组较治疗Ⅱ组增加显著(P<0.05),同时各治疗组神经细胞凋亡亦明显减少,以治疗Ⅰ组较为明显(P<0.05)。结论:针刺可减少高脂血症大鼠海马区神经细胞的凋亡,增加CB的表达,减轻脑缺血损伤程度。 展开更多
关键词 高脂血症合并脑缺血 电针 CB表达 海马ca 3
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睫状神经营养因子对应激引起海马CA3神经元损害的作用 被引量:6
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作者 严进 汤淑萍 +7 位作者 路长林 王雪琦 何成 王成海 孟玲 胡宗礼 胡旺平 鲍璇 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期99-104,共6页
目的 :探讨睫状神经营养因子对应激引起海马 CA3区神经元损害的作用。方法 :采用 Bielschowsky- Gros-Lawrentjew染色法和常规透射电镜技术 ,观察急性和慢性足底电击大鼠的海马 CA3区神经元形态的变化 ,及双侧海马注射睫状神经营养因子... 目的 :探讨睫状神经营养因子对应激引起海马 CA3区神经元损害的作用。方法 :采用 Bielschowsky- Gros-Lawrentjew染色法和常规透射电镜技术 ,观察急性和慢性足底电击大鼠的海马 CA3区神经元形态的变化 ,及双侧海马注射睫状神经营养因子对其影响。结果 :急性应激大鼠海马神经元形态无明显变化 :慢性应激大鼠海马神经元出现明显的损伤性形态变化 ;睫状神经营养因子对正常大鼠和急性应激大鼠的海马神经元形态无明显作用 ,但可显著减轻海马神经元损伤程度。结论 :睫状神经营养因子可能通过保护海马 展开更多
关键词 CNTF 神经营养因子 应激 海马ca3 神经元损伤
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