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槲皮素对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用 被引量:16
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作者 苏俊锋 郭长江 +3 位作者 韦京豫 李云峰 蒋与刚 杨继军 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期282-285,共4页
目的 : 探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 : 灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA... 目的 : 探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 : 灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA)浓度 ,肝脏槲皮素、MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和黄嘌呤氧化酶 (XO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及肝脏总抗氧化力、活性氧 (ROS)含量、DNA断裂率。结果 : 肝脏缺血再灌注后GPT、GOT活性、MDA水平升高 ,肝脏 XO活性、MDA和 ROS含量以及 DNA断裂率增加 ,而SOD、GSH- Px活性、GSH含量及总抗氧化力降低。槲皮素灌胃后肝脏中槲皮素浓度升高 ,血浆GPT、GOT活性及 MDA浓度降低 ,肝脏 ROS含量降低 ,GSH含量及总抗氧化力升高 ,SOD、GSH- Px活性有所恢复 ,对肝脏 DNA断裂发生无明显影响。维生素 C灌胃后对缺血再灌注损伤肝脏也具有保护作用。结论 : 槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用 ,其机制与增强肝脏抗氧化体系功能有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 肝脏 槲皮素 抗氧化作用
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Role of P-selectin and anti-P-selectin monoclonal antibody in apoptosis during hepatic/renal ischemia-reperfusion injury 被引量:10
2
作者 Pei Wu Xiao Li +5 位作者 Tong Zhou Ming Jun Zhang Jin Lian Chen Wei Ming Wang Nan Chen De Chang Dong 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2000年第2期244-247,共4页
AIM To evaluale the potential role of P-selectinand anti-P-selectin monoclonal antibody(mAb)in apoptosis during hepatic/renal ischemia-reperfusion injury.METHODS Plasma P-selectin level,hepatic/renal P-selectin expres... AIM To evaluale the potential role of P-selectinand anti-P-selectin monoclonal antibody(mAb)in apoptosis during hepatic/renal ischemia-reperfusion injury.METHODS Plasma P-selectin level,hepatic/renal P-selectin expression and cell apoptosiswere detected in rat model of hepatic/ renalischemia-reperfusion injury.ELISA,immunohist-ochemistry and TUNEL were used.Someischemia-reperfusion rats were treated with anti-P-selectin mAb.RESULTS Hepatic/renal function insuffic-iency,up-regulated expression of P-selectin inplasma and hepatic/renal tissue,hepatic/renalhistopathological damages and cell apoptosiswere found in rats with hepatic/renal ischemia-reperfusion injury,while these changes becameless conspicuous in animals treated with anti-P-selectin mAb.CONCLUSION P-selectin might mediateneutrophil infiltration and cell apoptosis andcontribute to hepatic/renal ischemia-reperfusioninjury,anti-P-selectin mAb might be an efficientapproach for the prevention and treatment ofhepatic/renal ischemia-reperfusion injury. 展开更多
关键词 hepatic ischemia reperfusion injury renal ischemia reperfusion injury P-SELECTIN antibody monoclonal APOPTOSIS
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茶多酚对大鼠肝脏缺血—再灌注损伤的保护作用 被引量:7
3
作者 黄博 陈高飞 +3 位作者 陈国勇 黄裕新 陈健康 龙慧琴 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2006年第5期522-524,共3页
目的探讨茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只,随机均分为4组:假手术正常对照组6只;肝脏缺血再灌注损伤模型组8只;茶多酚低浓度干预组8只(75mg/kg);茶多酚高浓度干预组8只(150mg/kg)·缺血30... 目的探讨茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只,随机均分为4组:假手术正常对照组6只;肝脏缺血再灌注损伤模型组8只;茶多酚低浓度干预组8只(75mg/kg);茶多酚高浓度干预组8只(150mg/kg)·缺血30min再灌注60min检测肝组织MDA含量、GSH-PX活性及血浆ALT含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组(P<0·01),GSH-PX活力则降低(P<0·01);茶多酚低浓度及高浓度组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组(P<0·01),而GSH-Px活力均高于肝缺血再灌注模型组(P<0·01);光镜观察茶多酚低浓度及高浓度预处理组肝细胞损伤明显小于肝缺血再灌注模型组。结论茶多酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。 展开更多
关键词 茶多酚 肝脏缺血再灌注损伤 脂质过氧化 自由基
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七氟醚静-吸复合麻醉对原位肝移植手术患者围术期细胞因子的影响 被引量:13
4
作者 董兰 宇鹏 +1 位作者 李占军 韩曙君 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期346-349,共4页
目的观察七氟醚静-吸复合麻醉对原位肝移植手术患者围术期核因子-kB(NF-kB)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法90例行经典非转流式原位肝移植手术的终末期肝病患者,随机均分为异氟醚组(I组)和七氟醚组(... 目的观察七氟醚静-吸复合麻醉对原位肝移植手术患者围术期核因子-kB(NF-kB)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)和白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法90例行经典非转流式原位肝移植手术的终末期肝病患者,随机均分为异氟醚组(I组)和七氟醚组(S组),两组均采用静-吸复合麻醉,静脉麻醉药为丙泊酚。分别于术前(T1)、无肝期前(T2)、无肝期35min(T3)、新肝期30min(T4)、新肝期2h(Ts)及术后12h(T6),静脉采血检测TNF-a及IL-8。新肝再灌注后2h取部分移植肝组织,用于测定肝组织中NF.出蛋白表达量及其入核后与靶基因的结合活性。结果与T1时比较,T3~T5时两组患者TNF-a、IL-8水平明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。T3~T5时S组患者TNF-a、IL-8水平均明显低于I组(P〈0.05或P〈0.01);S组患者再灌注后肝组织中NF-kB蛋白表达量明显低于I组(P〈0.05)。结论与异氟醚比较,肝移植手术中应用七氟醚静-吸复合麻醉可以降低NF-kB、TNF-a和IL-8的表达,减轻肝缺血-再灌注损伤,对保护肝组织有利。 展开更多
关键词 七氟醚 肝缺血-再灌注损伤 核因子-KB 肿瘤坏死因子A 白细胞介素-8
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肿瘤坏死因子在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预 被引量:12
5
作者 王万铁 林丽娜 +2 位作者 徐正祄 谢克俭 王宗敏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期92-95,共4页
目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)中的作用及左旋精氨酸 (L Arg)对其影响。方法 :选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶 (ALT)活性、肝形态学的变化及L Arg对上述指标的影响。结果 :HIR... 目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)中的作用及左旋精氨酸 (L Arg)对其影响。方法 :选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶 (ALT)活性、肝形态学的变化及L Arg对上述指标的影响。结果 :HIRI期间 ,TNF和ALT明显升高 (P <0 .0 1) ,两者呈显著正相关 (实验兔r =0 .912 ,P <0 .0 1;患者r =0 .5 35 ,P <0 .0 1) ,肝形态学发生异常变化。使用L Arg后 ,上述指标的异常变化显著减轻 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论 :TNF是HIRI的重要发病因素 ,L Arg可通过降低TNF减轻HIRI。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 肝脏 肿瘤坏死因子 左旋精氨酸
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大鼠肝脏缺血再灌注后所致脑组织超微结构的改变与自由基的作用 被引量:10
6
作者 龙波 李存友 +4 位作者 陈卫民 邢准 潘丽丽 孙文利 张秉钧 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第23期3553-3555,3559,共4页
目的观察大鼠肝脏缺血再灌注后脑组织超微结构的变化,并探讨其可能的机制。方法wistar大鼠32只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注3h组(IR3)、6h组(IR6)、和24h组(IR24)。脾静脉—股静脉转流下通过夹闭肝动脉门静脉建立大鼠全肝缺血40mi... 目的观察大鼠肝脏缺血再灌注后脑组织超微结构的变化,并探讨其可能的机制。方法wistar大鼠32只随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注3h组(IR3)、6h组(IR6)、和24h组(IR24)。脾静脉—股静脉转流下通过夹闭肝动脉门静脉建立大鼠全肝缺血40min后复灌的模型。电镜观察S组和IR6组脑组织的超微结构。比色法测定各组脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果电镜下可见IR6组脑组织水肿,以胶质细胞和毛细血管周为重,形成宽亮带,毛细血管基底膜疏电子性,内皮细胞变性。IR6组SOD活性较S、IR3组显著降低(50.89±5.46vs61.7±7.28,63.41±5.44,P<0.05),而MDA含量IR6组和IR24组则明显高于S组及IR3组(9.30±1.23,10.05±1.19vs5.79±0.89,5.72±0.45,P<0.05)。结论肝脏缺血再灌注后可以导致脑组织超微结构的改变,氧化应激可能是肝脏缺血再灌注所致脑损伤机制之一。 展开更多
关键词 肝脏缺血再灌注 脑损伤 氧化应激
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锌对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 被引量:5
7
作者 石恩金 孟凡东 +2 位作者 郑新宇 舒强 凌光烈 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期6-7,15,共3页
目的研究锌对肝缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,观察腹腔注射不同剂量的硫酸锌水溶液后,肝脏生化酶类及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。结果硫酸锌10~20mg/kg可起到对肝脏缺血再灌... 目的研究锌对肝缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,观察腹腔注射不同剂量的硫酸锌水溶液后,肝脏生化酶类及热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。结果硫酸锌10~20mg/kg可起到对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。硫酸锌的给予时机以手术前6h为宜。术前6h给予硫酸锌,肝脏HSP70的表达明显增强。结论锌可明显地诱导HSP70的表达,可能是锌对抗肝缺血再灌注损伤的又一重要机制。 展开更多
关键词 肝缺血再灌注损伤 硫酸锌 热休克蛋白70
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锌和金属硫蛋白对肝缺血再灌注损伤保护作用的比较 被引量:6
8
作者 蒋与刚 郭长江 +2 位作者 杨继军 洪燕 高兰兴 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期365-366,共2页
关键词 金属硫蛋白 肝缺血 再灌注损伤 保护作用 外科手术
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白藜芦醇对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其与Sirt1-p53通路的关系 被引量:7
9
作者 苟毅 余天雾 +1 位作者 黄中荣 张雷达 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第13期1366-1370,共5页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的保护作用及其具体分子机制。方法雄性6周龄SD大鼠20只[体质量(200±20)g]随机数字法分为4组(n=5):假手术组、缺血再灌注组... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的保护作用及其具体分子机制。方法雄性6周龄SD大鼠20只[体质量(200±20)g]随机数字法分为4组(n=5):假手术组、缺血再灌注组、RES预处理组、RES预处理+抑制剂组。建立大鼠肝脏70%热缺血再灌注模型(缺血1 h,再灌注6 h),并提前1 h给予RES及Sirt1抑制剂(EX527)。建模后检测血清标本中ALT活力及肝组织SOD活性,HE染色观察肝组织病理损伤,TUNEL法检测肝细胞凋亡,实时荧光定量PCR和Western blot检测肝组织Sirt1、乙酰化p53、Bax表达水平。结果 RES能够显著降低由HIRI引起的ALT活力升高(P<0.01)并增加SOD活性(P<0.01),显著缓解由HIRI引起的肝脏病理学改变(P<0.01)和减少肝细胞凋亡(P<0.01),显著提高Sirt1和Bax mRNA表达水平(P<0.01,P<0.01),提高Sirt1和Bax蛋白表达水平(P<0.01,P<0.01)并降低乙酰化p53蛋白表达水平(P<0.01)。结论 RES能减轻缺血再灌注诱导的肝脏损伤,该保护作用部分是通过激动Sirt1-p53通路实现。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肝缺血再灌注损伤 sirt1-p53通路
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MMP13和TIMP2在肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化进程中的动态变化及作用 被引量:7
10
作者 左嘉玮 屈豫花 +4 位作者 赵辰怡 张露文 陈雅楠 杨洋 秦燕 《动物医学进展》 北大核心 2020年第1期78-82,共5页
探讨肝缺血再灌注损伤(HIRI)介导肝纤维化进程中基质金属蛋白酶-13(MMP13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)的动态变化及作用。将70只C57雄性小鼠随机分为假手术组(Sham组)及肝缺血再灌注组(I/R 0 h组、I/R 3 h组、I/R 6 h组、I/R 7... 探讨肝缺血再灌注损伤(HIRI)介导肝纤维化进程中基质金属蛋白酶-13(MMP13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)的动态变化及作用。将70只C57雄性小鼠随机分为假手术组(Sham组)及肝缺血再灌注组(I/R 0 h组、I/R 3 h组、I/R 6 h组、I/R 72 h组、I/R 7 d组及I/R 15 d组)。夹闭肝门静脉、左叶和中叶的肝动脉,缺血90 min后开夹,分别再灌0、3、6、72 h、7 d及15 d,处死小鼠。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平;测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量;RT-PCR检测肝组织MMP13和TIMP2 mRNA的表达水平;HE染色观察肝纤维化程度。结果显示,与Sham组相比,I/R 0 h、I/R 3 h及I/R 6 h组血清ALT、AST升高(P<0.05),I/R 72 h、I/R 7 d及I/R 15 d组下降(P<0.05)。I/R各组肝组织Hyp含量随再灌注时间延长逐渐升高,其中I/R 72 h、I/R 7 d、I/R 15 d组显著高于Sham组(P<0.05)。免疫组化显示,肝组织α-SMA的蛋白表达量随再灌注时间延长而逐渐增加。RT-PCR显示,I/R各组MMP13 mRNA的表达水平呈先高后低的趋势,与Sham组相比,I/R 0 h、I/R 3 h组显著升高(P<0.05)。而TIMP2的表达为先低后高,与Sham组相比,I/R 72 h、I/R 7 d及I/R 15 d组显著升高(P<0.05)。HE染色结果与上述变化趋势相一致。结果表明,在HIRI介导肝纤维化形成过程中MMP13与TIMP2呈动态的协同作用,共同促进肝纤维化的发生发展,是肝纤维化形成的关键因素。 展开更多
关键词 肝缺血再灌注损伤 肝纤维化 基质金属蛋白酶13 基质金属蛋白酶组织抑制因子2
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丹参预处理对肝脏缺血再灌注损伤后磷酸化真核生物翻译起始因子2α和caspasel2的影响 被引量:7
11
作者 高建虎 卢绮萍 《中华消化外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期460-464,共5页
目的观察丹参预处理对肝脏缺血再灌注损伤后磷酸化真核生物翻译起始因子2d(p-elF-2a)和caspasel2表达的影响。方法将80只Wistar大鼠按随机数字表法分成正常对照组5只,假手术组、缺血再灌注组和丹参预处理组各25只,后3组大鼠再根据... 目的观察丹参预处理对肝脏缺血再灌注损伤后磷酸化真核生物翻译起始因子2d(p-elF-2a)和caspasel2表达的影响。方法将80只Wistar大鼠按随机数字表法分成正常对照组5只,假手术组、缺血再灌注组和丹参预处理组各25只,后3组大鼠再根据缺血再灌注时限(0、3、12、24和72h)分为5个亚组,每组5只。采用动脉夹钳夹肝蒂45min后,使血液复流的方法制备大鼠缺血再灌注损伤模型。正常对照组大鼠不做处理;假手术组仅解剖肝门不钳夹肝蒂;丹参预处理组大鼠在肝血流阻断前30min经尾静脉注入丹参注射液6ml/kg;假手术组和缺血再灌注组大鼠则在肝血流阻断前30min经尾静脉注入等量生理盐水。采用Westernblot检测各组大鼠肝组织中p-eIF-20α和caspasel2蛋白的表达,HE染色观察各组大鼠同期肝组织的病理形态学变化。多组间比较采用单因素方差分析,组间比较方差齐采用LSD法,方差不齐采用Games-Howell法。结果正常对照组大鼠肝组织中p-eIF-20α蛋白的相对表达量为0.296±0.038,假手术组在缺血再灌注0、3、12、24和72h分别为0.304±0.048、0.298±0.038、0.272±0.042、0.266±0.076和0.296±0.043,两组比较,差异无统计学意(P〉0.05)。缺血再灌注组大鼠肝组织中p-eIF-2α蛋白的相对表达量在缺血再灌注0h为0.310±0.034,与正常对照组和假手术组同时相点比较,差异无统计学意义(F=0.15,P〉0.05);在缺血再灌注3、12、24h,p-eIF-2α蛋白的相对表达量分别为0.386±0.021、0.710±0.034和0.474-4-0.017,与正常对照组和假手术组同时相点比较,差异有统计学意义(F=11.90,211.52,25.15,P〈0.05);至缺血再灌注72h,p-eIF-2α蛋白的相对表达量为0.336±0.043,基本回落至正常对照组和假手术组同时相点水平(F=1.57,P〉0.05)。丹参预处理组大鼠肝组织中p-eIF-2� 展开更多
关键词 肝脏缺血再灌注损伤 丹参 磷酸化真核生物翻译起始因子2α Caspase12
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当归多糖对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 被引量:6
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作者 李岩 严宛鸿 +9 位作者 闫宁 刘娅楠 张凌云 赵晓红 刘志汉 吕理浇 薛建军 丁伟 侯怀晶 徐紫清 《西部中医药》 2020年第10期133-137,共5页
通过分析、概括近年来的相关文献,从肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfus ion injury,HIRI)的发生机制及当归多糖防治HIRI的研究现状和理论依据等方面进行阐述,旨在指导临床实践,为临床肝脏保护的研究提供一些新的线索。
关键词 肝脏缺血再灌注损伤 氧自由基 当归多糖 肝损伤
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缺血性肝炎的相关发病机制 被引量:5
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作者 李钟霖 王玮珺 杨玲 《中华肝脏病杂志》 CSCD 北大核心 2021年第7期705-710,共6页
缺血性肝炎是由于心脏的低排出量或感染性休克而导致的肝脏细胞因缺血缺氧而发生坏死所产生的炎症,其常并发于心力衰竭患者和重度呼吸道感染患者等。缺血性肝炎的发病机制一方面是由于缺血缺氧导致的肝细胞损伤,释放damage-associated m... 缺血性肝炎是由于心脏的低排出量或感染性休克而导致的肝脏细胞因缺血缺氧而发生坏死所产生的炎症,其常并发于心力衰竭患者和重度呼吸道感染患者等。缺血性肝炎的发病机制一方面是由于缺血缺氧导致的肝细胞损伤,释放damage-associated molecular patterns(DAMPs),与细胞表面如Toll样受体等结合引起炎症反应;另一方面是由于当缺血的肝脏再次恢复血供时,肝细胞线粒体产生大量ROS,造成二次损伤,即缺血再灌注损伤。现对这两种机制及相关的分子通路进行阐述。 展开更多
关键词 肝炎 缺血性肝炎 肝脏缺血缺氧损伤 肝脏缺血再灌注损伤
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Toll样受体4与肝脏缺血再灌注损伤 被引量:6
14
作者 杨柳 宋红丽 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期473-476,共4页
Toll样受体(TLR)4是TLRs家族中的一员,属于模式识别受体家族。近年来,TLR4信号通路在肝缺血再灌注损伤中的作用被广泛研究,成为炎症反应及其控制手段最重要的研究热点。文中就TLR4信号通路在肝缺血再灌注损伤中参与的分子及其调控机制... Toll样受体(TLR)4是TLRs家族中的一员,属于模式识别受体家族。近年来,TLR4信号通路在肝缺血再灌注损伤中的作用被广泛研究,成为炎症反应及其控制手段最重要的研究热点。文中就TLR4信号通路在肝缺血再灌注损伤中参与的分子及其调控机制的研究进展进行综述介绍,为研究临床肝缺血再灌注损伤的发生机制及其治疗方案提供新的依据。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 TOLL样受体4 信号通路
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生姜醇提取物对家兔肝脏缺血—再灌注损伤的保护作用 被引量:5
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作者 邓立明 彭成江 +3 位作者 齐波 覃创 刘晓波 秦燕 《大理学院学报(综合版)》 CAS 2008年第10期10-13,共4页
目的:探讨生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康家兔18只,随机均分为3组:假手术正常对照组(C组,n=6);肝脏缺血再灌注损伤模型组(IR组,n=6);生姜醇提取物干预组(ZGB组,n=6)(1.4g/kg)。检测肝组织丙二醛含量、谷光... 目的:探讨生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康家兔18只,随机均分为3组:假手术正常对照组(C组,n=6);肝脏缺血再灌注损伤模型组(IR组,n=6);生姜醇提取物干预组(ZGB组,n=6)(1.4g/kg)。检测肝组织丙二醛含量、谷光甘肽过氧化物酶活性及血清谷丙转氨酶含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果:肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组(P<0.05),GSH-Px活力则降低(P<0.05);生姜醇提取物干预组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组(P<0.05),而GSH-Px活力高于肝缺血再灌注模型组(P<0.05);光镜下生姜醇提取物干预组肝细胞损伤程度较肝缺血再灌注模型组轻。结论:生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。 展开更多
关键词 生姜醇提取物 肝缺血再灌注损伤 脂质过氧化 自由基
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两种麻醉方法对肝脏缺血再灌注后SOD与MDA影响的比较 被引量:4
16
作者 赵茗姝 高宝柱 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2008年第6期549-551,共3页
目的:比较丙泊酚-瑞芬太尼靶控静脉麻醉与异氟烷吸入麻醉对肝脏部分切除术缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶和丙二醛变化。方法:30例患者随机分为丙泊酚-瑞芬太尼组(PR组)和异氟烷组(ISO组),PR组丙泊酚和瑞芬太尼血浆靶浓度分别为3.5μg... 目的:比较丙泊酚-瑞芬太尼靶控静脉麻醉与异氟烷吸入麻醉对肝脏部分切除术缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶和丙二醛变化。方法:30例患者随机分为丙泊酚-瑞芬太尼组(PR组)和异氟烷组(ISO组),PR组丙泊酚和瑞芬太尼血浆靶浓度分别为3.5μg/mL和4.2ng/mL,ISO组异氟烷呼气末浓度为1.5%~2.5%。分别于阻断肝门前(T1),阻断开放后即刻(T2)、30min(T3)、60min(T4),术后1d(T5)、术后3d(T6)取静脉血测血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:与T1比较,T-SODPR组及ISO组T4、T5、T6显著降低(P<0.05),ISO组T5、T6显著低于PR组(P<0.05);与T1比较,MDAPR组T5、T6,ISO组T4、T5、T6显著升高(P<0.05),ISO组T4、T5显著高于PR组(P<0.05)。结论:与异氟烷麻醉组比较,丙泊酚-瑞芬太尼麻醉组的肝脏缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶和丙二醛变化较小,提示其对肝细胞具有一定保护作用。 展开更多
关键词 丙泊酚 异氟烷 肝脏缺血再灌注损伤 超氧化物歧化酶 丙二醛
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三七合剂干预肝缺血再灌注损伤机制的网络药理学探讨 被引量:5
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作者 韩根利 刘宏胜 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期5260-5269,共10页
目的通过网络药理学构建三七合剂的活性成分-肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)靶点-生物通路的网络关系,探讨三七合剂干预HIRI的关键靶点及作用机制。方法通过国内外文献调研和中药系统药理学分析平台(TCMSP... 目的通过网络药理学构建三七合剂的活性成分-肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)靶点-生物通路的网络关系,探讨三七合剂干预HIRI的关键靶点及作用机制。方法通过国内外文献调研和中药系统药理学分析平台(TCMSP)及Pharm Mapper、Swiss Target Prediction等服务器,以口服利用度(OB)和类药性(DL)作为限定条件筛选并收集三七合剂干预HIRI的相关靶点;利用OMIM数据库筛选并整理HIRI相关的基因和蛋白靶点。利用Excel表合并、整理成分与疾病靶点的交集,通过Cytoscape3.7.2软件的插件Network Analyzer分析,以拓扑参数度(degree)≥5(平均自由度为4.5)为筛选条件找到核心靶点,并将交集靶点导入STRING服务器,并以置信度得分(Confidence Score)≥0.85为筛选条件构建核心蛋白互作(Hub-PPI)网络;将交集靶点导入FunRich 3.0软件进行生物学过程和生物学通路分析,利用Cytoscape3.7.2构建中药-活性成分-HIRI靶点-生物学通路网络。结果三七合剂能降低HIRI小鼠天门冬氨酸转氨酶(AST)及谷氨酸转氨酶(ALT)的表达(P<0.01);三七合剂经筛选得到45个活性成分,对应靶点3273个,主要化合物包括熊果酸、齐墩果酸、马钱子苷、槲皮素、人参皂苷F2、芍药苷等;整理HIRI得到196个靶点,其与成分的交集靶点为46个,主要包括11-β-羟类固醇脱氢酶(HSD11B1)、腺苷受体A3(ADORA3)、环氧化酶2(PTGS2)、腺苷受体A1(ADORA1)、蛋白激酶C-ε(PKCε)等;经STRING服务器设定Confidence Score≥0.85的限定条件,得到高置信度PPI网络并经cluster处理将其聚为3类;经FunRich软件分析得到蛋白质代谢作用、信号传导、酶活性的负调控、炎症反应、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路共5条生物学过程(P<0.05);整合素连接激酶信号、TNF受体信号通路、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路、TRAIL信号通路等16条生物通路(P<0.01)。结论初步探讨了三七合剂干预HIRI是通过� 展开更多
关键词 三七 山茱萸 白芍 三七合剂 网络药理学 生物通路 数据库 靶点 肝缺血再灌注损伤 熊果酸 齐墩果酸 马钱子苷 槲皮素 人参皂苷F2 芍药苷
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血红素加氧酶1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:5
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作者 杨诺 李文 《医学综述》 2019年第12期2289-2293,2298,共6页
肝脏缺血再灌注损伤是导致肝脏移植术后肝功能障碍和肝衰竭的重要原因,其发生机制有钙超载、氧化应激、炎症损伤、微循环障碍等。血红素加氧酶1(HO-1)是细胞内广泛表达的血红素降解的关键限速酶,可在细胞受到各种应激刺激时诱导性表达。... 肝脏缺血再灌注损伤是导致肝脏移植术后肝功能障碍和肝衰竭的重要原因,其发生机制有钙超载、氧化应激、炎症损伤、微循环障碍等。血红素加氧酶1(HO-1)是细胞内广泛表达的血红素降解的关键限速酶,可在细胞受到各种应激刺激时诱导性表达。HO-1减轻肝脏缺血再灌注损伤有多种机制,如抗氧化、抗凋亡、抗炎症、促自噬等,是细胞重要的内源性防御分子,其代谢产物胆绿素、一氧化碳和游离铁也可对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。 展开更多
关键词 肝脏缺血再灌注损伤 血红素加氧酶1 肝移植
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罗格列酮对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:5
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作者 陈季松 刘海威 张先林 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期732-737,共6页
目的:探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的保护作用及其相关机制。方法:用无创血管夹夹闭左、中叶肝蒂构建70%HIRI大鼠模型。30只Sprague-Dawley大鼠随机均分为假手术组、H... 目的:探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的保护作用及其相关机制。方法:用无创血管夹夹闭左、中叶肝蒂构建70%HIRI大鼠模型。30只Sprague-Dawley大鼠随机均分为假手术组、HIRI组和RGZ组,每组10只。再灌注2 h后,检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)表达水平,以及肝丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和过氧化氢酶(content and catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;HE染色检测肝病理形态;Western印迹检测肝过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPAR-γ)、磷酸化修饰的PPAR-γ(p-PPAR-γ)、核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf-2)、抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)、血红素氧化酶1(heme oxygenase 1,HO-1)、还原型辅酶/醌氧化还原酶-1(quinone oxidoreductase-1,NQO-1)表达量。结果:与HIRI组相比,RGZ组ALT,AST,LDH和MDA表达水平均明显降低(均P<0.05),而p-PPAR-γ,Nrf-2,ARE,HO-1和NQO-1表达水平,以及CAT,GPX和SOD活性均明显增高(均P<0.05),此外,肝组织肿胀和坏死以及病理损伤均明显减轻(均P<0.05),而PPAR-γ表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PPAR-γ激动剂RGZ能减轻肝HIRI,其作用途径可能与激活Nrf2/ARE信号途径而增强机体抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 罗格列酮 肝缺血再灌注损伤 氧化应激
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铁死亡在脂肪肝缺血再灌注损伤中的作用 被引量:5
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作者 李想 吴龙龙 +3 位作者 田轩 曹欢 袁梦淑 宋红丽 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2022年第4期649-652,共4页
目的探讨铁死亡在大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤中的表达及作用。方法随机数字表法将36只7~8周龄清洁级雄性SD大鼠分为6组:普通饲料(ND)和高脂饲料(HFD)分别喂养的假手术(Sham)、肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)和HIRI联合铁死亡抑制剂(Fer-1)治疗... 目的探讨铁死亡在大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤中的表达及作用。方法随机数字表法将36只7~8周龄清洁级雄性SD大鼠分为6组:普通饲料(ND)和高脂饲料(HFD)分别喂养的假手术(Sham)、肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)和HIRI联合铁死亡抑制剂(Fer-1)治疗(HIRI+Fer-1)组,每组6只。油红O和苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏脂变和病理损伤。生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。比色法检测肝脏丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、Fe2+含量。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测前列腺素内过氧化物合酶2(Ptgs2)信使RNA(mRNA)表达水平。蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(FTH1)和转铁蛋白受体1(TFR1)的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果高脂饲料连续喂养20周成功建立重度(>60%)混合大泡型脂肪肝。肝功能及HE检测结果显示,ND和HFD大鼠的HIRI组损伤均重于各自的Sham和HIRI+Fer-1组,同时在HIRI组中,HFD大鼠ALT[(1723.00±336.70)U/L]和AST[(1536.00±361.50)U/L]均高于ND[ALT:(804.10±113.40)U/L、AST:(1001.00±118.20)U/L,t=6.339、3.447,P<0.05]。铁死亡指标显示,ND和HFD大鼠的HIRI组铁死亡发生均高于各自的Sham和HIRI+Fer-1组,且在HIRI组中,HFD大鼠肝脏Fe^(2+)[(200.50±13.04)μmol/L]和MDA[(346.30±56.00)nmol/g]均高于ND[Fe^(2+):(161.50±16.41)μmol/L和MDA:(200.80±55.70)nmol/g,t=4.557、4.512,P<0.05],GSH低于ND(1.52±0.09)μg/mg比(2.64±0.41)μg/mg,t=6.512,P<0.05;Ptgs2的mRNA相对表达(14.65±1.22)高于ND(9.18±1.27,t=7.575,P<0.05);GPX4(0.36±0.03)和FTH1(0.38±0.04)蛋白表达均低于ND(GPX4:0.63±0.02和FTH1:0.62±0.03,t=11.600、8.507,P<0.05),TFR1表达(1.76±0.08)高于ND(1.47±0.07,t=4.354,P<0.05),差异均有统计学意义。结论HFD大鼠较ND大鼠对HIRI耐受性显著降低,其机制可能与脂肪肝铁代谢异常、铁离子增多致铁死亡发生有关。 展开更多
关键词 铁死亡 脂肪肝 肝脏缺血再灌注损伤
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