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失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用 被引量：22
1
作者 杨红梅 王黎 +4 位作者 陈洁 裴瑞 徐秋霞 郭安齐 桂兴芬 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2003年第5期304-306,共3页
目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动... 目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。 展开更多
关键词 失血性休克 复苏 心肌损伤 一氧化氮 灵芝多糖 一氧化氮合酶 缺血再灌注
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失血性休克再灌注对早期肠黏膜显微结构的影响 被引量：3
2
作者 黄飞 李小玲 +1 位作者 郑利民 王明玲 《临床外科杂志》 2005年第11期694-695,T0001,共3页
目的观察失血性休克再灌注后肠黏膜屏障功能损伤及其病理改变和超微结构变化。方法16只家兔随机分为2组(n=8):假手术组(A),休克再灌注组(B)。采用失血性休克再灌注模型,检测灌注后0.5、24、h血清磷脂酶A2(PLA2)、一氧化氮(NO)和丙二醛(M... 目的观察失血性休克再灌注后肠黏膜屏障功能损伤及其病理改变和超微结构变化。方法16只家兔随机分为2组(n=8):假手术组(A),休克再灌注组(B)。采用失血性休克再灌注模型,检测灌注后0.5、24、h血清磷脂酶A2(PLA2)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)值;实验结束后取回肠末端黏膜测MDA和组织钙含量;分别通过光镜和电镜观察肠黏膜结构的变化。结果B组血清NO相对A组降低明显,而PLA2、MDA显著升高。B组肠黏膜MDA和组织钙含量有明显升高(P<0.05);光镜和电镜观察表明B组肠黏膜损伤明显重于A组。结论失血性休克再灌注使肠道经历缺血缺氧和再灌注损伤,导致肠黏膜生理结构被破坏。 展开更多
关键词 失血性休克再灌注 肠黏膜 病理改变 超微结构
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失血性休克再灌注复苏后血浆降钙素基因相关肽的变化 被引量：7
3
作者 颜光涛 郝秀华 +5 位作者 王录焕 李振甲 田亚平 王成彬 汪德清 沈文梅 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 1996年第10期582-584,共3页
探讨失血性休克再灌注复苏后血浆中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）改变的意义，早期使用磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）阻断剂、抗氧化剂对ＣＧＲＰ的影响及其与ＰＬＡ２激活、氧自由基产生的关系。家兔失血性休克维持６０分钟后回输自体血液及... 探讨失血性休克再灌注复苏后血浆中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）改变的意义，早期使用磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）阻断剂、抗氧化剂对ＣＧＲＰ的影响及其与ＰＬＡ２激活、氧自由基产生的关系。家兔失血性休克维持６０分钟后回输自体血液及平衡盐液，血浆中ＣＧＲＰ逐渐升高，复苏后６小时达顶点，同出血前比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；ＰＬＡ２阻断剂氯喹及ＭＥ８１０１、抗氧化剂黄芪酮于失血后复苏前使用可明显抑制复苏后血浆中ＣＧＲＰ的增高；同时，复苏后家兔平均动脉压（ＭＡＰ）和血ｐＨ值逐渐下降，与ＣＧＲＰ变化没有明显相关（ｒ＝０．００４０和ｒ＝０．０４３５）；假手术造成血浆ＣＧＲＰ水平复苏后逐渐上升，同术前比较差异同样显著（Ｐ＜０．０５），但并不伴随ＭＡＰ和ｐＨ值的下降，氯喹、ＭＥ８１０１及黄芪酮纠正酸中毒、维持血压稳定的作用与抑制ＣＧＲＰ并无明显相关。结果提示：家兔失血性休克后再灌注复苏过程中血浆ＣＧＲＰ水平的上升可能不是ｐＨ值和ＭＡＰ下降的重要因素； 展开更多
关键词 失血性休克 再灌注损伤 CGRP 氧自由基 酸中毒
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丹参酮ⅡA对大鼠出血性休克再灌注肾损伤的保护作用
4
作者 钟先阳 罗仁 魏华 《辽宁中医杂志》 CAS 2002年第8期505-506,共2页
为了研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠出血性休克再灌注肾损伤 (HS RRI)的保护作用 ,采用修改的YU法制备大鼠HS RRI模型 ,SD大鼠 30只随机分为TanⅡA高剂量组 (LT)、中剂量组 (MT)、低剂量组 (ST)、溶剂对照组 (P)、复苏 2 4h组 (SR2 4)共 5... 为了研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠出血性休克再灌注肾损伤 (HS RRI)的保护作用 ,采用修改的YU法制备大鼠HS RRI模型 ,SD大鼠 30只随机分为TanⅡA高剂量组 (LT)、中剂量组 (MT)、低剂量组 (ST)、溶剂对照组 (P)、复苏 2 4h组 (SR2 4)共 5组 ,观察复苏后 3h的血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (SCr)、尿量 (Urinevolume ,UV)的变化 ,以及 2 4h的肾组织病理形态学改变。结果表明 ,各组在休克末的失血量和再灌注后 30min的平均动脉压(MAP)均无差异性 ,TanⅡA能降低再灌注后 3h的BUN、SCr ,减轻 2 4h时的肾组织病理损伤 ,以低剂量的作用最佳 ,中、高剂量则次之 ;对尿量作用不明显。TanⅡA对HS 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 出血性休克 再灌注肾损伤 SD大鼠 中药
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灵芝多糖对兔失血性休克血液流变学的实验研究 被引量：5
5
作者 杨红梅 王黎 +3 位作者 陈洁 裴瑞 郭安齐 桂兴芬 《中医药学刊》 2004年第5期914-915,共2页
目的 :研究家兔失血性休克和再灌注时血液流变学特性的变化及灵芝多糖 (GLP)的影响和可能机制。方法 :复制家兔失血性休克再灌注 (HS -R)模型 ,观察休克和再灌注过程中血浆脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)、PH值、红细胞超氧化物歧化酶 (SOD... 目的 :研究家兔失血性休克和再灌注时血液流变学特性的变化及灵芝多糖 (GLP)的影响和可能机制。方法 :复制家兔失血性休克再灌注 (HS -R)模型 ,观察休克和再灌注过程中血浆脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)、PH值、红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、全血粘度、血浆粘度、血细胞压积 (HCT)及红细胞变形能力的变化以及GLP对上述指标的影响。结果 :与休克前相比 ,休克时血浆MDA、全血粘度、血浆粘度、血细胞压积均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,红细胞SOD活性和红细胞变形能力及血浆PH值则明显降低 (P <0 .0 5 ) ;生理盐水 (N -S)再灌注时可明显降低休克时全血粘度、血浆粘度和血细胞压积 (P <0 .0 5 ) ,而血浆MDA进一步升高 ,红细胞SOD活性、红细胞变形能力和血浆PH值与休克时相比则进一步降低 (P <0 .0 5 ) ;GLP再灌注时可明显逆转休克时上述指标的变化 (P <0 .0 5 )。结论 :GLP可明显改善HS -R时的血液流变学特性 ,改善微循环 ,对HS -R损伤起保护作用 ,其机制可能为GLP提高红细胞SOD活性、抑制脂质过氧化。 展开更多
关键词 灵芝多糖 失血性休克 再灌注 血液流变学
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丹参酮ⅡA对大鼠出血性休克再灌注肾损伤的保护作用 被引量：4
6
作者 钟先阳 罗仁 +2 位作者 魏华 谢潮鑫 薛松 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第S1期114-116,共4页
目的:研究丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对大鼠出血性休克再灌注肾损伤(hemorrhagic shock-renalreperfusion injury,HS-RRI)的保护作用。方法:采用修改的 YU 法制备大鼠 HS-RRI 模型,30只 SD 大鼠随机分为 Tan ⅡA高剂量组、中剂量组、低剂量组... 目的:研究丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对大鼠出血性休克再灌注肾损伤(hemorrhagic shock-renalreperfusion injury,HS-RRI)的保护作用。方法:采用修改的 YU 法制备大鼠 HS-RRI 模型,30只 SD 大鼠随机分为 Tan ⅡA高剂量组、中剂量组、低剂量组、溶剂对照组及复苏24 h 组,观察复苏后的3 h 的血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿量(urine volume,UV)的变化,以及24 h 的肾组织病理形态学改变。结果:Tan ⅡA能降低再灌注后3 h 的 BUN、Scr,减轻24 h 时的肾组织病理损伤,以低剂量的作用最佳,中、高剂量则次之;对尿量作用不明显。结论:Tan ⅡA对 HS-RRI 有肯定的保护作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 出血性休克再灌注肾损伤 SD 大鼠
全文增补中
失血性休克再灌注后血浆内皮素的变化及磷脂酶A_2阻断剂对它的影响
7
作者 颜光涛 郝秀华 +5 位作者 王录焕 李振甲 田亚平 王成彬 汪德清 江朝光 《标记免疫分析与临床》 CAS 1996年第3期146-149,共4页
家兔出血性休克再灌注（Ｓ／Ｒ）后，放名分析发现血浆内皮素逐渐升高，同失血前比较第６ｈ有显著差异（Ｐ〈０．０５），假手术组没有改变。磷脂酶Ａ２阻断剂氯喹、磷酸萘喹和抗氧化剂黄芪酮于失血后再灌注前使用可抑制Ｓ／Ｒ后２ｈ内... 家兔出血性休克再灌注（Ｓ／Ｒ）后，放名分析发现血浆内皮素逐渐升高，同失血前比较第６ｈ有显著差异（Ｐ〈０．０５），假手术组没有改变。磷脂酶Ａ２阻断剂氯喹、磷酸萘喹和抗氧化剂黄芪酮于失血后再灌注前使用可抑制Ｓ／Ｒ后２ｈ内血浆内皮素增高，后两者可更明显降低Ｓ／Ｒ后３０ｍｉｎ的内皮素水平，与的血前比较差异非常显著（Ｐ〈０．０１）。同时，ＨＣＯ３＾－和碱贮备（ＳＢＣ）显著降低。 展开更多
关键词 休克 失血性休克 再灌注损伤 内皮素 磷脂酶A类
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失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用 被引量：4
8
作者 杨红梅 王黎 +4 位作者 陈洁 裴瑞 徐秋霞 郭安齐 桂兴芬 《河南职工医学院学报》 2003年第3期8-10,共3页
目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血... 目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 。 展开更多
关键词 失血性休克 再灌注心肌损伤 灵芝多糖 预防作用
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丹参酮ⅡA对大鼠出血性休克-再灌注肾损伤的防治作用 被引量：35
9
作者 钟先阳 罗仁 +2 位作者 魏连波 刘晓霞 罗显田 《中国中西医结合肾病杂志》 2002年第1期13-15,共3页
目的：探讨丹参酮Ⅱ Ａ（ＴａｎⅡＡ）对大鼠出血性休克－再灌注肾损伤的防治作用。方法：ＳＤ大鼠 ３０只，分ＴａｎⅡＡ高、中、低剂量组、ＰＥＧ组和复苏２４ｈ组，每组６只。采用修改的Ｙｕ’ｓ法制备本实验模型，观察腹腔注射Ｔｎ... 目的：探讨丹参酮Ⅱ Ａ（ＴａｎⅡＡ）对大鼠出血性休克－再灌注肾损伤的防治作用。方法：ＳＤ大鼠 ３０只，分ＴａｎⅡＡ高、中、低剂量组、ＰＥＧ组和复苏２４ｈ组，每组６只。采用修改的Ｙｕ’ｓ法制备本实验模型，观察腹腔注射ＴｎⅡＡ后的肾组织病理形态学改变和树突状细胞（ＤＣ）的分布特点，并与复苏组比较。结果：ＴａｎⅡＡ能减轻肾组织损伤，降低间质ＤＣ的免疫活性，二者呈正相关；而且与对照组、复苏 ２４ ｈ组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴａｎⅡＡ具有改善肾组织损伤、调节间质ＤＣ分布的作用，以低剂量最佳；而且后者是ＴａｎⅡＡ的作用机理。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 出血性休克 再灌注肾损伤 树突状细胞
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大鼠出血性休克再灌注肾损伤与时间的关系 被引量：1
10
作者 钟先阳 罗仁 +1 位作者 成玉斌 谢潮鑫 《广东医学》 CAS CSCD 2003年第5期469-471,共3页
目的　探讨大鼠出血性休克再灌注后肾损伤与时间的关系。方法　采用修改的YU法制备大鼠模型 ,5 0只SD大鼠分为对照组、休克组、复苏 3h组、6h组、12h组、2 4h组、48h组 ,其中 8只大鼠按配伍组设计观察BUN及Scr的变化 ,42只大鼠按完全随... 目的　探讨大鼠出血性休克再灌注后肾损伤与时间的关系。方法　采用修改的YU法制备大鼠模型 ,5 0只SD大鼠分为对照组、休克组、复苏 3h组、6h组、12h组、2 4h组、48h组 ,其中 8只大鼠按配伍组设计观察BUN及Scr的变化 ,42只大鼠按完全随机设计观察肾组织的常规病理和超微结构的改变。结果　大鼠休克末的平均失血量约占总血量的 60 42 %。再灌注 3h的BUN及Scr和 2 4h的肾组织病理损伤积分高于其他复苏组 (P <0 0 5 )。肾组织的超微结构变化也支持此结果。结论　再灌注后肾功能和结构损伤分别以 3h及 2 4h最明显 ; 展开更多
关键词 大鼠 出血性休克 再灌注 肾损伤 时间 关系
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