散发性子宫内膜癌组织中错配修复基因hMLH1表达与微卫星不稳定性的相关性分析 被引量：9

1

作者 赵岩 张淑兰 杨清 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2007年第10期772-775,共4页

目的:分析散发性子宫内膜癌组织中微卫星不稳定性(microsatellites instability,MSI)与错配修复基因hMLH1表达之间是否存在相关性。方法:应用免疫组化SP法检测40例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中错配修复... 目的:分析散发性子宫内膜癌组织中微卫星不稳定性(microsatellites instability,MSI)与错配修复基因hMLH1表达之间是否存在相关性。方法:应用免疫组化SP法检测40例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中错配修复基因hMLH1的表达;应用PCR方法检测子宫内膜癌中5个微卫星位点(D2S123、D10S197、D13S175、D10S215和D10S541)的微卫星不稳定性。结果:错配修复基因hMLH1在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌组织中的表达逐渐下降,差异有统计学意义,χ2=33.34,P=0.00;错配修复基因hMLH1蛋白的表达与内膜癌组织分化程度有关,χ2=7.98,P=0.02;hMLH1蛋白在内膜癌G1和G2期表达均为阳性;子宫内膜癌中微卫星不稳定性的发生与错配修复基因hMLH1的失表达密切相关,Pearson相关系数r=1,P=0.00。MSI在内膜癌组织中发生率显著高于正常子宫内膜,χ2=5.26,P=0.02。结论:MSI是子宫内膜癌发生过程中重要的分子水平改变。hMLH1蛋白的表达有望成为筛查子宫内膜不典型增生向内膜癌发展的高危人群的一种手段,同时也可能成为判断内膜癌患者预后的指标。 展开更多

关键词 子宫内膜肿瘤/代谢 hmlh1 DNA卫星 DNA修复 免疫组织化学

下载PDF 职称材料

hMLH1和miR-148a表达与散发性结直肠癌微卫星不稳定性的关系

2

作者 岑红兵 赵建红 +1 位作者 汪洪 倪慧峰 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2024年第3期265-270,共6页

目的检测散发性结直肠癌(sCRC)组织中人类错配修复基因1(hMLH1)蛋白和miR-148a表达及其与微卫星不稳定性(MSI)的关系。方法收集黄冈市中心医院病理科保存的sCRC组织标本90例及其对应癌旁正常组织。收集患者临床病历资料,采用多重荧光PC... 目的检测散发性结直肠癌(sCRC)组织中人类错配修复基因1(hMLH1)蛋白和miR-148a表达及其与微卫星不稳定性(MSI)的关系。方法收集黄冈市中心医院病理科保存的sCRC组织标本90例及其对应癌旁正常组织。收集患者临床病历资料,采用多重荧光PCR法检测组织DNA微卫星不稳定性,免疫组化染色法检测组织hMLH1蛋白表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测组织miR-148a表达量,双荧光素酶报告实验分析miR-148a和hMLH1 mRNA靶向关系。结果90例sCRC组织中,检出MSI 29例(32.22%),hMLH1蛋白表达缺失24例(26.67%)。经荧光素酶报告基因分析,miR-148a mimics可抑制含有hMLH1 mRNA 3′UTR-WT序列的报告基因质粒的荧光素酶活性;而且hMLH1蛋白表达缺失组织中miR-148a相对表达量高于未缺失组织(P<0.05);此外MSI组织中hMLH1蛋白表达缺失率和miR-148a相对表达量均高于微卫星稳定性(MSS)组织。右半结肠和直肠部位、pN_(0/1)期、pM _(0)分期hMLH1蛋白表达缺失率和MSI比例高于左半结肠、pN_(2)期、pM_(0)期(P<0.05);另外肿瘤直径>5.0 cm、右半结肠和直肠、pT_( 3/4)期、pN_(2)期、pM_(1)分组织miR-148a相对表达量低于肿瘤直径≤5.0 cm、左半结肠、pT_(1/2)期、pN_(0/1)期、pM_(0)期组织(P<0.05)。结论约30%的sCRC患者存在hMLH1蛋白表达缺失和MSI状态;sCRC肿瘤组织miR-148a相对表达量降低,导致对hMLH1基因表达的抑制作用减弱,可能是影响sCRC肿瘤细胞MSI状态的重要原因之一。 展开更多

关键词 散发性结肠癌 hmlh1蛋白 错配修复蛋白 miR-148a 微卫星不稳定性

下载PDF 职称材料

错配修复基因hMLH1在胃癌中表达特点的研究 被引量：2

3

作者 刘志敏 刘丽娜 +3 位作者 王朝晖 李梅 裴笑月 吕申 《大连医科大学学报》 CAS 2008年第1期8-9,共2页

[目的]了解胃癌组织错配修复基因hMLH1蛋白的表达特点。[方法]采用免疫组织化学SP法检测579例胃癌组织、333例癌旁组织和341例非癌患者胃黏膜的hMLH1蛋白表达情况。组间率的差异采用卡方检验法进行比较。[结果]胃癌组、癌旁组与非癌患... [目的]了解胃癌组织错配修复基因hMLH1蛋白的表达特点。[方法]采用免疫组织化学SP法检测579例胃癌组织、333例癌旁组织和341例非癌患者胃黏膜的hMLH1蛋白表达情况。组间率的差异采用卡方检验法进行比较。[结果]胃癌组、癌旁组与非癌患者胃黏膜组的hMLH1蛋白阳性表达率分别为71.68%(415/579)、84.38%(281/333)与85.92%(293/341),前者显著低于后两者(P<0.05),而后两者间差异无显著性意义(P>0.05)。胃癌组织中,hMLH1蛋白的阳性表达率在高中分化组显著高于低分化组(P<0.05),在无淋巴结转移组显著高于淋巴结转移组(P<0.05),hMLH1蛋白的阳性表达率与患者性别、年龄无关(P>0.05)。[结论]我国部分胃癌发生可能与错配修复基因hMLH1的表达下调有关。 展开更多

关键词 hmlh1 胃癌 蛋白表达

下载PDF 职称材料

hMLH1 hMSH2蛋白缺失与直肠癌临床病理特征预后的相关性研究 被引量：3

4

作者 冯莉 韩晶 +4 位作者 吕雅蕾 王玉栋 荆丽 王龙 刘巍 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第22期1800-1804,共5页

目的：探讨hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失与Ⅱ、Ⅲ期直肠癌患者临床病理特征及预后的相关性。方法：选取91例行直肠癌根治术且病理诊断明确的患者，采用免疫组织化学法检测患者hMLH 1、hMSH2 蛋白表达情况，采用χ2检验分析hMLH 1、hMSH2蛋白... 目的：探讨hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失与Ⅱ、Ⅲ期直肠癌患者临床病理特征及预后的相关性。方法：选取91例行直肠癌根治术且病理诊断明确的患者，采用免疫组织化学法检测患者hMLH 1、hMSH2 蛋白表达情况，采用χ2检验分析hMLH 1、hMSH2蛋白表达缺失与直肠癌临床病理特征之间的关系；采用Kaplan-Meier 生存曲线、Log-Rank检验、Cox 风险回归模型分析不同因素与预后的关系。结果：hMLH 1 蛋白表达缺失率为30.77% ，hMSH2 蛋白表达缺失率为19.78% ；hMLH 1 和（或）hMSH2 蛋白缺失的患者与hMLH 1、hMSH2 蛋白表达无缺失的患者相比，在性别、年龄、病理类型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期6 个方面临床病理特征差异无统计学意义（P 均〉0.05）；单因素及多因素分析显示hMLH 1 和（或）hMSH2 蛋白情况及淋巴结转移数目为直肠癌患者预后的影响因素（P=0.010，P=0.032），且为独立影响因素（P=0.026，P=0.035）；hMLH 1 和（或）hMSH2 蛋白缺失的患者2 年无病生存率较hMLH 1、hMSH2 蛋白无缺失的患者明显提高（P=0.036）。 结论：hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失的直肠癌患者与hMLH 1、hMSH2 蛋白无缺失的患者具备相似的临床病理特征，但hMLH 1、hMSH2 蛋白缺失的患者预后较好。 展开更多

关键词 直肠癌hmlh1蛋白缺失hMSH2蛋白缺失免疫组织化学 临床病理特征预后

下载PDF 职称材料

大肠癌发生中突变型P53与hMLH1表达的关系 被引量：3

5

作者 单宝珍 童强 +2 位作者 李梅 刘志敏 刘丽娜 《大连医科大学学报》 CAS 2009年第3期270-273,共4页

[目的]探讨在大肠癌发生过程中错配修复基因hMLH1对p53基因突变的影响。[方法]采用免疫组化SP法检测37例正常大肠黏膜、32例大肠腺瘤与165例大肠癌中P53及hMLH1蛋白的表达。[结果]①正常大肠黏膜组、大肠腺瘤组与大肠癌组P53蛋白的阳性... [目的]探讨在大肠癌发生过程中错配修复基因hMLH1对p53基因突变的影响。[方法]采用免疫组化SP法检测37例正常大肠黏膜、32例大肠腺瘤与165例大肠癌中P53及hMLH1蛋白的表达。[结果]①正常大肠黏膜组、大肠腺瘤组与大肠癌组P53蛋白的阳性表达率分别为0%、21.9%与48.5%,三组间差异有显著性意义(P<0.05);hMLH1蛋白的阳性表达率分别为100%、87.5%与87.3%,其中正常大肠黏膜组与大肠癌组的差异有显著性意义(P<0.05)。②高中分化、低分化与黏液腺癌组中P53蛋白的阳性表达率分别为53.5%、17.6%与16.7%,其中前者与后两者的差异有显著性意义(P<0.05);hMLH1蛋白的阳性表达率分别为90.8%、70.6%与50.0%,前者明显高于后两者(P<0.05)。③在大肠腺瘤轻中度不典型增生和重度不典型增生组中P53蛋白的阳性表达率分别为18.5%与40.0%(P>0.05);hMLH1蛋白的阳性表达率分别为92.6%与60.0%(P<0.05)。④大肠腺瘤中随hMLH1蛋白的表达减少P53蛋白表达增多,但无明显相关性(P>0.05);大肠癌中两者的表达呈明显负相关(P<0.05)。[结论]大肠癌发生过程中hMLH1基因的功能异常可能是p53基因突变的原因之一。 展开更多

关键词 结直肠肿瘤 P53基因 hmlh1蛋白

下载PDF 职称材料

可疑的遗传性非息肉病性大肠癌hMLH1和hMSH2蛋白表达 被引量：3

6

作者 王瑜 童晶 +1 位作者 杨磊 丁彦青 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第13期2061-2064,共4页

目的：分析可疑的遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）中错配修复蛋白（MMR）hMLH1和hMSH2的表达情况。方法：运用免疫组织化学染色方法检测193例可疑HNPCC中hMLH1／hMSH2蛋白。表达缺失的病例为高度可疑HNPCC。结果：193例可疑HNPCChMLH... 目的：分析可疑的遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）中错配修复蛋白（MMR）hMLH1和hMSH2的表达情况。方法：运用免疫组织化学染色方法检测193例可疑HNPCC中hMLH1／hMSH2蛋白。表达缺失的病例为高度可疑HNPCC。结果：193例可疑HNPCChMLH1／hMSH2表达缺失率为29．02％：不同年龄段依次为：≤30岁为40．00％，31～40岁为28．05％，41。50岁为28．71％：其中3例hMLH1和hMSH2同时表达缺失；在右半结肠、左半结肠和直肠表达缺失率分别为40．74％、32．65％和18．89％；有家族史的病例表达缺失率为46．15％。结论：MMR蛋白表达缺失与年龄、发病部位及家族史密切相关，并且以hMLH1表达缺失为主，MMR蛋白表达缺失是诱发青年大肠癌发生的重要因素；hMLH1／hMSH2蛋白同时表达缺失。说明二者可能协同作用HNPCC的发生。 展开更多

关键词 结直肠肿瘤 错配修复蛋白 hmlh1 HMSH2

下载PDF 职称材料

DNA错配修复与原发性肝癌易感性Meta分析 被引量：2

7

作者 韩亚男 秦盛 +3 位作者 张晓琳 刘晓刚 贾金海 刘英 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第21期1642-1647,共6页

目的原发性肝癌是一种由遗传因素和环境因素共同作用而引起的多阶段、多因素复杂性疾病,是消化系统常见的恶性肿瘤之一。错配修复是遗传物质得以稳定遗传的保障,是DNA损伤修复的重要修复机制。本研究应用Meta分析的方法探讨错配修复蛋... 目的原发性肝癌是一种由遗传因素和环境因素共同作用而引起的多阶段、多因素复杂性疾病,是消化系统常见的恶性肿瘤之一。错配修复是遗传物质得以稳定遗传的保障,是DNA损伤修复的重要修复机制。本研究应用Meta分析的方法探讨错配修复蛋白与原发性肝癌易感性的关系。方法采用主题词和关键词"错配修复""错配修复蛋白""蛋白表达""免疫组化"和"肝癌",检索2018年以前在Pubmed、Ovid、EBSCO、Cochrane library、Science Direct、中国生物医学文献数据库、CNKI、万方数据库和维普数据库中发表的有关文献,收集关于DNA错配修复蛋白hMLH1表达异常与原发性肝癌易感性关系的病例对照研究,应用Review Manager 5.3和Stata 12.0进行数据合并分析。结果共纳入5篇相关文献,共计238例肝癌患者。文献经NOS量表评分均≥6,质量较高。异质性检验Q=9.02,P=0.06,I2=56%,存在异质性。采用随机效应模型,合并后OR=2.55(95%CI=1.09~5.97),Z=2.15,P=0.03。进一步以种族为亚组因素进行亚组分析显示,亚洲人群组无异质性,固定效应模型结果显示,OR=3.45(95%CI=1.89~6.28),Z=4.03,P<0.05。敏感性分析显示,合并后结果比较稳定。发表偏倚的Begg’s检验,Z=0.98,P=0.327;Egger’s检验,斜率为0.06,P=0.958,结果均显示不存在发表偏倚。结论 DNA错配修复hMLH1蛋白异常表达为原发性肝癌易感性的危险因素。 展开更多

关键词 错配修复蛋白 hmlh1 原发性肝癌 免疫组织化学 META分析

原文传递

人类错配修复基因hMLH1和hMSH2错义突变真核表达载体的构建及表达 被引量：2

8

作者 黄卫东 郭嘉义 《宁夏医科大学学报》 2010年第1期18-21,F0003,共5页

目的构建人类错配修复基因hMLH1和hMSH2错义突变真核表达载体并检测它们在瞬时转染细胞中的蛋白表达。方法重组pcDNA3.1-hMLH1-wt和pcDNA3.1-hMSH2-wt质粒为模板,用定点诱变的方法分别构建hMLH1基因和hMSH2基因错义突变真核表达载体,将... 目的构建人类错配修复基因hMLH1和hMSH2错义突变真核表达载体并检测它们在瞬时转染细胞中的蛋白表达。方法重组pcDNA3.1-hMLH1-wt和pcDNA3.1-hMSH2-wt质粒为模板,用定点诱变的方法分别构建hMLH1基因和hMSH2基因错义突变真核表达载体,将诱变前后的重组质粒瞬时转染至HCT-116细胞(hMLH1基因缺陷型)或LoVo细胞(hMSH2基因缺陷型)中,免疫印迹法和免疫荧光法分别检测这两种基因在各自的转染细胞中的蛋白表达。结果测序证实,定点突变成功,构建出hMLH1基因错义突变pcDNA3.1-hMLH1-T117M和pcDNA3.1-hMLH1-V384D真核表达载体以及hMSH2基因错义突变pcDNA3.1-hMSH2-L390F、pcDNA3.1-hMSH2-Q419K和pcDNA3.1-hMSH2-Q629R真核表达载体。结果表明转染后,除hMLH1-T117M突变体蛋白表达缺失外,其余的野生型及突变型真核表达载体在转染细胞中均能表达相应的蛋白。结论成功构建了在人的肿瘤细胞系中能有效表达的两种hMLH1基因错义突变和三种hMSH2基因错义突变的真核表达载体,为进一步研究这些错义突变的病因学作用和功能意义奠定了实验基础。 展开更多

关键词 hmlh1 hMSH2错义突变 定点突变 真核表达载体 转染 蛋白表达

下载PDF 职称材料

胃癌中幽门螺杆菌对hMSH2和hMLH1基因表达的影响 被引量：1

9

作者 刘志敏 刘丽娜 +2 位作者 李梅 王朝晖 吕申 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期702-704,共3页

目的:探讨胃癌中幽门螺杆菌﹙Helicobacter pylori,Hpylori﹚对hMSH2和hMLH1基因表达的影响。方法:利用尿素酶快速检验法确定胃癌组织及同病例癌旁粘膜、胃镜非癌患者胃粘膜组织有无Hpylori感染;应用免疫组织化学方法检测所有标本的hMSH... 目的:探讨胃癌中幽门螺杆菌﹙Helicobacter pylori,Hpylori﹚对hMSH2和hMLH1基因表达的影响。方法:利用尿素酶快速检验法确定胃癌组织及同病例癌旁粘膜、胃镜非癌患者胃粘膜组织有无Hpylori感染;应用免疫组织化学方法检测所有标本的hMSH2、hMLH1蛋白的表达。结果:胃癌组的hMSH2蛋白阳性表达率显著高于癌旁组和非癌组(P<0.05);而后两者无显著差别(P>0.05)。胃癌组、癌旁组和非癌组的hMLH1蛋白阳性表达率无显著差别(P>0.05)。胃癌组织中,Hpylori感染组的hMSH2蛋白阳性表达率和hMLH1蛋白阳性表达率均显著低于非感染组(P<0.05);癌旁组织中,Hpylori感染组的hMSH2蛋白阳性表达率和hMLH1蛋白阳性表达率均显著低于非感染组(P<0.05);非癌患者胃粘膜中,Hpylori感染组与非感染组的hMSH2蛋白阳性表达率及hMLH1蛋白阳性表达率均无显著差别(P>0.05)。结论:胃粘膜hMSH2蛋白表达上调并hMLH1蛋白表达下调可能是胃癌发生的标志;Hpylori感染导致的胃粘膜细胞hMSH2和hMLH1蛋白表达降低,可能是促进胃癌发生的一个因素。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 胃癌 HMSH2 hmlh1 蛋白表达

下载PDF 职称材料

唾液腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中hMSH2、hMLH1蛋白的表达和意义 被引量：1

10

作者 张维新 徐江 +2 位作者 赵瑾 蒋金芳 梁卫华 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2009年第2期155-158,共4页

探讨错配修复基因hMSH2、hMLH1蛋白在唾液腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中的表达及意义。免疫组织化学SP法检测涎腺多形性腺瘤27例及癌在多形性腺瘤中蜡块标本22例,共49例标本hMSH2、hMLH1蛋白的表达情况。涎腺多形性腺瘤瘤旁正常组织... 探讨错配修复基因hMSH2、hMLH1蛋白在唾液腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中的表达及意义。免疫组织化学SP法检测涎腺多形性腺瘤27例及癌在多形性腺瘤中蜡块标本22例,共49例标本hMSH2、hMLH1蛋白的表达情况。涎腺多形性腺瘤瘤旁正常组织、涎腺多形性腺瘤和癌在多形性腺瘤组织中hMSH2、hMLH1蛋白表达的阳性率分别为28.57%和42.86%、96.3%和85.19%及90.91%和86.36%。hMSH2及hMLH1在涎腺多形性腺瘤和癌在多形性腺瘤组织中均表达上调。 展开更多

关键词 错配修复基因 HMSH2 hmlh1蛋白 唾液腺多形性腺瘤

下载PDF 职称材料

Ⅲ期鼻咽癌组织中hMLH1与p53的表达变化及意义

11

作者 徐澍 胡赟 张维元 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第36期28-29,共2页

目的探讨Ⅲ期鼻咽低分化鳞癌中错配修复基因家族成员hMLH1和p53的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法应用免疫组化EnVison法检测58例Ⅲ期鼻咽低分化鳞癌标本。结果58例鳞癌组织中,hMLH1阳性率为79.3%,有颅底侵犯者为71.8%,显著低... 目的探讨Ⅲ期鼻咽低分化鳞癌中错配修复基因家族成员hMLH1和p53的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法应用免疫组化EnVison法检测58例Ⅲ期鼻咽低分化鳞癌标本。结果58例鳞癌组织中,hMLH1阳性率为79.3%,有颅底侵犯者为71.8%,显著低于无颅底侵犯者的94.7%(P<0.05)。hMLH1表达与患者年龄、性别和5a生存期无关。p53阳性率为65.5%,有颅底侵犯者为74.5%,显著高于无颅底侵犯者的47.4% (P<0.05)。p53表达在生存期≥5a者为31.6%,显著低于生存期<5a者的82.1%,P<0.05。结论Ⅲ期鼻咽低分化鳞癌中有颅底侵袭的患者更易出现hMLH1阴性表达和p53的阳性表达。p53阳性表达率随患者生存期的延长而降低。Ⅲ期鼻咽低分化鳞癌中hMLH1与p53的表达,可以作为判断鼻咽癌生物学行为和预后的指标。 展开更多

关键词 鼻咽肿瘤 错配修复基因 hmlh1蛋白 P53蛋白

下载PDF 职称材料

大肠癌hMLH1蛋白表达与5-氟尿嘧啶敏感性的关系

12

作者 赵勇 欧武陵 +2 位作者 章必成 高建飞 杜光祖 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2006年第4期454-455,470,共3页

目的:探讨大肠癌hMLH1蛋白表达与5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的关系。方法:应用流式细胞术测定大肠癌hMLH1蛋白表达,用体外肿瘤药物敏感实验(MTT法)检测大肠癌细胞对5-Fu敏感性,并分析hMLH1蛋白表达与大肠癌细胞对5-Fu敏感性的关系。结果:... 目的:探讨大肠癌hMLH1蛋白表达与5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的关系。方法:应用流式细胞术测定大肠癌hMLH1蛋白表达,用体外肿瘤药物敏感实验(MTT法)检测大肠癌细胞对5-Fu敏感性,并分析hMLH1蛋白表达与大肠癌细胞对5-Fu敏感性的关系。结果:大肠癌hMLH1蛋白阳性和阴性之间5-Fu敏感性存在显著性差异(χ2=5.97,P<0.05)。结论:临床标本中hMLH1蛋白表达缺失与大肠癌细胞对5-Fu耐药密切相关。 展开更多

关键词 大肠癌 hmlh1 5-氟尿嘧啶 化疗敏感性

下载PDF 职称材料

胃癌微卫星不稳定与hMLH1蛋白表达缺失的相关性研究 被引量：3

13

作者 郭新海 毛芙敏 +2 位作者 吴旭辉 许敬 凌志强 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2012年第12期892-895,共4页

目的:分析胃癌组织微卫星不稳定性、hMLH1蛋白表达以及两者的关系。方法:选取65例胃癌组织标本,常规酚-氯仿法提取DNA,选取基因组上的五个微卫星位点BAT26、BAT25、D5S346、D2S123和D17S250,进行PCR扩增,扩增产物加入GeneScan 500size s... 目的:分析胃癌组织微卫星不稳定性、hMLH1蛋白表达以及两者的关系。方法:选取65例胃癌组织标本,常规酚-氯仿法提取DNA,选取基因组上的五个微卫星位点BAT26、BAT25、D5S346、D2S123和D17S250,进行PCR扩增,扩增产物加入GeneScan 500size standard共同热变性后,用60g/L的SLPA添加8mol/L尿素做筛分递质的毛细管电泳进行分析。被检测的5个微卫星位点如出现≥2个位点的不稳定,定为微卫星的高度不稳定(MSI-H),1个位点出现不稳定定为微卫星的低度不稳定(MSI-L),没有位点出现不稳定定为微卫星稳定(MSS),石蜡切片常规免疫组织化学SP方法检测hMLH1蛋白的表达。结果65例胃癌组织中,有21例(32.3%)表现为MSI-H,20例(30.8%)有hMLH1蛋白表达的缺失。在21例MSI-H的胃癌组织中,18例(85.7%)有hMLH1蛋白表达的缺失。44例MSI-L/MSS的胃癌组织中仅2例(4.5%)有hMLH1表达的缺失。胃癌的MSI-H与hMLH1蛋白表达的缺失高度相关,P<0.01。其中,25例高分化腺癌有7例(28.0%)表现为MSI-H,6例(24.0%)有hMLH1表达的缺失;40例中低分化腺癌14例(35.0%)表现为MSI-H,12例(30.0%)有hMLH1蛋白表达的缺失。26例早期癌有1例(3.8%)表现为MSI-H,2例(7.7%)有hMLH1蛋白表达的缺失;39例中晚期癌20例(51.3%)表现为MSI-H,17例(43.6%)有hMLH1蛋白表达的缺失。微卫星不稳定在中晚期胃癌明显高于早期胃癌(P<0.01),但在不同分化程度的胃癌间差异无统计学意义;hMLH1蛋白表达缺失与分化程度无关,但在早期与中晚期的胃癌间差异有统计学意义,P<0.05。结论:由hMLH1基因所致细胞修复功能缺陷与部分胃癌的发生有关,而与胃癌的生物学行为无关;胃癌的微卫星不稳定性随着肿瘤的演进而增加。 展开更多

关键词 胃肿瘤 微卫星不稳定性 hmlh1蛋白

原文传递