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JNK信号通路介导的凋亡在疾病中的作用 被引量：34
1
作者 侯炳旭 冯丽英 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2011年第17期1819-1825,共7页
c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNKs)家族是丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinases,MAPKs)超家族的成员之一,也被称为应激活化蛋白激酶(stress-activated MAP kinases,SAPKs).JNK能介导多种胞外刺激(如应... c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNKs)家族是丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinases,MAPKs)超家族的成员之一,也被称为应激活化蛋白激酶(stress-activated MAP kinases,SAPKs).JNK能介导多种胞外刺激(如应激、Fas、TNF-α等)诱导的细胞凋亡,参与了许多细胞凋亡的发生,在神经退行性疾病、肿瘤、Ⅰ型糖尿病、慢性乙型肝炎、缺血再灌注损伤等多种疾病和病理损伤的发生发展中起重要作用.因此,JNK信号通路可作为临床上相关疾病的一个分子治疗靶点.本文就JNK信号通路的基本构成、JNK介导细胞凋亡的机制及其在疾病中的作用作一综述. 展开更多
关键词 c-jun氨基末端激酶 信号通路 细胞凋亡 疾病
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CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型肝纤维化逆转与MAPK信号通路的研究 被引量：28
2
作者 李政通 李俊 +4 位作者 黄成 李浩 章圣鹏 黄艳 陶辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期809-814,共6页
目的通过检测CCl4诱导肝纤维化大鼠逆转恢复各时期MAPK信号通路蛋白动态变化,研究其在肝纤维化恢复期可能的调控作用。方法采用CCl4皮下注射SD大鼠12周,复制肝纤维化模型,分别于注射12周,停药后2、4、6、8周取材。通过检测各组ALT、AST... 目的通过检测CCl4诱导肝纤维化大鼠逆转恢复各时期MAPK信号通路蛋白动态变化,研究其在肝纤维化恢复期可能的调控作用。方法采用CCl4皮下注射SD大鼠12周,复制肝纤维化模型,分别于注射12周,停药后2、4、6、8周取材。通过检测各组ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP的含量变化和肝脏病理组织切片Masson染色,加以验证。采用West-ern blot法检测各组肝组织中MAPK通路蛋白表达。结果 ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP等反映肝损伤和纤维化进程的指标在第12周最高,即模型组最高,并且随着肝纤维化逆转而含量逐渐降低,Masson染色结果与之一致,表明大鼠肝纤维化模型期与各恢复期模型建立完成。p-ERK1/2在模型组表达明显降低,与正常组相比差异有显著性(P<0.01),恢复4周表达明显升高,与模型组相比差异有显著性(P<0.01),以后逐渐降低。p-JNK1/2在模型组表达明显降低(P<0.01),恢复期逐渐升高(P<0.05)。p-p38在模型组表达明显升高(P<0.01),恢复期逐渐降低(P<0.05)。p-ERK/ERK与Hyp相关系数r=-0.46,P=0.003;p-JNK/JNK与Hyp相关系数r=-0.53,P=0.0004;p-p38/p38与Hyp相关系数r=0.81,P=0.0001。结论 MAPK信号通路中的ERK、JNK和p38信号通路在肝纤维化逆转中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 有丝分裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 c-jun氨基末端激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶 信号通路
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补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响 被引量：22
3
作者 吕宝伟 冯春青 孙建光 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期107-113,共7页
目的：研究补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠胰岛素抵抗（IR）的干预作用,探讨其对胰岛素信号通路中细胞因子及激酶等的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾降浊饮低、中、高剂量组（10,15,20 g·kg^-1... 目的：研究补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠胰岛素抵抗（IR）的干预作用,探讨其对胰岛素信号通路中细胞因子及激酶等的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾降浊饮低、中、高剂量组（10,15,20 g·kg^-1）及水飞蓟宾葡甲胺组（19 g·kg^-1）,正常组予普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料喂养并同时灌胃生理盐水或相应剂量药物干预。12周后检测各组大鼠血清总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）,空腹血糖（FBG）,胰岛素（INS）水平,胰岛素抵抗指数（IRI）,胰岛素敏感指数（ISI）及肝组织中脂联素（ADP）,游离脂肪酸（FFA）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）含量;苏木素-伊红（HE）染色、油红O染色检测肝组织脂肪变性程度;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织中c-Jun氨基端激酶1（JNK1）,磷酸化c-Jun氨基端激酶（p-JNK）及胰岛素受体α（IRα）,磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307位点（p-IRS-1）表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达显著升高,ISI,ADP,SOD水平显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,补肾降浊饮低、中、高剂量组可不同程度降低大鼠血清中TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达（P〈0.05,P〈0.01）,升高ISI,ADP,SOD水平（P〈0.05,P〈0.01）;相较于水飞蓟宾葡甲胺组,补肾降浊饮高剂量组疗效显著（P〈0.01）。结论：补肾降浊饮可改善非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与提高ADP含量,减轻氧化应激,抑制JNK信号通路进而增强胰岛素受体底物活性有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 胰岛素抵抗 脂联素 c-jun氨基端激酶 胰岛素信号通路 补肾降浊饮
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脓毒症心肌损伤中Toll样受体4和JNK信号通路对细胞凋亡的作用 被引量：18
4
作者 孙姗姗 李培军 +7 位作者 李博 常超 胡立亚 王菁 宋衍秋 刘珊 杨亮 徐美林 《中国中西医结合急救杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期151-156,共6页
目的探讨脓毒症心肌损伤过程中Toll样受体4(TLR4)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对细胞凋亡的作用.方法将54只SPF级雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为脂多糖(LPS)组(腹腔注射LPS12mg/kg)、TAK-242组(腹腔注射TLR4抑制剂TAK-242溶液2... 目的探讨脓毒症心肌损伤过程中Toll样受体4(TLR4)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对细胞凋亡的作用.方法将54只SPF级雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为脂多糖(LPS)组(腹腔注射LPS12mg/kg)、TAK-242组(腹腔注射TLR4抑制剂TAK-242溶液2mg/kg,1h后注射LPS溶液12mg/kg)和生理盐水(NS)组(注射等量NS),每组18只.分别于模型制备(制模)后3、12、24h取小鼠心肌组织观察超微结构变化,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化,应用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数(AI),采用免疫组织化学法(IHC)检测TLR4、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、核转录因子-κB(NF-κB)、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bax)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白的表达.结果光镜下显示LPS组小鼠心肌组织心肌细胞结构松散、紊乱,纤维断裂、溶解,核大小不一,心肌间质炎症细胞浸润,随制模时间延长病理改变加重,24h病理改变最明显;TAK-242组心肌损伤程度较同时间点LPS组轻.电镜显示LPS组小鼠心肌组织线粒体排列不整齐,膜破裂、嵴消失、基质流出,可见空泡变形,心肌纤维断裂,部分心肌细胞核固缩、碎裂等,细胞器结构改变较早,随制模时间延长病理改变加重;TAK-242组上述心肌超微结构病变较同时间点LPS组轻.TUNEL半定量结果显示:NS组小鼠的AI极低;LPS组制模后各时间点AI均较同时间点NS组显著升高,且随制模时间延长逐渐升高,24h达峰值〔(74.3±8.6)%〕;TAK-242组制模各时间点AI均较同时间点LPS组显著降低〔3h:(47.2±10.7)%比(62.3±8.5)%,12h:(55.1±9.7)%比(69.0±13.3)%,24h:(59.1±5.4)%比(74.3±8.6)%,均P<0.05〕.IHC染色结果显示:LPS组制模后各时间点TLR4、JNK、p-JNK、NF-κB、caspase-3、bax、TNF-α和IL-6水平均较同时间点NS组明显升高,其中TLR4、IL-6水平于3h时最高〔TLR4:0.171±0.014,IL-6:0.083±0 展开更多
关键词 脓毒症 心肌损伤 TOLL样受体4 c-jun氨基末端激酶 信号通路 细胞凋亡 炎症因子
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c—Jun氨基末端激酶通路参与雌激素对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：10
5
作者 李志敏 巨积辉 +3 位作者 刘跃飞 金乾衡 吴建龙 侯瑞兴 《中华手外科杂志》 CSCD 北大核心 2016年第1期62-65,共4页
目的观察雌激素对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用，初步研究c—Jun氨基末端激酶（c—JunN—terminal kinase，JNK）通路与雌激素保护作用的相关性。方法取40只Wistar大鼠建立大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型，随机分为健康对照组（A组）... 目的观察雌激素对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用，初步研究c—Jun氨基末端激酶（c—JunN—terminal kinase，JNK）通路与雌激素保护作用的相关性。方法取40只Wistar大鼠建立大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型，随机分为健康对照组（A组）、缺血再灌注损伤组（B组）、雌激素组（C组）、JNK抑制剂组（D组）。术后第七天观察各组皮瓣大体情况，测量皮瓣成活面积并计算成活率，HE染色观察各组皮瓣组织学改变，测定皮瓣组织中JNK、p-JNK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-5（MKP-5）的表达。分析皮瓣成活率与JNK表达量的相关性。结果c组和D组皮瓣生长良好，皮瓣成活率较B组明显提高，皮瓣组织学改变较B组轻。C组、D组皮瓣州K、P—JNK表达量较B组明显降低，c组、D组州K负性调控因子MKP-5表达明显较B组增高。结论雌激素能明显改善皮瓣缺血再灌注损伤，提高皮瓣成活率，其机制可能是雌激素通过调控JNK通路发挥了对皮瓣的缺血再灌注损伤保护作用。 展开更多
关键词 雌激素 外科皮瓣 缺血再灌注损伤 c—jun氨基末端激酶通路
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JNK信号通路在恶性肿瘤中的研究进展 被引量：9
6
作者 李佳殷 林丽珠 《实用中医内科杂志》 2012年第12期10-11,13,共3页
C-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)家族是促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)超家族成员之一,也被称为应激活化蛋白激酶(stress-activated MAP kinase,SAPK)。JNK信号通路可被细胞因子、应激... C-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)家族是促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)超家族成员之一,也被称为应激活化蛋白激酶(stress-activated MAP kinase,SAPK)。JNK信号通路可被细胞因子、应激等多种因素激活,在细胞增殖与分化、细胞凋亡等多种细胞调控方面起着至关重要的作用。众多实验证实JNK与多种恶性肿瘤疾病有密切联系,JNK信号通路可作为多种恶性肿瘤的分子治疗靶点。 展开更多
关键词 c-jun氨基末端激酶 信号通路 恶性肿瘤 调节
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TGF-β/SMAD/JNK通路参与异氟醚后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤 被引量：9
7
作者 殷姜文 葛明月 +5 位作者 李燕 谢丽萍 秦新磊 王瑞雪 代志刚 王胜 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期574-578,共5页
目的探讨异氟醚后处理通过调节转化生长因子β(TGF-β)信号通路发挥脑缺血后神经保护效应,及其对下游c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法雄性SD大鼠50只,体重250~300 g,随机分为五组,每组10只:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组... 目的探讨异氟醚后处理通过调节转化生长因子β(TGF-β)信号通路发挥脑缺血后神经保护效应,及其对下游c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法雄性SD大鼠50只,体重250~300 g,随机分为五组,每组10只:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组)、异氟醚后处理组(ISO组)、TGF-β1抑制剂组(LY组)和TGF-β1激动剂组(SR组)。S组仅做分离颈部血管的探查手术;IR组采用大脑中动脉栓塞模型(MCAO)建立脑缺血-再灌注损伤,缺血90 min,再灌注24 h;ISO组在MCAO再灌注即刻吸入1.5%异氟醚后处理60 min;LY组和SR组分别在MCAO前30 min经脑立体定位仪侧脑室分别注射抑制剂(LY2157299)和激动剂(SRI-011381),总量为50μl,注射10 min,注射完成后常规行MCAO和异氟醚后处理。TTC染色法及神经行为学评分判断神经损伤程度,采用TUNEL法检测神经元凋亡程度,免疫荧光染色法观察海马CA1区TGF-β1的蛋白定位,Western blot法检测海马TGF-β1及p-SMAD2/3、p-JNK1/2蛋白含量。结果与S组比较,IR组和ISO组神经行为学评分明显升高,神经元凋亡明显加重,TGF-β1、p-SMAD2/3和p-JNK1/2蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,ISO组和SR组神经行为学评分明显降低,神经元凋亡明显减轻,TGF-β1和p-SMAD2/3蛋白含量明显升高,p-JNK1/2蛋白含量明显降低(P<0.05)。与ISO组比较,LY组神经行为学评分明显升高,神经元凋亡明显加重,TGF-β1蛋白含量明显降低,p-JNK1/2蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论异氟醚后处理可通过调节TGF-β1/SMAD信号通路进而抑制p-JNK1/2的表达,发挥对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。 展开更多
关键词 异氟醚 后处理 脑缺血-再灌注损伤 转化生长因子-β c-jun氨基-末端激酶 TGF-β/SMAD/JnK通路
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基于JNK通路探讨调更汤对GT1-7下丘脑神经元细胞凋亡的保护作用 被引量：7
8
作者 李盛楠 刘洋 +7 位作者 刘小菲 丛超 刘慧聪 归雯佳 王月娇 肖珊 单鑫 徐莲薇 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期49-55,共7页
目的:研究调更汤通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路改善下丘脑神经元细胞凋亡的作用机制。方法:采用下丘脑神经元细胞GT1-7细胞株,以三丁基氯化锡(TBTC)诱导模拟神经元细胞凋亡模型作为模型组(1 mg·L-1),以17β-雌二醇(17β-E2)为阳... 目的:研究调更汤通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路改善下丘脑神经元细胞凋亡的作用机制。方法:采用下丘脑神经元细胞GT1-7细胞株,以三丁基氯化锡(TBTC)诱导模拟神经元细胞凋亡模型作为模型组(1 mg·L-1),以17β-雌二醇(17β-E2)为阳性药物作为17β-E2组(100 nmol·L-1),调更汤低、中、高剂量组(31. 25,62. 5,125 mg·L-1)进行干预。以倒置荧光显微镜观察细胞形态学变化;细胞增殖毒性(CCK-8)法检测细胞活力;Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核的形态改变;Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染色法检测下丘脑神经元细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JNK通路凋亡相关蛋白凋亡信号调节激酶1(ASK1),JNK,p53,活化半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase-3)表达水平及JNK抑制剂SP600125干预后磷酸化JNK(p-JNK),cleaved Caspase-3的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞活力显著降低(P <0. 01),细胞凋亡率显著升高(P <0. 01),JNK通路相关蛋白磷酸化ASK1(p-ASK1),p-JNK,磷酸化p53(p-p53),cleaved Caspase-3的表达显著增加(P <0. 01)。与模型组比较,调更汤显著改善GT1-7细胞活力(P <0. 01),降低细胞凋亡率(P <0. 01),调节p-ASK1,p-JNK,p-p53,cleaved Caspase-3蛋白的表达;高剂量调更汤联合应用SP600125(10μmol·L-1)处理后,更显著的抑制GT1-7细胞p-JNK,cleaved Caspase-3的蛋白表达(P <0. 01)。结论:调更汤通过JNK通路改善下丘脑神经元细胞凋亡,为调更汤治疗绝经综合征和中枢神经保护作用提供理论依据。 展开更多
关键词 绝经综合征 下丘脑神经元细胞凋亡 调更汤 c-jun氨基末端激酶通路
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针刺对四氯化碳致肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子信号通路的影响 被引量：7
9
作者 孔德松 马进 +6 位作者 陆茵 倪光夏 倪春艳 张雪娇 王爱云 陈文星 郑仕中 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期87-92,共6页
目的:观察针刺对肝纤维化模型大鼠血小板衍生生长因子(PDGF)信号通路蛋白和mRNA表达的影响,探讨针刺抗肝纤维化的可能机制。方法:将46只SD大鼠分为空白组10只,模型组、非穴组、针刺组,每组12只。采用50%四氯化碳(CCl4)和橄榄油腹腔注射... 目的:观察针刺对肝纤维化模型大鼠血小板衍生生长因子(PDGF)信号通路蛋白和mRNA表达的影响,探讨针刺抗肝纤维化的可能机制。方法:将46只SD大鼠分为空白组10只,模型组、非穴组、针刺组,每组12只。采用50%四氯化碳(CCl4)和橄榄油腹腔注射复制肝纤维化模型。针刺"太冲""期门""肝俞",电针"足三里"。采用Western blot和Real-time PCR方法检测各组大鼠PDGF信号通路蛋白及其mRNA表达。结果:与空白组相比较,模型组大鼠血清PDGF含量及肝脏PDGF信号通路相关蛋白、mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,针刺组则能够抑制PDGF-βR及其下游细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白与mRNA的表达(P<0.01,P<0.05);而针刺对Jun细胞核激酶(JNK)、P 38蛋白的表达无明显调节作用(P>0.05)。非穴组与模型组相比,各指标蛋白与mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺通过抑制CCl4致肝纤维化大鼠的PDGF信号通路,减少胶原沉积,促进细胞外基质的降解,从而起到治疗肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 针刺 肝纤维化 血清血小板衍生生长因子(PDGF) 肝星状细胞 PDGF-β受体 细胞外信号调节激酶 c-jun氨基末端激酶 P38 PDGF信号通路
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马栗种子提取物通过抑制活性氧及JNK途径保护刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤 被引量：7
10
作者 吴树金 萨日娜 +4 位作者 顾志荣 赵佩 于静 王艳红 葛斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期412-418,共7页
目的观察马栗种子提取物(AH)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其相关机制是否与AH抑制氧化应激及其介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)途径有关。方法小鼠尾静脉一次性注射Con A(20mg·kg^(-1))制备急性肝损伤模... 目的观察马栗种子提取物(AH)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其相关机制是否与AH抑制氧化应激及其介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)途径有关。方法小鼠尾静脉一次性注射Con A(20mg·kg^(-1))制备急性肝损伤模型,AH保护组分别给予12.5、25、50 mg·kg^(-1)AH连续灌胃20 d预保护;全自动生化分析仪检测血清ALT、AST、TP、Alb、A/G;ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、TNF-α水平;肝组织HE染色并进行病理学损伤分级评估;试剂盒检测肝组织MDA、SOD、GSH水平;分光光度法检测caspase-3活性;Western blot检测caspase-3、Bax、Bcl-2、p-JNK、p-Akt的蛋白表达情况。结果与Con A模型组相比,不同浓度的AH处理组小鼠血清ALT、AST、IFN-γ、TNF-α水平明显降低,TP、Alb、A/G比明显增高;肝组织的MDA水平明显降低,SOD、GSH水平明显升高。肝组织病理学与血清学指标改变相一致,AH处理组相比Con A模型组病理损伤明显减轻,病理损伤分级降低;与模型组相比,AH保护组细胞色素C、caspase-3、Bax/Bcl-2、p-JNK均明显降低,而pAkt蛋白表达升高。结论 AH可明显改善Con A诱导的小鼠急性肝损伤,其机制与AH抗氧化应激,进而抑制JNK/线粒体凋亡途径有关。 展开更多
关键词 马栗种子提取物 刀豆蛋白A 急性肝损伤 氧化应激 c-jun氨基末端激酶 线粒体凋亡途径
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JNK信号通路介导高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖 被引量：6
11
作者 刘丽华 房彩霞 +1 位作者 邓永贵 周红 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第2期199-204,共6页
目的明确C-JUN氨基末端激酶(JNK)信号通路在高糖诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用。方法提取大鼠原代心肌成纤维细胞,观察不同糖浓度(12、18和25 mmol/L葡萄糖)和不同刺激时间(0、12、24和48 h)对JNK通路的影响。实验分为对照组(5.5 ... 目的明确C-JUN氨基末端激酶(JNK)信号通路在高糖诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用。方法提取大鼠原代心肌成纤维细胞,观察不同糖浓度(12、18和25 mmol/L葡萄糖)和不同刺激时间(0、12、24和48 h)对JNK通路的影响。实验分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、JNK抑制剂SP600125组(25 mmol/L葡萄糖+SP600125 10、20μmol/L)和高渗组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)培养48 h,应用MTT测定细胞增殖、Weastern blot测定JNK磷酸化水平和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达、RT-PCR检测C-JUN基因表达。结果高糖呈时间和剂量依赖性增加JNK磷酸化水平。与对照组比较,高糖显著地促进了心肌成纤维细胞的增殖(0.44±0.02 vs 0.31±0.02,P<0.01),并上调了C-JUN的基因表达和PCNA蛋白水平。SP600125能够浓度依赖性地抑制高糖诱导的细胞增殖和JNK通路的激活。结论 JNK信号通路部分地介导了高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖。 展开更多
关键词 葡萄糖 心肌成纤维细胞 增殖 c-jun氨基末端激酶
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蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物JNK通路抗炎机制研究 被引量：6
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作者 程崑 韩伟佳 +2 位作者 王玉 李立波 李涛 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2014年第12期183-187,共5页
目的：通过c-Jun氨基末端激酶（c-junN-terminalkinase，JNK）信号通路来研究蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物的抗炎作用机制。方法：采用噻唑蓝比色法（MTT法）测定倍比稀释的蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物（浓度区间为0～640mg·L-1）... 目的：通过c-Jun氨基末端激酶（c-junN-terminalkinase，JNK）信号通路来研究蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物的抗炎作用机制。方法：采用噻唑蓝比色法（MTT法）测定倍比稀释的蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物（浓度区间为0～640mg·L-1）作用于密度为5×10-4个／rnL的RAW264．7细胞24h后的细胞活力，计算出药物对细胞的无毒浓度；测定JNK抑制剂SP600125（终浓度分别为25，12．5，6．25μmol·L-1）作用于细胞密度为5×10-4个／mL的RAW264．7细胞24h后的细胞活力，计算出SP600125作用的安全有效浓度；测定蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物（终质量浓度分别为5，2．5，1mg·L-1）作用于LPS诱导细胞密度为5×10-4个／mL的RAW264．7细胞12，24，36，48h后的细胞活力，计算出药物抑制细胞增殖的浓度。采用蛋白质印迹（Western-blot）法测定蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物（5mg·L-1）作用于LPS诱导的RAW264．7细胞24h后p-JNK（磷酸化c-Jun氨基末端激酶）蛋白、JNK蛋白和环氧化酶-2（COX-2）蛋白的表达变化。结果：蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物作用于LPS诱导的RAW264．7细胞，测定P-JNK，JNK，COX-2相对灰度值分别为：0．12±O．03，0．48±0．03，0．18±0．04，无药物作用的LPS诱导的RAW264．7细胞，测定P-JNK，JNK，COX-2，相对灰度值分别为：0．68±0．05，0．83±0．04，0．58±0．04，两组数据比较具有明显差异（P〈O．01）。蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物抑制LPS诱导的RAW264．7细胞增殖，下调p-JNK，JNK，COX-2等炎性蛋白的表达。结论：蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物抗炎机制通过JNK信号通路来完成。 展开更多
关键词 蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物 c-jun氨基末端激酶 抗炎机制 炎症通路
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c-Jun氨基端激酶信号通路调控急性呼吸窘迫综合征中重要炎症介质表达机制的研究进展
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作者 封岩 胡蓉 史家欣 《徐州医科大学学报》 CAS 2024年第5期380-384,共5页
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种临床常见的危重症,其核心问题在于过度的炎症反应。c-Jun氨基端激酶(JNK)是促分裂原活化的蛋白质激酶(MAPK)家族最重要的成员之一,在调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬及炎症等多个重要功能中发挥作用。JN... 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种临床常见的危重症,其核心问题在于过度的炎症反应。c-Jun氨基端激酶(JNK)是促分裂原活化的蛋白质激酶(MAPK)家族最重要的成员之一,在调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬及炎症等多个重要功能中发挥作用。JNK信号通路被过度激活时,会导致炎症反应的持续激活和炎症因子的过度生成,从而对机体造成严重损害。因此,明确JNK通过哪些信号通路参与炎症反应,对于控制ARDS的炎症进程和调节机体的免疫反应平衡具有重要意义。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 c-jun氨基端激酶 炎症 炎症介质 信号通路
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圆柱瘤基因在非小细胞肺癌中的表达及其对增殖和转移特性的影响
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作者 胡为才 王新 郭嘉嘉 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第1期70-73,共4页
目的探讨圆柱瘤基因(CYLD)在非小细胞肺癌中的表达及其对增殖和转移特性的影响。方法选取2021年6月到2023年12月阜外华中心血管病医院、河南省人民医院和郑州大学人民医院收治的93例非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定... 目的探讨圆柱瘤基因(CYLD)在非小细胞肺癌中的表达及其对增殖和转移特性的影响。方法选取2021年6月到2023年12月阜外华中心血管病医院、河南省人民医院和郑州大学人民医院收治的93例非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析组织中CYLD mRNA表达水平;采用对照慢病毒和CYLD过表达慢病毒感染人非小细胞肺癌H1299细胞系,建立对照组和CYLD组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、EdU和体外移植瘤分析CYLD对细胞增殖的影响;采用划痕实验、Transwell实验和体外移植瘤分析CYLD对非小细胞肺癌的转移的影响。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析CYLD对细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、c-MYC、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和活化因子蛋白1(AP1)蛋白表达水平的影响。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织CLYD蛋白表达水平(1.02±0.17)明显高于非小细胞肺癌组织(0.49±0.29),差异有统计学意义(t=15.300,P<0.05)。癌旁组织CLYD mRNA表达水平(1.52±0.23)明显高于非小细胞肺癌组织(0.68±0.12),差异有统计学意义(t=30.860,P<0.05)。对照组细胞活力[(86.84±6.05)%]明显高于GLYD组细胞[(57.95±3.79)%],差异有统计学意义(t=9.909,P<0.05)。对照组细胞EdU阳性率[(82.97±5.65)%]明显高于GLYD组细胞[(49.95±9.43)%],差异有统计学意义(t=7.352,P<0.05)。对照组细胞成瘤体积[(919.09±61.86)mm3]明显高于GLYD组细胞[(639.93±51.24)mm3],差异有统计学意义(t=8.512,P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(83.49±4.20)%]明显高于GLYD组细胞[(46.71±5.15)%],差异有统计学意义(t=13.560,P<0.05)。对照组细胞划痕愈合数[(141.83±11.48)个]明显高于GLYD组细胞[(87.17±7.70)个],差异有统计学意义(t=9.686,P<0.05)。对照组细胞体内转移灶[(11.17±2.79)个]明显高于GLYD组细胞[(5.67±2.07)个],差异有统计学意义(t=3.884,P<0.05)。对照组细胞细胞Ki-67、c- 展开更多
关键词 圆柱瘤基因 非小细胞肺癌 增殖 迁移 c-jun氨基末端激酶通路
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JNK信号通路在右美托咪定预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：5
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作者 殷存芝 陈慧 +2 位作者 陈玉姣 杨在群 陈亚华 《重庆医学》 CAS 2021年第22期3786-3792,共7页
目的探讨JNK信号通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用机制。方法将大鼠分为对照(N)组、缺血再灌注(I/R)组、右美托咪定预处理(D)组、JNK信号通路抑制剂SP600125(SP)组、右美托咪定与SP600125(D+SP... 目的探讨JNK信号通路在右美托咪定(DEX)预处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用机制。方法将大鼠分为对照(N)组、缺血再灌注(I/R)组、右美托咪定预处理(D)组、JNK信号通路抑制剂SP600125(SP)组、右美托咪定与SP600125(D+SP)组。记录各组大鼠心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率(AI)情况,电镜观察心肌超微结构变化,Western blot检测心肌组织GRP78、JNK、p-JNK蛋白表达。结果与N组相比,其余组HR、LVDP、±dp/dtmax降低,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组相比,D组、SP组、D+SP组HR、LVDP、±dp/dtmax增加,LVEDP、心肌梗死面积、AI、GRP78、p-JNK、p-JNK/JNK蛋白表达均降低(P<0.05)。电镜下N组心肌细胞超微结构完整,I/R组结构严重破坏,D组、SP组、D+SP组破坏较少。结论右美托咪定预处理可能通过抑制JNK信号通路,减轻大鼠离体心脏过度的内质网应激及其介导的凋亡,从而减轻MIRI。 展开更多
关键词 右美托咪定 c-jun氨基末端激酶通路 心肌缺血再灌注损伤 内质网应激 凋亡
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JNK信号转导通路及其在组织损伤中的作用 被引量：4
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作者 熊昌艳 赵锐 +5 位作者 官大威 郑吉龙 樊少群 王昌亮 郭晓冲 杨玫 《中国法医学杂志》 CSCD 2008年第4期244-246,共3页
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在哺乳动物细胞多种信号转导通路中起重要作用。MAPK有4个主要亚族:ERK、JNK、p38MAPK和ERK5。JNK信号转导通路是MAPK通路的一重要分支,它在... 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在哺乳动物细胞多种信号转导通路中起重要作用。MAPK有4个主要亚族:ERK、JNK、p38MAPK和ERK5。JNK信号转导通路是MAPK通路的一重要分支,它在细胞周期、生产、凋亡和细胞应激等多种生理和病理过程中起重要作用。本文就JNK的分型、分布、信号通路的组成及其在组织损伤中的作用进行综述,旨在为组织损伤程度和伤后时间推断的法医病理学研究提供参考资料。 展开更多
关键词 法医病理学 c-jun氨基末端激酶(JnK) 信号转导通路 损伤
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毛蕊花糖苷对类风湿关节炎小鼠骨侵蚀及JNK/ERK通路的影响 被引量：1
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作者 李博 段修芳 王晓丽 《现代免疫学》 北大核心 2023年第6期514-521,共8页
为探讨毛蕊花糖苷(verbascoside,VB)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)小鼠骨侵蚀的作用及其与JNK/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路的调控关系,将DBA/1J雌性小鼠随机分为正常组、胶原诱导的... 为探讨毛蕊花糖苷(verbascoside,VB)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)小鼠骨侵蚀的作用及其与JNK/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路的调控关系,将DBA/1J雌性小鼠随机分为正常组、胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)组、VB组和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组,测量小鼠关节炎评分、后足肿胀、体质量和缩足阈值,观察踝关节病理变化;用ELISA检测血清中IL-6、TNF-α和抗牛胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ,CⅡ)特异性抗体水平;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察踝关节破骨细胞变化;Western blotting检测关节组织中磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、JNK、磷酸化ERK(phosphorylated ERK,p-ERK)、ERK蛋白表达。从C57BL/6小鼠中分离骨髓源性巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage,BMM),将其分为巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)组、NF-κB配体受体激活因子(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)组、VB低剂量组(VB-L组)、VB中剂量组(VB-M组)、VB高剂量组(VB-H组),TRAP染色观察体外破骨细胞分化;qRT-PCR检测组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)mRNA表达;Western blotting检测CTSK、MMP-9、原癌基因(c-Fos)、活化T细胞核因子1(activated T-cell nuclear factor 1,NFATc1)、p-JNK、JNK、p-ERK、ERK蛋白表达。结果显示,与CIA组比较,VB组和MTX组关节炎评分和后足肿胀,血清中IgG、IgG2a、IgG2b抗体及IL-6、TNF-α水平,关节组织中p-JNK/JNK、p-ERK/ERK比值显著降低,缩足阈值和体质量显著升高,骨侵蚀显著减轻,TRAP阳性细胞数显著减少(P<0.05)。与M-CSF组比较,RANKL组TRAP阳性破骨细胞数量显著增多,CTSK和MMP-9 mRNA水平,CTSK、MMP-9、c-Fos、NFATc1蛋白水平以及p-JNK/JNK、p-ERK/ERK比值显著升高(P<0.05);与RANKL组比较,VB-L组、VB-M组和VB-H组上述指标水平均显著逆转,且呈剂量依赖性(P 展开更多
关键词 毛蕊花糖苷 类风湿关节炎 骨侵蚀 c-jun氨基末端激酶/细胞外信号调节激酶通路
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动态观察肝脏JNK信号通路在非酒精性脂肪肝病中的表达 被引量：5
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作者 谭莺 张佳妮 +2 位作者 王清勇 伍先明 刘慧霞 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第16期19-24,共6页
目的动态观察c-jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase,JNK)信号传导通路在非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝脏中的表达及探讨其在该病发生中的意义。方法雄性SD大鼠192只,随机分为对照组(NG)和高脂... 目的动态观察c-jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase,JNK)信号传导通路在非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝脏中的表达及探讨其在该病发生中的意义。方法雄性SD大鼠192只,随机分为对照组(NG)和高脂组(HG)各96只,各组分别于第1周开始至第16周末,每2周随机抽取8只大鼠使用正糖高胰岛素钳夹实验技术检测葡萄糖输注率(GIR),另抽取8只大鼠门静脉采血检测转氨酶、血脂等指标,制备肝匀浆测定氧化指标;Western blot检测肝组织JNK1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物1丝氨酸307磷酸化(p-IRS-1Ser307)、蛋白激酶B(PKB)、蛋白激酶B丝氨酸473磷酸化(p-PKB Ser473)水平。结果从第4周末起,HG与同期NG比较,HG各组间两两比较:GIR水平降低,差异均有显著性(均P<0.05)。从第2周末起,HG与同期NG比较,HG各组间两两比较:肝组织JNK1蛋白表达、p-IRS1Ser307水平增高,p-PKBSer473水平降低,差异均具有显著性(均P<0.05)。JNK1的蛋白表达强度与IR呈正相关(Pearson相关系数为0.968,P<0.01)。结论高脂饮食可诱导肝组织JNK1增高,通过影响胰岛素信号蛋白IRS-1、PKB的磷酸化功能导致IR;肝组织的IR出现在全身IR和肝脏脂肪变性之前,肝组织的IR可能是NAFLD发病的启动因素。 展开更多
关键词 c-jun氨基末端激酶 非酒精性脂肪肝病 胰岛素抵抗 高脂饮食 信号传导通路
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镉激活JNK/c-Jun信号通路诱导小鼠GC-2 spd精母细胞凋亡 被引量：4
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作者 杨莉 黄鼎宇 +2 位作者 马兰 张玲 柳赟昊 《公共卫生与预防医学》 2021年第3期37-40,共4页
目的探讨氯化镉对小鼠GC-2 spd精母细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法氯化镉(0、5、10μM)处理GC-2 spd细胞,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)的水平;Western blot检测JNK/c-Jun信号通路调节蛋白和促凋亡因子Bax及抗凋亡因子B... 目的探讨氯化镉对小鼠GC-2 spd精母细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法氯化镉(0、5、10μM)处理GC-2 spd细胞,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)的水平;Western blot检测JNK/c-Jun信号通路调节蛋白和促凋亡因子Bax及抗凋亡因子Bcl-2的表达水平。结果与对照组相比,随着氯化镉浓度(5、10μM)升高,细胞凋亡率和ROS含量显著上升,且呈现剂量依赖性(P<0.05);氯化镉处理组的细胞中c-Jun蛋白表达水平无显著差异(P>0.05),但p-JNK及p-c-Jun蛋白水平明显增加(P<0.05)。镉暴露导致Bax蛋白表达升高而Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),引起细胞凋亡。结论镉通过增加ROS生成并调控JNK/c-Jun信号通路诱导GC-2 spd细胞凋亡。 展开更多
关键词 镉 c-jun氨基末端激酶 信号通路 细胞凋亡
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丝胶通过调节JNK信号通路抑制糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡 被引量：4
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作者 董志军 陈志宏 +2 位作者 陶相宜 于宏飞 杨帆 《河北医学》 CAS 2018年第5期794-797,共4页
目的:探讨丝胶通过调节c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路抑制糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的作用。方法:高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔内注射制备糖尿病大鼠模型,SD大鼠随机分为丝胶治疗组、糖尿病模型组和正常对照组。丝胶治疗... 目的:探讨丝胶通过调节c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路抑制糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的作用。方法:高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔内注射制备糖尿病大鼠模型,SD大鼠随机分为丝胶治疗组、糖尿病模型组和正常对照组。丝胶治疗组大鼠于成模后给予丝胶溶液2.4g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,连续35d。各组大鼠采用过量麻醉法处死并制备视网膜标本;采用Western blot法检测大鼠视网膜中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、细胞色素C(Cyt-c)和半胱氨酸天冬氨酸激酶-9(caspase-9)蛋白的相对表达量,分光光度法检测视网膜组织中半胱氨酸天冬氨酸激酶-3(caspase-3)活性,采用TUNEL法检测并计算大鼠视网膜神经细胞的凋亡指数(AI),并对各组检测结果进行比较。结果:丝胶治疗组大鼠视网膜中p-JNK、Cyt-c、caspase-9蛋白的相对表达量,caspase-3活性,AI较糖尿病模型组均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:丝胶可以通过调节JNK信号通路,减少DR视网膜神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 丝胶/药物 糖尿病视网膜病变 c-jun氨基末端激酶 信号通路 凋亡
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