目的采用血管介入方法构建对比剂急性肾损伤(CI-AKI)动物模型,观察其肾功能、氧化应激和病理学变化。方法新西兰大白兔随机分为4组:12 h CI-AKI组(n=3)、24 h CI-AKI组(n=3)、48 h CI-AKI组(n=3)和对照组(n=3)。所有实验兔均在DSA下接...目的采用血管介入方法构建对比剂急性肾损伤(CI-AKI)动物模型,观察其肾功能、氧化应激和病理学变化。方法新西兰大白兔随机分为4组:12 h CI-AKI组(n=3)、24 h CI-AKI组(n=3)、48 h CI-AKI组(n=3)和对照组(n=3)。所有实验兔均在DSA下接受经颈动脉血管内介入术。各CI-AKI组经腹主动脉内导管注入对比剂碘海醇构建兔CI-AKI模型,对照组经导管注入等量0.9%氯化钠注射液。分别于术前1 h,术后1 h、2 h、12 h、24 h(24 h、48 h CI-AKI组和对照组)和48 h(48 h CI-AKI组和对照组)检测肾功能和氧化应激反应。实验兔分别于术后12 h、24 h、48 h安乐死后检测肾组织匀浆氧化应激反应,并观察肾组织皮质和髓质病理学变化。结果各CI-AKI组兔术后12 h时血清肌酐(sCr)升高均>25%,血清尿素氮(BUN)显著升高;血清丙二醛(MDA)术后一过性下降,随后显著升高;血清髓过氧化物酶(MPO)术后显著升高,细胞总抗氧化能力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)显著降低;肾组织匀浆MDA和MPO较对照组高,TAC、CAT、T-SOD均低于对照组;肾脏病理学检查显示肾小管上皮细胞出现不同程度的空泡样改变、颗粒变性、肾小管刷状缘节段性脱落和消失、线粒体肿胀和灶性空泡化及自噬体形成;病理学变化与sCr、BUN,MDA,MPO,TAC,CAT和T-SOD变化显著相关。对照组兔sCr、BUN及血清、肾组织匀浆MDA,MPO,TAC,CAT和T-SOD均无明显变化,病理学检查显示仅有个别肾小管上皮细胞发生空泡样改变和颗粒变性,部分线粒体肿胀、灶性空泡化。结论血管介入法可构建CI-AKI兔模型,其可产生氧化应激和肾损伤病理改变。氧化应激和肾脏病变与肾功能损害直接相关。展开更多
文摘目的采用血管介入方法构建对比剂急性肾损伤(CI-AKI)动物模型,观察其肾功能、氧化应激和病理学变化。方法新西兰大白兔随机分为4组:12 h CI-AKI组(n=3)、24 h CI-AKI组(n=3)、48 h CI-AKI组(n=3)和对照组(n=3)。所有实验兔均在DSA下接受经颈动脉血管内介入术。各CI-AKI组经腹主动脉内导管注入对比剂碘海醇构建兔CI-AKI模型,对照组经导管注入等量0.9%氯化钠注射液。分别于术前1 h,术后1 h、2 h、12 h、24 h(24 h、48 h CI-AKI组和对照组)和48 h(48 h CI-AKI组和对照组)检测肾功能和氧化应激反应。实验兔分别于术后12 h、24 h、48 h安乐死后检测肾组织匀浆氧化应激反应,并观察肾组织皮质和髓质病理学变化。结果各CI-AKI组兔术后12 h时血清肌酐(sCr)升高均>25%,血清尿素氮(BUN)显著升高;血清丙二醛(MDA)术后一过性下降,随后显著升高;血清髓过氧化物酶(MPO)术后显著升高,细胞总抗氧化能力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)显著降低;肾组织匀浆MDA和MPO较对照组高,TAC、CAT、T-SOD均低于对照组;肾脏病理学检查显示肾小管上皮细胞出现不同程度的空泡样改变、颗粒变性、肾小管刷状缘节段性脱落和消失、线粒体肿胀和灶性空泡化及自噬体形成;病理学变化与sCr、BUN,MDA,MPO,TAC,CAT和T-SOD变化显著相关。对照组兔sCr、BUN及血清、肾组织匀浆MDA,MPO,TAC,CAT和T-SOD均无明显变化,病理学检查显示仅有个别肾小管上皮细胞发生空泡样改变和颗粒变性,部分线粒体肿胀、灶性空泡化。结论血管介入法可构建CI-AKI兔模型,其可产生氧化应激和肾损伤病理改变。氧化应激和肾脏病变与肾功能损害直接相关。
文摘目的探讨羊使用水囊叠加加压法建立改良腹腔高压动物模型。方法实验羊5只,麻醉后沿中线切开6.0 cm小口,预置缝线,先置入空加压水囊,再置入基础水囊6个(共计1200 ml),无张力下缝线打结关腹。再经过引流管向加压水囊中注入0.9%氯化钠溶液,增加腹腔容积,制作动物模型;每注入50 ml 0.9%氯化钠溶液,测压1次,绘制腹腔压力-容积曲线;调定腹腔内压力40~50 cm H_2O,完成动物模型制作。术后72 h,处死实验动物,取出肝、肾,用10%甲醛溶液固定24 h后常规石蜡包埋,切片,HE染色,在生物光学显微镜下观察。结果腹间隔室综合征动物模型腹腔压力-容积曲线是一条腹腔压力在腹腔容积达一定程度后随容积增加而快速升高的单向曲线,二者呈函数关系:Y=-75.13+63.45X,二者呈正相关关系(r^2=0.9407,P=0.0001)。病理改变:(1)肾:镜下肾皮髓界限明确,肾小球有集中现象,系膜细胞(+)及基质(+)增生,近曲小管上皮细胞颗粒、气球变性,部分腔内可见大量粉染管型,管型结构呈不规则球状,另有一些蛋白管型,近曲小管间有出血。远曲小管可见玻璃样变性。(2)肝:肝细胞广泛气球样变性,伴颗粒变性,汇管区血管显著扩张、充血,内有大量红染的液体及脂褐素沉积,伴少量炎细胞浸润。结论水囊叠加加压法可制作羊腹腔高压动物模型。
