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消癌解毒方加入脂多糖及CD284对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路TLR4等mRNA和蛋白表达的影响 被引量：14
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作者 吴勉华 李栋 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期3047-3051,共5页
目的:在中医药理论指导下,深入研究中医药抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的机制。方法:中药组与对照组分别以低(3.78g/kg)、中(7.56g/kg)、高(15.12g/kg)剂量消癌解毒方中药及0.9%氯化钠溶液灌胃3d,制备含药血清,经细胞培养,... 目的:在中医药理论指导下,深入研究中医药抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的机制。方法:中药组与对照组分别以低(3.78g/kg)、中(7.56g/kg)、高(15.12g/kg)剂量消癌解毒方中药及0.9%氯化钠溶液灌胃3d,制备含药血清,经细胞培养,透射电镜观察肿瘤细胞凋亡及坏死微观结构,Western Blot法检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路的影响。结果:高浓度含药血清加入CD284剂量组电镜下可见人肝癌细胞株SMMC-7721变性,水肿,胞质细胞器广泛空泡变,部分细胞碎裂,坏死,胞核溶解,胞膜破裂,细胞器外溢;Western Blot法检测TLR4等mRNA和蛋白表达水平最弱。结论:消癌解毒方能够明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,其机制可能是含药血清与CD284能协同作用于人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路,抑制核转录因子NF-κB的异常持续活化,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 Toll样本受体4 消癌解毒方 脂多糖 CD284 Toll样受体核因子-κB 人肝癌细胞SMMC-7721
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消癌解毒方加入LPS及CD284对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路影响 被引量：10
2
作者 李栋 程海波 +2 位作者 王明艳 李黎 吴勉华 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期2818-2822,共5页
目的:深入研究中医药抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的机制。方法:经细胞培养、倒置显微镜观察细胞凋亡形态法、MTT法及流式细胞仪检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SMMC-7721... 目的:深入研究中医药抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的机制。方法:经细胞培养、倒置显微镜观察细胞凋亡形态法、MTT法及流式细胞仪检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路的影响。结果:消癌解毒方具有良好的抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用,空白、低、中、高各浓度含药血清组加入LPS后,人肝癌细胞抑制率与凋亡率均较相应浓度含药血清组下降,其中高浓度含药血清剂量组及加入CD284后对人肝癌细胞增殖的抑制作用最明显。结论:消癌解毒方的抗肿瘤机制可能是含药血清与CD284能协同作用于人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路,抑制核转录因子NF-κB的异常持续活化,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 消癌解毒方 脂多糖 CD284 TLRS NF-κB SMMC-7721
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消癌解毒方对W256荷瘤大鼠抑瘤及生存期的影响 被引量：3
3
作者 杨静 陈海彬 +1 位作者 周红光 吴勉华 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期52-54,共3页
目的观察消癌解毒方对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其生存改善作用。方法 W256癌肉瘤大鼠随机分为空白组、模型组、顺铂治疗组和消癌解毒方高、中、低剂量治疗组,观察大鼠生存期、体质量、摄食量、计算抑瘤率,采用酶联免疫分析法测定大鼠... 目的观察消癌解毒方对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其生存改善作用。方法 W256癌肉瘤大鼠随机分为空白组、模型组、顺铂治疗组和消癌解毒方高、中、低剂量治疗组,观察大鼠生存期、体质量、摄食量、计算抑瘤率,采用酶联免疫分析法测定大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量。结果消癌解毒方能抑制瘤体生长（P〈0.05-0.01）,延长荷瘤大鼠生存时间（P〈0.05-0.01）,改善恶液质状态并以高剂量中药组疗效最优。此外消癌解毒方还能显著降低荷瘤大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量（P〈0.05-0.01）。结论消癌解毒方能抑制肿瘤生长,延长大鼠生存期的作用,其疗效可能与其免疫调节作用有关。 展开更多
关键词 消癌解毒方 肿瘤生长 生存期 W256肉瘤细胞
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