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过敏性紫癜患儿血管内皮细胞凋亡与血清IgA水平关系探讨 被引量:19
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作者 袁丽萍 张琴 鹿玲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期81-84,共4页
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血管内皮细胞(VEC)凋亡与其血清IgA水平关系。方法:采用皮肤环钻行皮肤组织活检,TUNEL法检测HSP患儿皮肤VEC凋亡,ELISA法检测血清IgA含量,Pearson分析HSP患儿VEC凋亡与IgA表达的关系。另分离HSP患儿血清中I... 目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血管内皮细胞(VEC)凋亡与其血清IgA水平关系。方法:采用皮肤环钻行皮肤组织活检,TUNEL法检测HSP患儿皮肤VEC凋亡,ELISA法检测血清IgA含量,Pearson分析HSP患儿VEC凋亡与IgA表达的关系。另分离HSP患儿血清中IgA,观察其诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的情况。结果:显微镜下凋亡的VEC细胞核呈现棕黄色,HSP患儿普通、肾、腹型VEC凋亡细胞数目与健康对照组比较有统计学意义(P<0.01),且VEC凋亡与IgA高水平表达有关,同时HSP患儿血清中分离的IgA可以诱导培养的HUVEC凋亡。结论:VEC凋亡在HSP血管内皮损伤中起着重要作用,HSP患儿血清IgA可能是导致其VEC凋亡的重要因素。 展开更多
关键词 过敏性紫癜 血管内皮细胞 凋亡 IGA
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干扰素诱导蛋白16对血管内皮细胞增殖的影响 被引量:11
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作者 龙向淑 吴强 宋方 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期29-33,共5页
目的观察干扰素诱导蛋白16(IFI16)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管内皮细胞(VEC)增殖的影响及可能机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,分为阴性对照组(对照组)、α干扰素(IFN-α)诱导组(IFN组)和IFI16小干扰RNA(siRNA)干扰组(si... 目的观察干扰素诱导蛋白16(IFI16)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管内皮细胞(VEC)增殖的影响及可能机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,分为阴性对照组(对照组)、α干扰素(IFN-α)诱导组(IFN组)和IFI16小干扰RNA(siRNA)干扰组(siRNA组),各组均用bFGF(终浓度为100μg/L)刺激24h后IFN组加IFN-α、siRNA组转染IFI16基因的siRNA,分别干预6h,干预后24、48和72h,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,用半定量RT-PCR法和Western blot分别检测IFI16和p21 mRNA和蛋白表达,同时观察Ras蛋白的表达。结果 IFN-α可诱导VEC IFI16 mRNA和蛋白表达上调,降低VEC细胞活力和细胞周期G1/S转换[S期细胞(8.16±1.10)%比(13.84±0.92)%],伴p21 mRNA和蛋白表达上调及Ras蛋白表达下调。转染IFI16siRNA可抑制IFI16和p21表达,促进Ras蛋白表达,提高VEC细胞活力和促进细胞周期G1/S转换[S期细胞(17.03±0.52)%比(13.84±0.92)%]。结论 IFI16表达可抑制bFGF诱导的VEC的增殖,该效应可能与激活p21及抑制Ras的表达有关。 展开更多
关键词 干扰素诱导蛋白16 碱性成纤维细胞生长因子 血管内皮细胞 小干扰RNA 增殖
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血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展 被引量:5
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作者 高磊 张欣 +1 位作者 刘越 尹新华 《心脏杂志》 CAS 2017年第1期105-108,共4页
细胞线粒体动力学相关功能是指线粒体通过不断地融合与分裂、线粒体自噬及线粒体-内质网结构偶联来维持细胞正常生理功能的过程。其异常与神经退行性病变、肿瘤、视神经萎缩及糖尿病等疾病的发生发展关系密切。近年来,血管内皮细胞(vasc... 细胞线粒体动力学相关功能是指线粒体通过不断地融合与分裂、线粒体自噬及线粒体-内质网结构偶联来维持细胞正常生理功能的过程。其异常与神经退行性病变、肿瘤、视神经萎缩及糖尿病等疾病的发生发展关系密切。近年来,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)线粒体相关功能在心血管疾病中的研究受到广泛关注,研究发现VEC线粒体相关功能异常在心肌缺血/再灌注(I/R)损伤、冠状动脉粥样硬化、肺动脉高压及扩张型心肌病等疾病的发生发展中发挥重要作用。本文就VEC线粒体动力学相关功能及与心血管疾病的关系进行简要阐述。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 线粒体动力学 线粒体自噬 线粒体-内质网结构偶联 心血管疾病
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桃红四物汤含药血清对离体细胞影响研究概况 被引量:3
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作者 付晓烨 康泰 吴景东 《实用中医内科杂志》 2015年第2期172-175,共4页
血清药理学方法能在细胞水平揭示桃红四物汤含药血清对离体的骨细胞(骨髓间充质干细胞、巨噬细胞、成骨-破骨细胞)、血管内皮细胞、平滑肌细胞、肝星状细胞、角质形成细胞、大肠癌细胞等有不同程度影响。探索桃红四物汤有效成分对人体... 血清药理学方法能在细胞水平揭示桃红四物汤含药血清对离体的骨细胞(骨髓间充质干细胞、巨噬细胞、成骨-破骨细胞)、血管内皮细胞、平滑肌细胞、肝星状细胞、角质形成细胞、大肠癌细胞等有不同程度影响。探索桃红四物汤有效成分对人体各细胞的干预作用及机制,对解释桃红四物汤治疗相关疾病具有重要深远的意义,也是有待解决的重要课题。 展开更多
关键词 桃红四物汤 含药血清 血清药理学 离体细胞 骨细胞 骨髓间充质干细胞 巨噬细胞 成骨-破骨细胞 血管内皮细胞 平滑肌细胞 肝星状细胞 角质形成细胞 大肠癌细胞 综述
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自噬与心血管疾病 被引量:2
5
作者 宋仕聪 阮云军 《医学综述》 2017年第1期34-37,共4页
心血管疾病已成为威胁人民健康的重要杀手,目前关于其发病机制的研究主要集中在炎症致病、免疫打击、细胞凋亡等方面。自噬是生物进化过程中高度保守的,与生长、发育、衰老、疾病状态等密切相关的生理活动,其与动脉粥样硬化等多种心血... 心血管疾病已成为威胁人民健康的重要杀手,目前关于其发病机制的研究主要集中在炎症致病、免疫打击、细胞凋亡等方面。自噬是生物进化过程中高度保守的,与生长、发育、衰老、疾病状态等密切相关的生理活动,其与动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生、发展关系密切。血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞自噬在不同疾病中起着不同的作用,探究自噬与疾病关系有望为疾病治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 自噬 动脉粥样硬化 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 巨噬细胞
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利用γ-^(32)P-ATP、^(51)Cr研究蛋白激酶C对血管内皮细胞CD44表达及内皮粘附功能的影响 被引量:1
6
作者 郝一文 周文玲 李亚明 《同位素》 CAS 北大核心 2006年第3期156-160,共5页
利用γ-32P-ATP5、1Cr示踪法研究了蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)对血管内皮细胞CD44分子表达及内皮粘附功能的影响及机制。通过测定外源性底物对γ3-2P-ATP的摄入量确定人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HU... 利用γ-32P-ATP5、1Cr示踪法研究了蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)对血管内皮细胞CD44分子表达及内皮粘附功能的影响及机制。通过测定外源性底物对γ3-2P-ATP的摄入量确定人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)PKC的活性;以γ-32P-ATP及聚丙烯酰胺凝胶电泳测定CD44分子的磷酸化;用流式细胞仪测定CD44分子的表达;以51Cr标记血小板测定HUVECs的粘附率。结果表明,用PKC激活剂十四酰佛波醇乙酯(Phorbol-myristate-acetate,PMA)作用人HUVECs 30 min,PKC的活性达到最高,CD44的磷酸化达最大,为4 960±136 min-1.μg-1,CD44分子表达及HUVECs的粘附率也达到最高水平;与对照组相比,P均<0.001。这说明PKC能通过磷酸化作用上调CD44分子的表达,并增强内皮细胞的粘附功能。 展开更多
关键词 γ-^32P-ATP ^51Cr 血管内皮细胞 蛋白激酶C(PKC) CD44粘附功能
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血管内皮细胞对牙周组织细胞增殖的影响 被引量:2
7
作者 丁进 尹元正 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期518-522,共5页
目的:通过血管内皮细胞与牙周组织细胞复合培养模拟牙周组织再生环境,观察血管内皮细胞对牙周组织细胞增殖的作用规律,探讨血管内皮细胞对牙周组织修复再生的影响。方法:应用原代培养的血管内皮细胞,在Transwell嵌套中实现与人牙周膜成... 目的:通过血管内皮细胞与牙周组织细胞复合培养模拟牙周组织再生环境,观察血管内皮细胞对牙周组织细胞增殖的作用规律,探讨血管内皮细胞对牙周组织修复再生的影响。方法:应用原代培养的血管内皮细胞,在Transwell嵌套中实现与人牙周膜成纤维细胞、牙龈成纤维细胞间的复合培养,分别于复合培养第2、4、6、8和10天,以细胞计数手段检测血管内皮细胞共存条件下2种牙周组织细胞的增殖情况,并与单独培养的2种牙周组织细胞作为对照,采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:在血管内皮细胞存在条件下,2种牙周组织细胞的增殖速率均显著高于单独培养条件。血管内皮细胞存在时,牙周膜成纤维细胞增殖速率逐渐超越牙龈成纤维细胞(第6天起),并在第8天细胞数量上超过牙龈成纤维细胞,差异具有显著性(P<0.01)。结论:血管内皮细胞的存在,对牙周组织细胞的增殖具有促进作用,对牙周膜成纤维细胞增殖的促进作用显著高于牙龈成纤维细胞。 展开更多
关键词 牙周再生 血管内皮细胞 细胞增殖
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尿酸利仙含药血清对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞VCAM-1 mRNA表达的影响 被引量:1
8
作者 徐红 杨汝春 +1 位作者 朱晓玲 王军 《中华中医药学刊》 CAS 2007年第1期79-81,共3页
目的:观察中药尿酸利仙(含药血清)对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞(Endothelial cell of vessels,ECV)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法:①体外培养人血管内皮细胞,用终浓度为1070μmol/L的尿酸盐溶液刺激,同时用低、中、... 目的:观察中药尿酸利仙(含药血清)对尿酸盐诱导的人血管内皮细胞(Endothelial cell of vessels,ECV)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法:①体外培养人血管内皮细胞,用终浓度为1070μmol/L的尿酸盐溶液刺激,同时用低、中、高浓度(2.5%、5%、10%)尿酸利仙含药血清的培养液进行干预,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定细胞VCAM-1的mRNA表达。结果:尿酸盐可诱导血管内皮细胞VCAM-1的mRNA高表达,差异有极显著的统计学意义(P<0.01);各浓度尿酸利仙含药血清干预组细胞VCAM-1的mRNA表达均较尿酸盐刺激组下降,差异有统计学意义。结论:尿酸利仙含药血清可抑制VCAM-1过度表达,是减轻尿酸盐诱导的人血管内皮细胞炎症损伤及抑制炎症反应的机制之一。 展开更多
关键词 血管细胞黏附分子-1 尿酸盐 人血管内皮细胞
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人参皂甙Rb1和黄芪多糖对微血管内皮细胞分泌NO、IL-6和TNF-α的影响 被引量:23
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作者 解慧梅 胡格 +6 位作者 索占伟 刘易通 尹龙 于同泉 路平 穆祥 黄会岭 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期903-907,共5页
取中药提取物人参皂甙Rb1和黄芪多糖作用于体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞,用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)、ELISA法测定白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,为分析其免疫作用机制提供试验依据。微血管内皮细胞在... 取中药提取物人参皂甙Rb1和黄芪多糖作用于体外培养大鼠肠黏膜微血管内皮细胞,用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)、ELISA法测定白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,为分析其免疫作用机制提供试验依据。微血管内皮细胞在人参皂甙Rb1和黄芪多糖的作用下,细胞分泌NOI、L-6和TNF-α均增多,并且随着浓度的增加内皮细胞分泌量也增加。 展开更多
关键词 黄芪多糖 人参皂甙RB1 微血管内皮细胞 NO IL-6 TNF—α
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当归补血汤抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖及其分子机制 被引量:25
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作者 张三印 冯蓓 杨苗 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2013年第2期163-167,共5页
目的:通过当归补血汤对与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖及分子表达的研究,探讨当归补血汤抑制肿瘤血管生成的可能机制。方法:应用Transwell建立与肿瘤共培养血管内皮细胞模型(以下简称共培养模型),在不同剂量当归补血汤的干预下,通过CCK-... 目的:通过当归补血汤对与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖及分子表达的研究,探讨当归补血汤抑制肿瘤血管生成的可能机制。方法:应用Transwell建立与肿瘤共培养血管内皮细胞模型(以下简称共培养模型),在不同剂量当归补血汤的干预下,通过CCK-8法观察与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖作用;通过ELISA法检测与肿瘤共培养血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的表达。结果:当归补血汤能够促进正常血管内皮细胞增殖,与正常组比较,高、中、低剂量组均有差异性(P<0.01,P<0.01,P<0.05);抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖,且与剂量呈正相关,与共培养模型组比较,各剂量组均有显著差异(P<0.01)。当归补血汤各剂量组均能促进与肿瘤共培养血管内皮细胞VEGF的表达;抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞VEGFR1,VEGFR2的表达,且与剂量呈正相关;促进与肿瘤共培养血管内皮细胞sVEGFR1,sVEGFR2的表达。结论:当归补血汤能够抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖,其机制可能与其调节VEGF与VEGFR和sVEGFR两种受体的结合有关。 展开更多
关键词 当归补血汤 与肿瘤共培养血管内皮细胞 细胞增殖 分子机制
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犀角地黄汤合银翘散对流感病毒感染的小鼠肺组织及大鼠肺微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响 被引量:13
11
作者 张晨月 张舒 +4 位作者 吴莹 金叶智 李根茂 王谦 郝钰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1685-1690,共6页
目的:研究中医经典合方犀角地黄汤合银翘散(XDY)对流感病毒性肺炎小鼠肺组织及对流感病毒感染的大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨其治疗病毒性肺炎的机制。方法:54... 目的:研究中医经典合方犀角地黄汤合银翘散(XDY)对流感病毒性肺炎小鼠肺组织及对流感病毒感染的大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨其治疗病毒性肺炎的机制。方法:54只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和XDY组,每组18只,后2组以流感病毒滴鼻感染,XDY组灌胃给予XDY;在感染后的2、4和6 d分别取材,免疫组化法观察肺组织中ICAM-1和VCAM-1表达。从雄性Wistar大鼠中分离并原代培养RPMVECs,设置正常组、病毒组、病毒+XDY含药血清组、肿瘤坏死因子α(TNF-α)组和TNF-α+XDY含药血清组;刺激因素作用24 h后,real-time PCR检测ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平,流式细胞术检测ICAM-1和VCAM-1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织中ICAM-1和VCAM-1表达持续增多(P<0.01),而XDY组的表达均低于模型组(P<0.01);与正常组比较,流感病毒和TNF-α作用的RPMVECs中ICAM-1和VCAM-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),XDY能下调ICAM-1和VCAM-1 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。结论:抑制流感病毒感染导致的RPMVECs黏附分子的表达从而抑制机体的炎症级联反应可能是XDY治疗流感病毒性肺炎的作用机制之一。 展开更多
关键词 犀角地黄汤合银翘散 病毒性肺炎 流感病毒 肺微血管内皮细胞 细胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1
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休克淋巴液对大鼠内皮细胞VEGF表达的影响 被引量:3
12
作者 赵自刚 牛春雨 +4 位作者 陈瑞华 张静 樊贵 张玉平 刘艳凯 《中国微循环》 北大核心 2007年第2期86-89,共4页
目的观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)、肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流休克时肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时收集正常淋巴液及门静... 目的观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)、肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流休克时肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时收集正常淋巴液及门静脉血作为对照。以4%终浓度的处理因素与第3代PMVEC及MMLEC共同孵育6h,RT-PCR测定VEGF mRNA表达。结果不同处理因素与PMVEC及MMLEC孵育6h后,休克淋巴液组两种内皮细胞的VEGF mRNA表达均显著低于休克血浆组、正常淋巴液组、正常血浆组、胎牛血清(FBS)组、DMEM组;休克血浆组显著低于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组;其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液可抑制内皮细胞的VEGF mRNA表达,且作用强于休克血浆。 展开更多
关键词 休克淋巴液 肺微血管内皮细胞 肠系膜微淋巴管内皮细胞 血管内皮生长因子
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缺氧及血管紧张素Ⅱ体外诱导人大动脉内皮细胞损伤与银杏叶提取物的保护效应 被引量:2
13
作者 刘玉 李鸣皋 +3 位作者 胡建林 马贵喜 韩磊 黄友章 《中国工业医学杂志》 CAS 北大核心 2008年第5期298-300,327,共4页
目的实验以缺氧及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导的人大动脉损伤内皮细胞为对象,观察血管内皮细胞(VEC)钙离子浓度及线粒体膜电位(MMP)的变化,探讨银杏叶提取物金钠多对VEC可能的保护作用机制。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验分别设空白对... 目的实验以缺氧及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导的人大动脉损伤内皮细胞为对象,观察血管内皮细胞(VEC)钙离子浓度及线粒体膜电位(MMP)的变化,探讨银杏叶提取物金钠多对VEC可能的保护作用机制。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验分别设空白对照组、缺氧组、缺氧加金钠多组、AngⅡ作用组、AngⅡ加金钠多组、缺氧和AngⅡ作用组及缺氧和AngⅡ加金钠多组等7组。各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度;各组细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表MMP。结果VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),MMP明显降低(P<0.01);缺氧条件下,AngⅡ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P<0.05),MMP较单纯缺氧或单纯AngⅡ作用进一步降低(P<0.05);金钠多可抑制细胞内钙离子浓度的升高并提高受损伤细胞的MMP。结论缺氧及AngⅡ等因素可引起VEC内钙离子浓度明显升高,MMP明显降低,金钠多明显减轻上述损伤,具有细胞保护作用。 展开更多
关键词 缺氧 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 细胞内钙离子浓度 线粒体膜电位 银杏叶提取物(金钠多)
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蛋白激酶C-胞外信号调节激酶1/2信号通路在尼古丁诱导的血管内皮细胞表达纤维溶解酶原激活物抑制物-1中的作用 被引量:2
14
作者 杜艳 胡晓芸 +1 位作者 韩葆芬 杜永成 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期442-446,共5页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)-胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路在尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达纤维溶解酶原激活物抑制物-1(PAl-1)中的作用。方法体外培养HUVECs,采用不同实验条件尼古丁进行干预,ELISA法测定细胞上... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)-胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路在尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达纤维溶解酶原激活物抑制物-1(PAl-1)中的作用。方法体外培养HUVECs,采用不同实验条件尼古丁进行干预,ELISA法测定细胞上清液中PAl-1的浓度,观察尼古丁作用的最佳浓度和时间。进一步分别用PKC的抑制剂星型胞菌素staurosporine(STS)和ERK的抑制剂PD98059干预HUVECs,观察PKC或ERK被阻断后对尼古丁诱导的HUVECs表达PAI-1的影响,ELISA测定各组细胞上清液中PAI-1蛋白的表达水平,RT-PCR检测各组细胞PAI-1mRNA的表达。结果100μmol/L尼古丁组PAI-1蛋白水平[(22.6±1.1)阻∥L]明显高于对照组[(14.2±2.8)tzg/L,q=5.64,P〈0.05];以100μmol/L尼古丁分别与HUVECs孵育0、4、6、8、12及24h,各组PAl-1蛋白表达呈时间依赖性升高,并在12h达到高峰(F=32.063,P〈0.05);尼古丁组PAI-lmRNA及蛋白含量[(1.32±0.20),(21.08±0.83)μg/L]明显高于对照组[(0.73±0.10),(13.39±0.93)μg/L,q=8.43、11.97,均P〈0.05];尼古丁+STS组PAI-1mRNA及蛋白含量[(1。07±0.10),(16.19±2.15)μg/L]较尼古丁组降低(q=5.61、7.61,均P〈0.05),但仍高于对照组(q=7.84、4.36,均P〈0.05);尼古丁+PD98059组PAI-1mRNA及蛋白表达l(1.12±0.11),(17.52±1.72)μg/LL]低于尼古丁组(q=4.68、5.54,均P〈0.05),仍高于对照组(q=8.77、6.43,均P〈0.05)。结论PKC-ERKl/2信号通路在尼古丁诱导的血管内皮细胞PAl-1表达上凋中发挥一定作用。 展开更多
关键词 尼古丁 蛋白激酶C 细胞外信号调节MAP激酶类 人脐静脉内皮细胞
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微泡造影剂联合超声辐照短暂性增加血管内皮细胞膜通透性 被引量:1
15
作者 汤庆 何小洪 +3 位作者 袁敏翰 周大治 陈毓菁 何练图 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2008年第3期218-220,共3页
目的探讨微泡造影剂联合超声辐照对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)膜通透性改变及作用持续时间。方法用连续多普勒超声辐照HUVEC,照射条件为频率1.9MHz,软组织热指数(TJS)0.8,增益80%,输出声强ISATA为80.0mW/cm^2... 目的探讨微泡造影剂联合超声辐照对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)膜通透性改变及作用持续时间。方法用连续多普勒超声辐照HUVEC,照射条件为频率1.9MHz,软组织热指数(TJS)0.8,增益80%,输出声强ISATA为80.0mW/cm^2,照射时间60s。悬浮HUVEC,加入2%微泡造影剂SonoVue,于照射后0、1、5、30min、2h时点分别加入大分子荧光素物质FD500,荧光显微镜下观察FD500进入细胞内的情况,用流式细胞仪测FD500荧光染色阳性的细胞。锥虫蓝染色观察各组样本细胞活性。结果0.1min组荧光显微镜下大部分HUVEC荧光染色阳性,贴壁后观察可见细胞质内呈现不均质的绿色荧光显影,而细胞核不显影;5、30min、2h组仅见少数HUVEC胞质内绿色荧光显影。0、1、5、30min、2h组流式细胞仪测荧光染色阳性率分别为(61.63±18.35)%、(57.26±13.53)%、(14.66±6.07)%、(4.12±0.96)%、(5.93±1.45)%,前两组与后者比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论微泡造影剂联合诊断级别超声辐照具有增加HUVEC膜通透性的作用,其作用持续时间较为短暂,可能的机制为超声空化导致细胞膜“声穿孔”效虚。 展开更多
关键词 超声空化效应 微泡造影剂 人脐静脉血管内皮细胞 膜通透性
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