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尾加压素Ⅱ的促丝裂作用 被引量:61
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作者 张勇刚 陈亚红 +5 位作者 马春艳 齐永芬 庞永正 杨军 张肇康 唐朝枢 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2001年第1期14-16,共3页
为研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ对细胞的促丝裂作用 ,在培养的大鼠动脉血管平滑肌细胞和气道平滑肌细胞、心肌成纤维细胞以及肾系膜细胞上 ,采用 3 H -胸腺嘧啶掺入法 ,观察了尾加压素Ⅱ对细胞DNA合成的影响。结果显示尾加... 为研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ对细胞的促丝裂作用 ,在培养的大鼠动脉血管平滑肌细胞和气道平滑肌细胞、心肌成纤维细胞以及肾系膜细胞上 ,采用 3 H -胸腺嘧啶掺入法 ,观察了尾加压素Ⅱ对细胞DNA合成的影响。结果显示尾加压素Ⅱ明显促进细胞 3 H -胸腺嘧啶掺入增加 ,并在一定浓度范围内呈剂量依赖性。但同一剂量的尾加压素Ⅱ在不同细胞产生的作用强弱不同 ,10 -10 mol/L的尾加压素Ⅱ仅对心肌成纤维细胞和气道平滑肌细胞有刺激作用 ,且成纤维细胞 >气道平滑肌细胞 ,10 -9~ 10 -8mol/L尾加压素Ⅱ对诸细胞的效应则为心肌成纤维细胞 >气道平滑肌细胞 >肾系膜细胞 >血管平滑肌细胞 ,而高浓度尾加压素Ⅱ (10 -7mol/L)对心肌成纤维细胞增殖的刺激作用明显减弱。这些结果提示尾加压素Ⅱ是一种新发现的内源性丝裂原 ,其促丝裂效应在疾病发生中的作用值得进一步研究。 展开更多
关键词 尾加压素 平滑肌 细胞增殖 丝裂原
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大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II受体的变化 被引量:14
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作者 夏春芳 徐少平 +4 位作者 张勇刚 杨军 霍勇 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期593-597,共5页
目的 :观察大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II (UII)受体特征的变化及血管对UII收缩效应的改变。方法 :测定大鼠主动脉球囊损伤后 [12 5I]-UII配体结合及血管张力。结果 :球囊成形术后 3d、2 1d时 ,血管对UII的反应性增强 (P <0 0 5... 目的 :观察大鼠主动脉球囊成形术后尾加压素II (UII)受体特征的变化及血管对UII收缩效应的改变。方法 :测定大鼠主动脉球囊损伤后 [12 5I]-UII配体结合及血管张力。结果 :球囊成形术后 3d、2 1d时 ,血管对UII的反应性增强 (P <0 0 5 ) ,主动脉UII受体最大结合 (Bmax)较对照组分别高 44 %及 36 % [(35 0 3± 2 41)pmol/gproteinand (33 2 6± 2 40 )pmol/gproteinvs(2 4 37± 3 2 0 )pmol/gprotein ,P <0 0 1],受体与配体解离常数 (Kd)无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :血管球囊损伤后UII受体发生上调 ,受体密度增加 ,血管对UII的反应性增强 ,表明UII可能在血管成形术后再狭窄过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 大鼠 主动脉球囊成形术 术后 尾加压素Ⅱ受体 主动脉球囊损伤
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心肌肥大大鼠心肌尾加压素II受体的变化 被引量:14
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作者 张勇刚 杨军 +3 位作者 王晓红 符民桂 张英 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期204-206,共3页
目的 :观察心肌浆膜上新发现的强缩血管活性肽尾加压素II(UII)的受体在压力超荷性心肌肥大中的变化及意义。方法 :在腹主动脉缩窄复制的大鼠压力超荷性心肌肥大模型上 ,采用放射性配基结合技术 ,测定术后 1d(早期组 )和 30d(晚期组 )大... 目的 :观察心肌浆膜上新发现的强缩血管活性肽尾加压素II(UII)的受体在压力超荷性心肌肥大中的变化及意义。方法 :在腹主动脉缩窄复制的大鼠压力超荷性心肌肥大模型上 ,采用放射性配基结合技术 ,测定术后 1d(早期组 )和 30d(晚期组 )大鼠心肌浆膜上UII受体的结合位点。结果 :早期组血压较正常对照组和假手术组分别高 5 4%和 43% (P <0 0 1) ,心重 /体重比值无明显差异 ,受体数目 (Bmax)分别上调 184%和 15 9% (P <0 0 1) ,亲和力下降 (Kd值分别高 2 2 4%和 2 0 6 % ,P <0 0 1)。晚期组血压较对照组和假手术组分别高 85 %和 6 7% (P <0 0 1) ,心重 /体重比值分别高 18%和 2 2 % (P <0 0 5 ) ,受体数目分别下调 35 %和 41% (P <0 0 5 ) ,亲和力增强 (Kd值分别低30 %和 33% ,P <0 0 5 )。结论 :压力负荷引起心肌浆膜UII受体先增加后减少的双相变化 。 展开更多
关键词 尿紧张素类 心肌肥大 压力负荷 尾加亚素Ⅱ 心肌浆膜
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肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量:12
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作者 齐永芬 夏春芳 +3 位作者 陈亚红 薛琳 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期230-232,共3页
目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对尾加压素Ⅱ (UⅡ )刺激的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC ;[3H] -胸腺嘧啶 ([3H] -TdR)掺入测定反映VSMCDNA合成 ;[γ - 32 P] -ATP标记的同位素法测定丝裂素活化... 目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对尾加压素Ⅱ (UⅡ )刺激的血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC ;[3H] -胸腺嘧啶 ([3H] -TdR)掺入测定反映VSMCDNA合成 ;[γ - 32 P] -ATP标记的同位素法测定丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 :UⅡ (1 0 - 8mol/L)显著促进VSMC[3H] -TdR掺入和激活MAPK比对照组分别高 38% (P <0 0 5)和 2 60 % (P <0 0 1 )。UⅡ加 1 0 - 1 0 、1 0 - 9、1 0 - 8mol/LADM组VSMC[3H] -TdR掺入分别较UⅡ组低 7% (P >0 0 5)、32 % (P <0 0 5)和 41 % (P <0 0 1 )。MAPK活性分别低 2 4 % (P >0 0 5)、32 % (P<0 0 5)和 36 % (P <0 0 5)。结论 :肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMC增殖 ,可能与其抑制MAPK活性有关。 展开更多
关键词 有丝分裂原 蛋白激酶类 肾上腺髓质素 尾加压素Ⅱ 影响 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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尾加压素Ⅱ基因多态性与妊娠期糖尿病遗传易感性的关系 被引量:8
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作者 谭玉洁 范子田 杨慧霞 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期732-735,共4页
目的探讨尾加压素Ⅱ基因rs228648位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR—RFLP)技术;采用病例一对照研究的方法,对中国北方地区无血缘关系的70例GDM孕妇(GDM... 目的探讨尾加压素Ⅱ基因rs228648位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR—RFLP)技术;采用病例一对照研究的方法,对中国北方地区无血缘关系的70例GDM孕妇(GDM组)和70例正常妊娠妇女(对照组)的尾加压素Ⅱ基因rs228648位点(G—A)进行单核苷酸多态性分析。结果(1)两组孕妇尾加压素Ⅱ基因rs228648位点各基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡榆验,具有群体代表性。(2)GDM组孕妇尾加压素Ⅱ基因rs228648位点G等位基因频率为70.7%,对照组为57.9%,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);GDM组孕妇尾加压素Ⅱ基因rs228648位点A等位基因频率为29.3%,对照组为42.1%,两组比较,差异也有统计学意义(P〈0.05)。而两组孕妇的G/G基因型频率比较(分别为52.9%和41.4%),差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)尾加压素Ⅱ基因rs228648位点的A/A基因型频率与GDM组呈负相关关系,经多因素logistie同归分析显示,其OR值为0.312,OR值的95%可信区间为0.108~0.900(P=0.031)。结论尾加压素Ⅱ基因rs228648位点单核苷酸多态性可能在GDM遗传易感性中起重要作用。G等位基因可能与GDM发生有关,而尾加压素Ⅱ基因rs228648位点的A型纯合子可能是GDM的重要保护因素。 展开更多
关键词 糖尿病 妊娠 疾病遗传易感性 尿紧张素类 多态性 单核苷酸
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尾加压素Ⅱ促兔肺动脉平滑肌细胞增殖及机理探讨 被引量:6
6
作者 彭公永 何志义 +3 位作者 刘启才 李冰 钟南山 冉丕鑫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1597-1600,共4页
目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)对兔肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用及机理。方法采用植块法培养家兔PASMCs,以MTT测定和[3H]-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法观察U-Ⅱ对PASMCs增殖的影响,加入不同浓度的几种细胞内信号转导阻断剂... 目的探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)对兔肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用及机理。方法采用植块法培养家兔PASMCs,以MTT测定和[3H]-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法观察U-Ⅱ对PASMCs增殖的影响,加入不同浓度的几种细胞内信号转导阻断剂,观察对U-Ⅱ效应的影响。结果U-Ⅱ(10-9mol/L-10-7mol/L)浓度依赖地促进PASMCs的A值增加及[3H]-TdR掺入,以10-7mol/LU-Ⅱ的作用最明显,A值和[3H]-TdR掺入量分别较对照组高429%和685%(P<005)。10-10mol/LU-Ⅱ对PASMCs增殖无作用。尼卡地平、W7、H7、PD98059在一定浓度范围内(10-7mol/L-10-5mol/L)均可以浓度依赖地抑制U-Ⅱ诱导的PASMCs的A值增加及[3H]-TdR掺入增加。在浓度为10-5mol/L时,其抑制作用最明显,A值的抑制率分别为423%、196%、232%和105%(P<005),[3H]-TdR掺入量的抑制率分别为466%、98%、217%和147%(P<005)。结论U-Ⅱ具有较强的促PASMCs增殖的作用,其诱导PASMCs增殖是通过Ca2+、CaM、PKC、MAPK来介导的。 展开更多
关键词 尾紧张素类 肺动脉 平滑 血管
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慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响 被引量:8
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作者 龚永生 胡良冈 +5 位作者 范小芳 李继武 郑绿珍 陈少贤 唐朝枢 庞永正 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期704-705,共2页
目的 :探讨尾加压素Ⅱ (UII)受体在慢性低氧性右心室肥大中的作用。方法 :在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,采用放射性配基结合法 ,测定不同缺氧时间 ( 2周、4周 )右心室肌浆膜上UII受体的结合率 ,放免法测定... 目的 :探讨尾加压素Ⅱ (UII)受体在慢性低氧性右心室肥大中的作用。方法 :在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,采用放射性配基结合法 ,测定不同缺氧时间 ( 2周、4周 )右心室肌浆膜上UII受体的结合率 ,放免法测定血浆UII的含量。结果 :慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉平均压 (mPAP)和右心室(RV)与左心室加室间隔 (LV +S)重量比 (RV/LV +S)明显高于对照组 (P <0 0 1) ;UII受体结合位点 (Bmax) ,低氧 2周组比正常对照组高 2 6 7% (P <0 0 1) ,4周组又比 2周组高 19 8% (P <0 0 1) ,UII受体亲和力 (Kd值 ) 3组间无显著差别 (P >0 0 5 ) ;血浆UII水平呈先高后降的双向变化 ,2周组比正常组高 33 5 % (P <0 0 1) ,而 4周组比 2周组低15 4 % (P <0 0 5 ) ,与正常对照组相近。结论 :慢性低氧高二氧化碳使大鼠右心室肌浆膜上UII受体增加 。 展开更多
关键词 慢性低氧 大鼠 鼠血浆 尾加压素Ⅱ 右心室肥大 放射性配基结合法
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大鼠尾加压素Ⅱ收缩大鼠离体肺主动脉环与MAPK相关(英文) 被引量:8
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作者 陈少贤 薛必成 +4 位作者 龚永生 范小芳 胡良刚 陈彦凡 王良兴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1365-1368,共4页
目的 :研究大鼠尾加压素II(U -II)对大鼠离体肺主动脉环的收缩效应及与细胞信号转导通路丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)的关系。方法 :从雄性Sprague -Dauley大鼠中分离出肺主动脉 ,切成 3- 4mm的血管环 ,制备大鼠U -II(0 .0 3- 30nmol/L)... 目的 :研究大鼠尾加压素II(U -II)对大鼠离体肺主动脉环的收缩效应及与细胞信号转导通路丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)的关系。方法 :从雄性Sprague -Dauley大鼠中分离出肺主动脉 ,切成 3- 4mm的血管环 ,制备大鼠U -II(0 .0 3- 30nmol/L)的浓度 -效应收缩曲线 ,另外 ,用大鼠U -II(30nmol/L)预收缩血管达平台期后 ,加入MAPK阻断剂PD 980 5 9,制备PD 980 5 9(0 .1μmol/L - 10 μmol/L)浓度 -效应舒张曲线 ,最后分别计算EC50 和Emax。结果 :大鼠U -II是大鼠离体肺主动脉环的有效血管收缩剂 [EC50 =7.95± 0 .4 0 ,Emax=(14 .2 8± 6 .34) % ,以 6 0mmolKCl的收缩幅度为 10 0 % ];PD 980 5 9呈浓度依赖性舒张大鼠U -II预收缩的动脉 [EC50 =5 .91± 0 .4 5 ,Emax=(81.39±13.6 5 ) % ]。结论 :大鼠尾加压素II是大鼠肺主动脉有效的血管收缩剂 ,细胞信号转导通路MAPK的激活参与其收缩效应。 展开更多
关键词 尿紧张素类 有丝分裂素激活蛋白激酶类 肺动脉 尾加压素
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胱抑素C、血浆尾加压素Ⅱ在失代偿期肝硬化合并肝肾综合征患者中的诊断价值 被引量:9
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作者 郑晓丽 汪良芝 +2 位作者 贺建华 向兴朝 周翔禹 《临床肝胆病杂志》 CAS 2013年第8期627-630,共4页
目的探讨胱抑素C(CysC)、血浆尾加压素Ⅱ(uⅡ)在失代偿期肝硬化合并肝肾综合征(HRS)患者中的诊断价值。方法收集2011年2月-2011年11月于常州市第一人民医院消化内科住院的失代偿期肝硬化患者50例,计算其校正内生肌酐清除率(Ccr),并根据... 目的探讨胱抑素C(CysC)、血浆尾加压素Ⅱ(uⅡ)在失代偿期肝硬化合并肝肾综合征(HRS)患者中的诊断价值。方法收集2011年2月-2011年11月于常州市第一人民医院消化内科住院的失代偿期肝硬化患者50例,计算其校正内生肌酐清除率(Ccr),并根据Ccr分为单纯肝硬化组、亚临床HRS组及HRS组,以15例健康体检者为对照组,检测ALT、AST、总胆汁酸(TBA)、Alb、血清肌酐(Scr)、CysC、uⅡ浓度,比较各组上述指标的差异,若数据成正态分布且方差齐,进行单因素方差分析(One-Way ANOVA),两组间比较采用t检验;否则,多组间进行非参数秩和检验(Kruskall-Wallis H test),两组间比较使用Mann-Whjtney U检验。相关分析采用Spearman相关检验。并通过绘制CysC、uⅡ浓度判断肝硬化合并亚临床HRS及HRS的ROC曲线,获得其曲线下面积(AUC)及最佳临界值。结果肝硬化病例组与正常对照组ALT、AST、TBA、Alb、Scr、Cysc、uⅡ比较差异有统计学意义。单纯肝硬化组、亚临床HRS组及HRS组CysC、uⅡ浓度均呈升高趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。CysC和uⅡ判断亚临床HRS的AUC分别为0.91和0.867,其最佳临界值分别为1.40 mg/L、299.06 pg/ml。CysC和uⅡ判断HRS的AUC分别为0.942和0.901,其最佳临界值分别为2.22 mg/L、321pg/ml。结论 CysC、uⅡ浓度在患者血清肌酐正常时就出现升高改变,有助于早期发现亚临床HRS。CysC、uⅡ浓度对失代偿期肝硬化患者并发亚临床HRS及HRS有很好的判别价值。 展开更多
关键词 半胱氨酸蛋白酶抑制剂 尿紧张素类 肝肾综合征 肝硬化 诊断
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尾加压素对新生大鼠心肌细胞一氧化氮合成的影响 被引量:7
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作者 李玲 袁文俊 +4 位作者 潘秀颉 王伟忠 邱景伟 唐朝枢 唐朝枢 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期307-310,共4页
应用半定量逆转录-多聚酶链反应法,观察尾加压素(urotensinⅡ,UⅡ)对培养的新生SD大鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA表达的影响,并测定UⅡ对心肌细胞内一氧化氮合酶(nitric oxide synth... 应用半定量逆转录-多聚酶链反应法,观察尾加压素(urotensinⅡ,UⅡ)对培养的新生SD大鼠心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA表达的影响,并测定UⅡ对心肌细胞内一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)释放的影响。结果显示:UⅡ抑制培养的新生大鼠心肌细胞eNOS mRNA表达、抑制NOS的活性及NO释放;0.1μmol/L浓度的UⅡ呈时间依赖性抑制心肌细胞NOS的活性及NO生成。上述实验结果提示UⅡ的心血管作用可能与NO合成系统有关。 展开更多
关键词 尾加压素 新生大鼠 心肌细胞 一氧化氮合成 尿紧张素类 内皮型一氧化氮合酶 逆转录-多聚酶链反应
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先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织中尾加压素Ⅱ的表达及其意义 被引量:8
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作者 荣星 吴慧平 +5 位作者 仇慧仙 任跃 张园海 陈其 吴蓉洲 胡型锑 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期689-691,共3页
目的观察尾加压素Ⅱ在先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织中的表达情况,并探讨其意义。方法收集温州医学院育英儿童医院28例先天性心脏病伴有肺动脉高压患儿及10例先天性心脏病无肺动脉高压患儿的肺组织,根据肺动脉收缩压(PASP)分为... 目的观察尾加压素Ⅱ在先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织中的表达情况,并探讨其意义。方法收集温州医学院育英儿童医院28例先天性心脏病伴有肺动脉高压患儿及10例先天性心脏病无肺动脉高压患儿的肺组织,根据肺动脉收缩压(PASP)分为轻度肺高压组(PASP≥30mmHg,n=15)(1mmHg=0.133kPa)、中重度肺高压组(PASP≥50mmHg,n=13)和无肺高压组(PASP〈30mmHg,n=10),采用免疫组化及原位杂交的方法检测肺组织中的尾加压素Ⅱ蛋白及mRNA表达变化。本研究获得温州医学院附属第二医院伦理委员会审查通过,入组患儿家长或监护人均签署知情同意书。结果(1)免疫组化显示:尾加压素Ⅱ蛋白在各组先天性心脏病患儿肺组织中均有表达。轻度肺高压组(20.22±3.58)、中重度肺高压组(28.92±3.22)尾加压素Ⅱ蛋白表达高于无肺高压组(14.34±2.18)(P均〈0.01),中重度肺高压组尾加压素Ⅱ蛋白表达高于轻度肺高压组(P〈0.05)。(2)原位杂交显示:尾加压素UmRNA在中重度肺高压组表达(25.35±4.33)明显高于轻度肺高压组(12.51±2.02)及无肺高压组(8.85±1.41)(P均〈0.01),轻度肺高压组尾加压素lImRNA表达亦高于无肺高压组(P〈0.05)。(3)相关分析显示:尾加压素Ⅱ蛋白及mRNA表达与肺动脉压力成正相关关系(r分别为0.64和0.58,P〈0.01)。结论先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织中存在尾加压素Ⅱ的表达,可能参与了先天性心脏病肺动脉高压的形成。 展开更多
关键词 心脏缺损 先天性 高血压 肺性 尾加压素
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尾加压素受体GPR14在大鼠心血管系统及脑内的表达 被引量:3
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作者 李玲 袁文俊 +1 位作者 邱景伟 潘秀颉 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期45-47,共3页
目的 :观察尾加压素 (U )受体 GPR14在 SD大鼠心血管系统及脑内的表达。 方法 :采用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 GPR14。 结果 :在心血管系统中 ,大鼠颈总动脉、胸主动脉、左心房及左心室均表达 GPR14m RNA,其中心室表... 目的 :观察尾加压素 (U )受体 GPR14在 SD大鼠心血管系统及脑内的表达。 方法 :采用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)检测 GPR14。 结果 :在心血管系统中 ,大鼠颈总动脉、胸主动脉、左心房及左心室均表达 GPR14m RNA,其中心室表达丰度最高 ;在中枢神经系统中 ,大鼠小脑、大脑皮质、下丘脑及海马均表达 GPR14m RNA,其中小脑表达丰度较高。结论 :U 受体 GPR14在大鼠心血管系统及脑组织中都有表达 ,提示 U 在心血管及中枢神经活动中发挥重要作用。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体 尿紧张素类 小脑 聚合酶链反应 心血管系统 大鼠 尾加压素受体 GPR14 mRNA
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Rho激酶抑制剂对急性脑梗死患者血浆尾加压素Ⅱ的影响及疗效分析 被引量:6
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作者 于芳苹 蒋萍 +3 位作者 李丽敏 赵迎春 杨永益 吴英 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2017年第7期731-734,共4页
目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对急性脑梗死患者血浆尾加压素Ⅱ的影响,评估盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2014年10月~2016年4月在上海交通大学附属第一人民医院松江分院神经内科收治的急性脑梗死患者120例,随机分为... 目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对急性脑梗死患者血浆尾加压素Ⅱ的影响,评估盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2014年10月~2016年4月在上海交通大学附属第一人民医院松江分院神经内科收治的急性脑梗死患者120例,随机分为法舒地尔组60例,对照组60例。另选择我院同期健康体检人员60例作为健康体检组。采用竞争性酶联免疫吸附法测定血浆尾加压素Ⅱ水平,比较法舒地尔组与对照组治疗前和治疗14d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果法舒地尔组治疗后NIHSS评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。法舒地尔组和对照组治疗前血浆尾加压素Ⅱ水平明显高于健康体检组(P<0.01);对照组治疗后血浆尾加压素Ⅱ水平较健康体检组明显升高[(0.20±0.06)μg/L vs(0.14±0.04)μg/L,P<0.01]。法舒地尔组和对照组治疗后血浆尾加压素Ⅱ水平较治疗前明显降低[(0.15±0.03)μg/L vs(0.25±0.04)μg/L,(0.20±0.06)μg/L vs(0.25±0.05)μg/L,P<0.01]。结论 Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔可能通过抑制Rho激酶的活性影响急性脑梗死患者血浆尾加压素Ⅱ表达,并可改善急性脑梗死患者神经功能缺损。 展开更多
关键词 RHO相关激酶类 脑梗死 尿紧张素类 酶联免疫吸附测定 细胞外信号调节MAP激酶类
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尾加压素Ⅱ的非血流动力学作用及其在某些疾病中的意义 被引量:5
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作者 陈素贤 罗萍 李才 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1654-1657,共4页
Urotensin-Ⅱ is the most potent vasoconstrictor peptide ever identified.A great number of studies about hemodynamics of urotensin-Ⅱ were reported.Recently,many researches have demonstrated that urotensin-Ⅱ also has ... Urotensin-Ⅱ is the most potent vasoconstrictor peptide ever identified.A great number of studies about hemodynamics of urotensin-Ⅱ were reported.Recently,many researches have demonstrated that urotensin-Ⅱ also has nonhemodynamic effects,such as mitogenic action,stimulating cell proliferation,promoting extracellular matrix production and so on.Nonhemodynamic effects of urotensin-Ⅱ may play a role in the pathogenesis of some diseases. 展开更多
关键词 尿紧张素类 非血流动力学
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apoE基因敲除小鼠主动脉尾加压素Ⅱ受体GPR14表达的变化 被引量:3
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作者 王志坚 丁文惠 +5 位作者 史力斌 孟磊 任自文 卜定方 张勇刚 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期2081-2085,共5页
目的观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化,以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。方法取不同周龄(18、28和38周)的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠(各亚组n=6只),取主动脉,提取mRNA,行竞争RT-PC... 目的观察apoE敲除小鼠主动脉组织尾加压素Ⅱ受体-GPR14表达的变化,以探讨UⅡ及其受体系统在动脉粥样硬化发病中的作用。方法取不同周龄(18、28和38周)的apoE基因敲除及同龄对照C57BL/6J小鼠(各亚组n=6只),取主动脉,提取mRNA,行竞争RT-PCR。结果apoE敲除小鼠GPR14表达分别较同龄对照增加54.2%(18周,P<0.05)、50.0%(28周,P<0.05)、97.0%(38周,P<0.01)。取28周apoE基因敲除及同龄对照小鼠(各8只)主动脉行[125I]-尾加压素Ⅱ放射性配基实验,apoE基因敲除组最大结合力(Bmax)较对照组增大64%(P<0.01),而解离常数Kd值无明显变化(P>0.05)。结论尾加压素Ⅱ/GPR14通路可能参与动脉粥样硬化的发病过程。 展开更多
关键词 尾加压素类 受体 G蛋白耦连 动脉硬化 基因 apoE
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血清PDGF—BB和sFlt-1及U-Ⅱ检测在子痫前期患者中的应用 被引量:5
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作者 赵顺锋 高春海 +1 位作者 范存士 张义 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期528-531,共4页
目的探讨血清血小板衍生生长因子BB(PDGF—BB)、可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1(sFh-1)、尿紧张素Ⅱ(u-Ⅱ)联合检测在子痫前期患者中的临床应用价值。方法采用病例对照研究,选取2012年10月至2014年4月期间入住聊城市第三人民... 目的探讨血清血小板衍生生长因子BB(PDGF—BB)、可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1(sFh-1)、尿紧张素Ⅱ(u-Ⅱ)联合检测在子痫前期患者中的临床应用价值。方法采用病例对照研究,选取2012年10月至2014年4月期间入住聊城市第三人民医院产科96例子痫前期轻度患者、81例子痫前期重度患者及68名年龄和孕周匹配的正常孕妇。应用ELISA法检测血清中PDGF—BB、sFlt-1、U—Ⅱ水平。运用ROC曲线的AUC与二元回归logistic模型评价3项指标单独及联合检测对子痫前期患者的诊断价值。结果各组血清PDGF-BB、sFlt-1、U-Ⅱ浓度水平分别为:轻度组(80.45±21.87)ng/L、(23.03±6.67)μg/L、(4.54±1.02)ng/L;重度组(124.91±47.54)ng/L、(35.65±12.45)μg/L、(6.29±2.31)ng/L,对照组(60.89±19.38)ng/L、(17.19±7.86)μg/L、(3.81±1.01)ng/L。子痫前期轻度组、重度组3项指标均高于对照组,差异有统计学意义(F值分别为79.43、79.28、50.72,P均〈0.01),子痫前期重度组3项指标均高于轻度组,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。血清PDGF—BB、sFlt-1、U-Ⅱ单独及联合诊断子痫前期的AUC分别为0.821、0.786、0.772、0.933。3项指标联合检测敏感度95.7%,特异度86.6%,与3项指标单独检测差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论血清PDGF—BB、sFlt-1、u-Ⅱ的联合检测对子痫前期患者早期评估病情变化及诊治具有重要价值。 展开更多
关键词 先兆子痫 血管内皮生长因子受体1 尿紧张素类
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尾加压素Ⅱ对大鼠肠系膜微循环的影响 被引量:2
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作者 刘秀华 蔡莉蓉 +4 位作者 刘凤英 孙胜 韩岳 田牛 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期501-504,共4页
目的 :探讨尾加压素 (UII)对于大鼠肠系膜微循环的影响。方法 :采用活体微循环观测技术观察UII对于SD大鼠肠系膜微血管内径、血流速度的作用 ,采用激光多普勒血流量仪测定肠壁血流量的变化。结果 :正常对照组肠系膜细动脉和细静脉血管... 目的 :探讨尾加压素 (UII)对于大鼠肠系膜微循环的影响。方法 :采用活体微循环观测技术观察UII对于SD大鼠肠系膜微血管内径、血流速度的作用 ,采用激光多普勒血流量仪测定肠壁血流量的变化。结果 :正常对照组肠系膜细动脉和细静脉血管内径分别为 (2 1 4± 2 3) μm和 (38 1± 3 6 ) μm ,UII组于滴加UII(10 -7mol/L)后即刻细动脉和细静脉出现收缩 ,1min时细动脉和细静脉收缩达到高峰 ,血管内径分别为 (14 1± 1 4 ) μm和 (2 2 2± 5 2 )μm(与正常对照组比较 ,P <0 0 5 ) ;细动、静脉内血流速度无明显变化 (与正常对照组比较P >0 0 5 ) ;肠壁血流量于滴加UII(10 -7mol/L)后 1min开始升高 ,5min达到高峰 [(6 4± 1 1)PUvs正常对照组 (4 2± 0 9)PU ,P <0 0 5 ]。结论 :UII可以使大鼠肠系膜微血管收缩 ,血流量增加。 展开更多
关键词 尿紧张素类 肽类 微循环 小肠 大鼠
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尾加压素Ⅱ诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白1上调及机制研究 被引量:3
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作者 邸北冰 丁文惠 +4 位作者 赵静 宋娜娜 董晓 褚松筠 唐朝枢 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第10期925-928,共4页
目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)表达和分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法 RAW264.7细胞用UⅡ10^(-10)、10^(-9)、10^(-8)和10^(-7)mol/L刺激后,检测MCP-1 mRNA和蛋白的水平;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷... 目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)表达和分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法 RAW264.7细胞用UⅡ10^(-10)、10^(-9)、10^(-8)和10^(-7)mol/L刺激后,检测MCP-1 mRNA和蛋白的水平;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞后,再加入UⅡ10^(-7)mol/L刺激,检测MCP-1 mRNA表达和蛋白的分泌;用UⅡ刺激细胞不同时间段后,检测NADPH氧化酶亚基的表达水平;用UⅡ刺激细胞后,流式细胞仪检测细胞活性氧的生成。结果与不加UⅡ时比较,UⅡ10^(-7)mol/L刺激12 h后,巨噬细胞MCP-1 mRNA表达和蛋白分泌分别提高了100.5%和57.0%(P<0.01)。UⅡ刺激12 h后,p47phox mRNA表达为不加UⅡ时的1.96倍(P<0.01)。UⅡ刺激6 h后,巨噬细胞活性氧为不加UⅡ时的1.8倍(P<0.01)。与单用UⅡ刺激比较,用DPI或NAC预处理后,MCP-1mRNA表达分别下调21.8%和36.2%(P<0.01),蛋白分泌分别下降22.3%和19.5%(P<0.05)。结论 UⅡ可能通过NADPH氧化酶依赖的活性氧介导了小鼠巨噬细胞MCP-1的表达和分泌上调。 展开更多
关键词 尿紧张素类 巨噬细胞 趋化因子CCL2 NAD 活性氧 逆转录聚合酶链反应
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微小RNA-214联合动脉粥样硬化指标与老年急性心肌梗死患者病情严重程度的关系 被引量:2
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作者 王永杰 程亚军 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期710-713,共4页
目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者微小RNA-214(miR-214)、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)和尾加压素Ⅱ表达与疾病严重程度和左心室功能的关系。方法选择2015年6月~2018年6月巴彦淖尔市医院就诊的老年患者180例,其中AMI组110... 目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者微小RNA-214(miR-214)、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)和尾加压素Ⅱ表达与疾病严重程度和左心室功能的关系。方法选择2015年6月~2018年6月巴彦淖尔市医院就诊的老年患者180例,其中AMI组110例,冠心病组70例,另选取同期我院健康体检者50例作为对照组。AMI组患者又分为无心力衰竭组53例和心力衰竭组57例。检测各组miR-214、sLOX-1和尾加压素Ⅱ水平以及心功能情况。分析miR-214、sLOX-1和尾加压素Ⅱ水平与心功能的相关性。结果与对照组比较,冠心病组miR-214、sLOX-1水平明显升高,尾加压素Ⅱ、LVEF和心排血量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与冠心病组比较,AMI组miR-214、sLOX-1水平明显升高,尾加压素Ⅱ、LVEF和心排血量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。无心力衰竭组尾加压素Ⅱ水平明显高于心力衰竭组,miR-214和sLOX-1水平明显低于心力衰竭组,差异有统计学意义(P<0.01)。logistic回归分析显示,miR-214、sLOX-1水平升高是AMI后发生心力衰竭的危险因素,而尾加压素Ⅱ水平升高是AMI后发生心力衰竭的保护因素(P<0.01)。Person相关性分析显示,AMI组miR-214与LVEF和心排血量呈负相关(r=-0.602,P=0.000;r=-0.543,P=0.000),sLOX-1与LVEF和心排血量呈负相关(r=-0.466,P=0.000;r=-0.581,P=0.000),尾加压素Ⅱ与LVEF和心排血量呈正相关(r=0.619,P=0.000;r=0.525,P=0.000)。结论miR-214、sLOX-1和尾加压素Ⅱ水平与AMI的发生以及其病情严重程度相关,检测miR-214、sLOX-1和尾加压素Ⅱ水平可对AMI患者进行早期诊断,同时对AMI患者的心力衰竭风险进行早期判断和评估。 展开更多
关键词 心肌梗死 肌钙蛋白 动脉粥样硬化 微RNAS 尿紧张素类
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一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影响 被引量:2
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作者 吴小脉 范小芳 +4 位作者 黄虹 骆健峰 毛孙忠 胡良冈 龚永生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1905-1908,共4页
目的:探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(UⅡ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系。方法:40只大鼠随机分成4组(每组各10只):正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性... 目的:探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(UⅡ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系。方法:40只大鼠随机分成4组(每组各10只):正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组)。免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉UⅡ和UⅡmRNA、UⅡ受体(UT)mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]:B组高于A组(均P<0.05);C组低于B组(均P<0.01);D组两指标不仅高于A组(P<0.01和<0.05),且mPAP也高于B组(P<0.01)。(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT):B组显著大于A组(P<0.05);C组与B组的差异也有显著性(P<0.01);而D组WA/TA也显著高于A组。(3)肺小动脉UⅡ、UⅡmRNA、UT mRNA表达:同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P<0.01);C组UⅡ、UⅡmRNA的表达较B组明显下调(P<0.01),同A组比较,其UⅡ表达下调但UTmRNA表达增加(均P<0.01);D组UⅡ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P<0.01)。结论:慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与UⅡ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制UⅡ的作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 尾加压素Ⅱ 缺氧 高血压 肺性
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