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Urotensin Ⅱ在急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及损伤作用 被引量：7
1
作者 刘亮明 梁冬雨 +3 位作者 张芳芳 于芳苹 赵亮 叶长根 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第18期1616-1622,共7页
目的:探讨Urotensin Ⅱ(UⅡ)在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝组织中的表达及损伤作用.方法:♂Balb/c小鼠随机分成4组(每组6只):正常对照组(A组)、预处理对照组(B组)、模型组(C组)和预处理模型组(D组).模型动物以脂多糖(lip... 目的:探讨Urotensin Ⅱ(UⅡ)在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝组织中的表达及损伤作用.方法:♂Balb/c小鼠随机分成4组(每组6只):正常对照组(A组)、预处理对照组(B组)、模型组(C组)和预处理模型组(D组).模型动物以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)腹腔注射,预处理动物在造模前30min,用UⅡ受体拮抗剂Urantide0.6mg/kg尾静脉注射.LPS/D-GalN攻击12h后,采集血清和肝组织标本,并观察24h小鼠存活情况;采用Reitman-Frankel法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino-transferase,AST)活性水平;采用HE染色显微镜观察肝组织损伤程度;RT-PCR法检测UⅡ及其受体UTmRNA的表达;ELISA法检测血清UⅡ多肽分泌水平;免疫组织化学方法检测肝组织UⅡ多肽及其UT受体蛋白质表达.结果:C组小鼠死亡率为66.7%,A、B和D组所有动物均存活;LPS/D-GalN攻击引起C和D组小鼠血清ALT和AST水平显著升高(P<0.01),而D组较C组显著降低(2271.09U/L±102.24U/Lvs1160.67U/L±258.32U/L,1569.42U/L±204.04U/Lvs1030.31U/L±108.09U/L,P<0.01);C组小鼠肝组织结构破坏明显,见大片出血性坏死及炎症表现,D组肝组织结构保持完整,仅有局灶性出血坏死,炎症明显减轻;C和D组小鼠血清UⅡ多肽水平较A和B组高(P<0.01),但D组较C组明显降低(3.73g/L±0.52g/Lvs1.90g/L±0.27g/L,P<0.01);LPS/D-GalN诱导了C和D组小鼠肝组织UⅡ和UT的mRNA及蛋白质高水平表达,而D组的表达水平较C组显著降低(P<0.01).结论:LPS/D-GalN可诱导ALF小鼠肝组织表达和分泌UⅡ,并促进肝组织UT受体的表达;UⅡ的表达与分泌可能存在正反馈调控机制;UⅡ/UT受体介导了LPS/D-GalN诱导的ALF的发生. 展开更多
关键词 急性肝衰竭 UROTENSIN Ⅱ ut受体 URANTIDE
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人UrotensinⅡ在心血管系统中的生物学效应 被引量：2
2
作者 丁波 高杉 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第11期1210-1214,共5页
Urotensin II最早是从鱼尾部下垂体中分离出的神经环肽,随后在一种欧洲绿蛙Rana ridibunda的脑中鉴别出来和从人体基因组中克隆出来。人Urotensin II(human urotensin II,hUII)有11个氨基酸残基组成,主要分布于心血管和神经系统。作为U... Urotensin II最早是从鱼尾部下垂体中分离出的神经环肽,随后在一种欧洲绿蛙Rana ridibunda的脑中鉴别出来和从人体基因组中克隆出来。人Urotensin II(human urotensin II,hUII)有11个氨基酸残基组成,主要分布于心血管和神经系统。作为UT受体的一种内源性配体,hUII有广泛的生物学效应,如收缩和舒张血管,促进心肌细胞增殖,调节心功能,并在冠心病、心功能衰竭等某些心血管疾病的病理过程中起着重要的作用。本文就hUII在心血管系统方面的生物学效应作一简要的综述。 展开更多
关键词 人Urotensin Ⅱ 心血管系统 ut受体 生物学效应
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UⅡ／UT 系统对 LPS 刺激枯否细胞炎症信号通路分子 p38 MAPK 和 NF-κB 的影响 被引量：2
3
作者 梁冬雨 叶长根 +5 位作者 赵亮 于芳苹 涂文娟 高得勇 杨志文 刘亮明 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期503-508,共6页
目的探讨urotensinⅡ（ UⅡ）/urotensinⅡ特异性受体（ UT ）系统对脂多糖（ lipopo-lysaccharide， LPS）刺激肝枯否细胞（Kupffer cell， KC）炎症信号通路分子p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-activated protein kinase ， p38... 目的探讨urotensinⅡ（ UⅡ）/urotensinⅡ特异性受体（ UT ）系统对脂多糖（ lipopo-lysaccharide， LPS）刺激肝枯否细胞（Kupffer cell， KC）炎症信号通路分子p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-activated protein kinase ， p38 MAPK）和核因子-κB（ nuclear factor-κB， NF-κB）的影响。方法采用胶原酶灌注消化和密度梯度离心分离大鼠枯否细胞。将细胞随机分成6组，各组细胞处置方法如下：1组：UⅡ（-）urantide（-）LPS（-）；2组：UⅡ（＋）urantide（-）LPS（-）；3组：UⅡ（-）urantide （＋）LPS（-）；4组：UⅡ（-）urantide（-）LPS（＋）；5组：UⅡ（＋）urantide（-）LPS（＋）；6组：UⅡ（-）uran-tide（＋） LPS（＋）。 p38 MAPK/p-p38 MAPK蛋白、NF-κB p65亚基表达水平采用Western blot分析方法检测；NF-κB与DNA结合活性采用凝胶迁移阻滞（EMSA）分析检测。结果各组KC核内p38 MAPK蛋白的表达水平无明显差异（P均＞0．05）；LPS刺激KC（4～6组）核内p38 MAPK蛋白磷酸化和p65蛋白表达水平以及NF-κB与DNA分子结合活性较正常对照组（1组）均明显升高（P均＜0．01），UⅡ（2组）或UT（3组）处理KC核内上述蛋白质的表达和活性水平与1组相比无明显统计学差异（ P＞0．05），而UT预处理（6组）组则较4组显著降低（P＜0．01）。结论 UⅡ/UT系统参与了LPS刺激KC炎症信号通路分子p38 MAPK和NF-κB的激活。 展开更多
关键词 UrotensinⅡ ut URANTIDE 枯否细胞 p38 MAPK NF-ΚB
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