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急性脑梗死患者血清sTRAIL、OPG水平与TOAST亚型的关系 被引量：9
1
作者 刘利宁 王满侠 +1 位作者 秦敏 黄守先 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期141-144,共4页
目的对急性脑梗死(ACI)中符合急性卒中治疗Org10172试验(TOAST)分型患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(sTRAIL)、骨保护素(OPG)水平进行测定,探讨sTRAIL、OPG在ACI发病中的作用及其临床意义。方法 ACI患者中大动脉粥样硬化... 目的对急性脑梗死(ACI)中符合急性卒中治疗Org10172试验(TOAST)分型患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(sTRAIL)、骨保护素(OPG)水平进行测定,探讨sTRAIL、OPG在ACI发病中的作用及其临床意义。方法 ACI患者中大动脉粥样硬化型卒中(LAA)17例、小动脉闭塞型卒中(SAO)13例,健康对照14例,分别应用ELISA法测定血清sTRAIL、OPG。结果 ACI患者血清sTRAIL、OPG、空腹血糖(FPG)高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)低于对照组;LAA型NIHSS、CSS评分高于SAO,LAA型sTRAIL高于对照组、OPG高于SAO及对照组(P<0.05),统计学有显著性差异,ACI患者血清OPG水平与年龄呈正的线性相关关系。结论 TRAIL、OPG参与了ACI的病理过程,它们在LAA中的作用尤为突出。 展开更多
关键词 脑梗死 肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体 骨保护素 TOAST亚型
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及扇贝多肽在UVA诱导HaCaT细胞凋亡中的作用 被引量：9
2
作者 王贞丽 李金莲 王春波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1375-1379,共5页
目的研究UVA对HaCaT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand，TRAIL）表达的影响；复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型，探究TRAIL在UVA诱导的HaCaT细胞凋亡中的作用及扇贝多肽（Pol... 目的研究UVA对HaCaT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand，TRAIL）表达的影响；复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型，探究TRAIL在UVA诱导的HaCaT细胞凋亡中的作用及扇贝多肽（Polypeptide from Chlamys farreri，PCF）对UVA诱导的TRAIL凋亡通路的影响。方法实验设计分为5组：对照组、UVA模型组、UVA＋5．69mmol·L^-1PCF组、UVA＋2．84mmol·L^-1PCF组、UVA＋1．42mmol·L^-1PCF组。Real-Time PCR检测TRAIL mRNA表达；蛋白质印迹法检测TRAIL蛋白表达及caspase-8活性；琼脂糖凝胶电泳分析TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡的影响。结果8J·cm^-2UVA照射HaCaT细胞后TRAIL mRNA及蛋白表达增加，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）；TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用；1．42～5．69mmol·L^-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的HaCaT细胞TRAIL mRNA及蛋白表达（P〈0．05，P〈0．01）；PCF对UVA引起的HaCaT细胞caspase-8的活化有抑制作用，且呈量效关系。结论UVA可增强HaCaT细胞TRAIL表达；TRAIL参与了UVA诱导的HaCaT细胞凋亡；PCF对UVA诱导的HaCaT细胞TRAIL表达有抑制作用，也可减弱UVA诱导的caspase-8活化，以其抗氧化活性抑制TRAIL凋亡通路而发挥抗凋亡作用。 展开更多
关键词 UVA 扇贝多肽 HACAT 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 caspase-8 凋亡
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全人源抗人肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体受体单克隆抗体蛋白高效表达体系的建立及其功能性分析 被引量：2
3
作者 石佳宁 韩晓健 +2 位作者 吕福莲 毕冬梅 金艾顺 《国际免疫学杂志》 CAS 2015年第5期403-408,共6页
目的建立高效表达全人源抗人肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体受体（TRAIL）-R1单克隆抗体（TR1-404）蛋白体系，并评价TR1-404抗体蛋白功能特性。方法构建pcDNA3．4载体抗体质粒，转染Expi293F^TM细胞，表达抗体蛋白。收集细胞培养上清，... 目的建立高效表达全人源抗人肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体受体（TRAIL）-R1单克隆抗体（TR1-404）蛋白体系，并评价TR1-404抗体蛋白功能特性。方法构建pcDNA3．4载体抗体质粒，转染Expi293F^TM细胞，表达抗体蛋白。收集细胞培养上清，使用ProteinA／G纯化抗体蛋白。利用双抗体夹心和间接酶联免疫吸附试验（ELISA）检测抗体蛋白浓度及特异性。流式细胞分析检测TRl_404与Hela细胞和HCT116细胞表面TRAIL-R1的结合能力。MTT法检测在不同时间点TR1-404、TRAIL及二者联合作用对Hela细胞和HCT116细胞生存和增殖的影响。Annexin V／PI双染色检测Hela细胞和HCT116细胞凋亡。结果成功构建pcDNA3．4载体抗体质粒和建立Expi293F^TM细胞蛋白高效表达系统。精制的TR1-404抗体既与重组TRAIL-R1抗原特异性结合，也能与Hela和HCT116细胞表面的TRAIL-R1结合。发现TR1-404联合TRAIL作用于Hela细胞，肿瘤细胞凋亡效果显著提高。而在HCT116细胞中，TRAIL与TR1-404的联合作用未见显著提高。结论成功建立抗体蛋白高效表达系统。TR1-404抗体特异性与TRAIL-R1抗原结合。TR1-404抗体提高TRAIL诱导的Hela细胞凋亡作用。本研究为TRAIL—R1靶向的抗肿瘤治疗研究提供新方法。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体 肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体受体 单克隆抗体 凋亡
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TRAIL基因敲除对葡聚糖硫酸钠诱导的实验性结肠炎小鼠调节性T细胞的影响 被引量：2
4
作者 应时杰 曹曙光 +2 位作者 夏宣平 林芊如 蒋益 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期440-447,共8页
目的在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠中探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因敲除(TRAIL-/-)对结肠炎症反应及调节性T细胞(Treg)的影响。方法选取C57BL/6品系的TRAIL-/-小鼠和野生型(WT)小鼠,随机分为WT对照组、WT... 目的在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠中探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因敲除(TRAIL-/-)对结肠炎症反应及调节性T细胞(Treg)的影响。方法选取C57BL/6品系的TRAIL-/-小鼠和野生型(WT)小鼠,随机分为WT对照组、WT结肠炎组,TRAIL-/-对照组和TRAIL-/-结肠炎组,每组各10只。口服3.5%的DSS诱导实验性结肠炎模型并评估结肠炎症程度。收集外周血单个核细胞(PBMCs)和肠系膜淋巴结(MLNs),经流式细胞术检测Treg细胞占CD4+T细胞的比例,采用实时荧光定量PCR法检测Treg细胞相关转录因子(Foxp3)和细胞因子(IL-10)的mRNA表达水平,分别采用蛋白质印迹法和酶联免疫吸附试验检测Foxp3和IL-10蛋白表达水平。结果与WT对照组相比,WT结肠炎小鼠PBMCs中Treg细胞比例显著降低[(1.85±0.38)%比(3.12±0.69)%,P<0.05],而MLNs中Treg细胞比例显著增高[(11.79±1.18)%比(6.24±1.04)%,P<0.05]。与WT结肠炎小鼠相比,TRAIL-/-结肠炎小鼠结肠炎症更为严重,PBMCs中Treg细胞比例显著增高[(3.15±0.64)%比(1.85±0.38)%,P<0.05],而MLNs中Treg细胞比例显著降低[(9.80±0.50)%比(11.79±1.18)%,P<0.05]。WT结肠炎小鼠PBMCs中Foxp3、IL-10的mRNA和蛋白表达水平均显著低于WT对照组小鼠[Foxp3 mRNA:0.48±0.21比1.06±0.31,IL-10 mRNA:0.23±0.07比1.22±0.38;Foxp3蛋白:0.68±0.12比1,IL-10蛋白:(4.91 ±0.72)pg/ml比(21.86±2.40)pg/ml,P均<0.05],而MLNs中Foxp3、IL-10的mRNA和蛋白表达水平均显著高于WT对照组小鼠[Foxp3 mRNA:3.71±0.49比1.03±0.15,IL-10 mRNA:11.98±6.10比1.01±0.31;Foxp3蛋白:1.60±0.03比1,IL-10蛋白:(1 260.00±18.02)pg/ml比(1 184.00 ± 38.62)pg/ml,P均<0.05]。与WT结肠炎小鼠相比,TRAIL-/-结肠炎小鼠PBMCs中Foxp3、IL-10的mRNA及蛋白表达水平显著增高[Foxp3 mRNA:1.80±0.49比0.48±0.21,IL-10 mRNA:1.67±0.99比0.23±0.07;Foxp3蛋白:1.10±0.01比0.68±0.12,IL-10蛋白:(31.33±25.02)pg/ml比(4.58±3.73)pg/ml,P均<0.05],而MLNs中Foxp3、IL-10的mRNA及蛋白表达� 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 调节性T细胞 葡聚糖硫酸钠 结肠炎
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对白血病NB4和K562细胞的作用及与其受体表达的关系
5
作者 张迎春 王威亚 +1 位作者 于建渤 刘卫平 《白血病．淋巴瘤》 CAS 2012年第10期585-588,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对白血病NB4和K562细胞的作用及与其受体表达的关系。方法以Jurkat细胞株为阳性对照，采用不同浓度的TRAIL分别作用于NB4和K562细胞，观察细胞形态；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检... 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对白血病NB4和K562细胞的作用及与其受体表达的关系。方法以Jurkat细胞株为阳性对照，采用不同浓度的TRAIL分别作用于NB4和K562细胞，观察细胞形态；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞生长情况；用流式细胞术检测细胞表面TRAIL受体的表达情况。结果TRAIL作用导致NB4细胞株生存率显著下降，但弱于Jurkat细胞株，其变化具有TRAIL作用时间和浓度依赖性；对K562细胞株生存率的影响不明显。NB4细胞表面死亡受体4（DR4）和DR5表达水平较高，同时诱骗受体1（DcR1）表达较高；K562细胞DR5表达水平较高，而DR4及DcR1微量表达；Jurkat细胞表面仅DR5低水平表达；DcR2在三株细胞表面均无表达。结论NB4细胞对TRAIL中度敏感，K562细胞对TRAIL耐受；NB4细胞敏感性较低可能与DcR1表达有关，K562细胞耐受性与其表面TRAIL受体表达无关。 展开更多
关键词 NB4细胞 K562细胞 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体 欺骗受体
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