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Spry1和MAPK蛋白在病毒性心肌炎心肌组织中的表达 被引量:3
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作者 许弘飞 孟林 +4 位作者 姚健 谷振勇 刘国庆 沈忆文 赵子琴 《法医学杂志》 CAS CSCD 2013年第3期164-167,共4页
目的通过探讨Spry1和MAPK蛋白在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌组织中的表达,揭示其发病及猝死机制,并为法医学心源性猝死的鉴定提供指导。方法 30只Balb/c雄性小鼠随机分为VMC组和对照组,分别腹腔注射柯萨奇B3病毒和Eagel’... 目的通过探讨Spry1和MAPK蛋白在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌组织中的表达,揭示其发病及猝死机制,并为法医学心源性猝死的鉴定提供指导。方法 30只Balb/c雄性小鼠随机分为VMC组和对照组,分别腹腔注射柯萨奇B3病毒和Eagel’s培养液,处死小鼠取心脏,进行常规病理检查,并通过免疫组织化学、Western印迹法及real-time PCR方法检测心肌组织中Spry1蛋白及mRNA、MAPK蛋白表达变化。结果 VMC组在光镜下可见心肌间质水肿,广泛炎症细胞浸润,心肌细胞坏死,心肌纤维形成多处灶性、大片状坏死,心肌组织中Spry1蛋白表达水平低于对照组(P<0.05),Spry1 mRNA水平略降低(P>0.05);而MAPK蛋白表达水平在VMC组高于对照组(P<0.05)。结论 Spry1参与的MAPK/ERK通路在病毒性心肌炎心肌纤维化过程中起着促进胶原表达的作用,从而导致心律失常、心功能减退甚至心源性猝死。 展开更多
关键词 法医病理学 猝死 心脏 病毒性心肌炎 spry蛋白 MAPK蛋白
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CRP基因沉默后心肌细胞系H9c2的miR-21及其靶基因表达、细胞活力观察 被引量:3
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作者 程玲慧 余丽霞 +2 位作者 叶凤英 权磊 谭文 《山东医药》 CAS 2018年第40期1-5,共5页
目的观察沉默炎症因子CRP基因对H9c2心肌细胞活力的影响,并探讨其机制。方法 (1)取H9c2心肌细胞,随机分为CRP沉默组和对照组。CRP沉默组转染对CRP特异性沉默的p LV-shRNA-CRP慢病毒,对照组转染无敲减作用的p LV-shRNA-Scramble慢病毒。... 目的观察沉默炎症因子CRP基因对H9c2心肌细胞活力的影响,并探讨其机制。方法 (1)取H9c2心肌细胞,随机分为CRP沉默组和对照组。CRP沉默组转染对CRP特异性沉默的p LV-shRNA-CRP慢病毒,对照组转染无敲减作用的p LV-shRNA-Scramble慢病毒。筛选与鉴定慢病毒载体成功转染H9c2心肌细胞。转染48 h后,采用实时定量PCR法观察两组H9c2心肌细胞CRP基因的沉默效率、miR-21及PDCD4、PTEN、Spry1 mRNA。(2)取H9c2心肌细胞,随机分为空白组、对照组和CRP沉默组,空白组不转染病毒加入等量的DMEM培养基,对照组转染p LV-shRNA-Scramble慢病毒颗粒,CRP沉默组转染p LV-shRNA-CRP慢病毒颗粒。转染24 h后,采用MTT法检测三组H9c2心肌细胞活力。结果 (1)CRP沉默组和对照组H9c2心肌细胞中CRP mRNA相对表达量分别为0. 320±0. 069、1±0. 090,miR-21相对表达量分别为0. 740±0. 099、0. 280±0. 010,两组相比P均<0. 01。CRP沉默组PDCD4、PTEN和Spry1 mRNA表达均低于对照组(P均<0. 01)。(2)CRP沉默组、对照组和空白组细胞活力分别为0. 78±0. 030、0. 66±0. 010、1. 00±0. 013;与空白组相比,CRP沉默组和对照组细胞活力均下降(P均<0. 01);与对照组相比,CRP沉默组细胞活力上升(P <0. 05)。结论沉默CRP基因可促进H9c2心肌细胞存活,这可能与其可增加H9c2心肌细胞中miR-21表达,抑制PDCD4、PTEN和Spry1的基因表达有关。 展开更多
关键词 缺血性心脏病 心肌细胞 微小RNA-21 PDCD4基因 PTEN基因 spry1基因 基因沉默 C反应蛋白
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远隔缺血预适应通过上调miR⁃21⁃5p减轻脑缺血模型大鼠细胞凋亡 被引量:2
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作者 高丹丹 朱昆源 +1 位作者 闭士俊 高阳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第4期427-432,共6页
目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对脑缺血模型大鼠的保护作用及分子机制。方法:18只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前利用间断夹闭双侧股动脉的方法给予大鼠RIPC处理,利用大脑中... 目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对脑缺血模型大鼠的保护作用及分子机制。方法:18只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前利用间断夹闭双侧股动脉的方法给予大鼠RIPC处理,利用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠缺血性脑卒中模型,利用转棒实验检测大鼠运动功能,利用TUNEL染色检测缺血区细胞凋亡,利用real time RT⁃PCR检测大脑缺血区皮质中miR⁃21⁃5p及SPRY1和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)mRNA的表达。结果:与MCAO/R组大鼠相比,RIPC处理组大鼠运动功能有所改善,皮质细胞凋亡减少。miR⁃21⁃5p表达增加,而SPRY1和PDCD4 mRNA表达下调(P<0.05)。结论:RIPC处理对减轻缺血性脑卒中大鼠miR⁃21⁃5p表达上调,后者通过抑制靶分子SPRY1和PDCD4的表达抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 远隔缺血预适应 大脑中动脉栓塞 凋亡 miR⁃21⁃5p spry1 程序性细胞死亡因子4 大鼠
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