S100A16启动子区DNA甲基化在小细胞肺癌细胞增殖及化疗耐药中的调控作用

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作者 叶瑞芳 黄彩玲 +7 位作者 林潍轩 方曼霖 甘思远 李汝佳 冯娜 郭琳琅 熊英环 孙艳芹 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第5期528-533,共6页

目的探讨S100钙结合蛋白A16(S100 calcium binding protein A16,S100A16)对小细胞肺癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响,并揭示S100A16启动子区低甲基化在小细胞肺癌恶性表型中的潜在作用。方法结合生物信息学分析,采用RNA干扰技术降低... 目的探讨S100钙结合蛋白A16(S100 calcium binding protein A16,S100A16)对小细胞肺癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响,并揭示S100A16启动子区低甲基化在小细胞肺癌恶性表型中的潜在作用。方法结合生物信息学分析,采用RNA干扰技术降低H69AR细胞中S100A16的表达,使用RT-qPCR、Western blot、CCK-8实验、流式细胞术及免疫组化法分析S100A16在小细胞肺癌各种恶性表型中的调控作用。结果生物信息学在线数据分析发现,小细胞肺癌细胞易对化疗药物顺铂产生抵抗性,其持久耐药(Drug tolerant persister,DTP)细胞株中S100A16启动子区甲基化水平相对较低,与其mRNA表达水平呈负相关(P<0.05)。基于上述生信分析结果,我们进一步经实验验证发现,与小细胞肺癌化疗敏感细胞相比,S100A16在小细胞肺癌化疗耐药株中的表达较高(P<0.05);采用siRNA技术沉默化疗耐药细胞H69AR中S100A16的表达后,CCK-8实验分析发现细胞贴壁生长60 h后增殖能力明显下降(P<0.05),流式细胞术分析发现细胞早期凋亡率及晚期凋亡率均呈升高趋势(P<0.05)。为了探究S100A16表达改变与小细胞肺癌恶性表型间的分子机制,采用MassARRAY平台系统进行基因甲基化位点检测发现,癌组织中S100A16基因启动子区CpG-8甲基化水平显著较低(P<0.01),进一步采用去甲基化药物5-阿扎胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-aza-CdR)处理H69细胞后发现,DNA甲基转移酶DNMT3A明显下降(P<0.05)而S100A16的表达相对显著升高(P<0.01)。结论启动子区DNA低甲基化会导致S100A16在小细胞肺癌中高表达,能够进一步促进肿瘤发生发展,并且在化疗耐药中发挥一定作用。 展开更多

关键词 小细胞肺癌 S100A16 化疗耐药 DNA甲基化

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S100A16在恶性肿瘤发生发展中的作用机制研究进展

2

作者 刘宸侨 马长林 《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》 2024年第4期0181-0185,共5页

分析S100A16在常见的恶性肿瘤中的异常表达,并探讨其可能的作用机制,为恶性肿瘤的诊断、预后评估提供新的研究思路和方向。方法 通过文献综述,收集并总结S100A16在各种癌症中的表达情况,包括胰腺、肺、胃、乳腺、结直肠癌、口腔鳞状细... 分析S100A16在常见的恶性肿瘤中的异常表达,并探讨其可能的作用机制,为恶性肿瘤的诊断、预后评估提供新的研究思路和方向。方法 通过文献综述,收集并总结S100A16在各种癌症中的表达情况,包括胰腺、肺、胃、乳腺、结直肠癌、口腔鳞状细胞癌、急性B淋巴细胞白血病、肾癌、前列腺癌、膀胱癌和肝癌。利用相关实验研究数据,探讨S100A16的生物学功能及其在肿瘤发展中的可能作用。结果 S100A16在多种癌症中呈现不同的表达模式。在胰腺、肺、胃和乳腺癌等癌症中,S100A16过表达,与肿瘤的生长、侵袭和转移能力相关。相反,在结直肠癌、口腔鳞状细胞癌、急性B淋巴细胞白血病中,S100A16低表达与肿瘤进展成正相关。此外,肾癌、前列腺癌、膀胱癌和肝癌中也观察到S100A16的过表达。结论 S100A16在多种恶性肿瘤中显示出不同的表达模式,其异常表达可能与肿瘤的发展和进展密切相关。这一研究为深入理解S100A16在肿瘤中的作用机制,以及其在恶性肿瘤诊断和预后评估中的潜在价值提供了重要线索。未来的研究可以针对S100A16的分子调控机制和靶向治疗策略展开,为肿瘤治疗开辟新的途径。 展开更多

关键词 S100A16 恶性肿瘤 分子机制

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尼罗罗非鱼S100A16基因克隆及其功能分析 被引量：1

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作者 陈钊峰 苏海明 +4 位作者 黄瑜 鲁义善 王蓓 简纪常 蔡佳 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期2614-2623,共10页

【目的】研究尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)钙结合蛋白S100A16的结构特征、系统进化关系及组织表达分布情况等,进一步分析S100A16在抗菌免疫中的作用,为深入研究S100A16基因在鱼类免疫防御中的功能提供参考依据。【方法】根据S100... 【目的】研究尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)钙结合蛋白S100A16的结构特征、系统进化关系及组织表达分布情况等,进一步分析S100A16在抗菌免疫中的作用,为深入研究S100A16基因在鱼类免疫防御中的功能提供参考依据。【方法】根据S100A16基因序列设计特异性引物克隆尼罗罗非鱼S100A16基因(On-S100A16),构建原核表达载体并采用SMART 4.0、DNAMAN 9.0及MEGA 6.0等在线软件对On-S100A16氨基酸序列进行生物信息学分析。通过实时荧光定量PCR检测On-S100A16在尼罗罗非鱼各组织中的分布情况及无乳链球菌感染后在尼罗罗非鱼各组织中的表达变化,并制备融合蛋白用于孵育尼罗罗非鱼头肾淋巴细胞后,检测炎症相关因子基因的表达情况。【结果】克隆获得的On-S100A16基因编码区长度为276 bp,共编码91个氨基酸残基,含有S100保守结构域。On-S100A16氨基酸序列与斑马拟丽鱼、杂色鳉、大口黑鲈等其他鱼类的S100A16氨基酸序列具有较高的相似度,系统发育进化分析也显示On-S100A16与斑马拟丽鱼S100A16的亲缘关系最近。On-S100A16基因在尼罗罗非鱼的各组织中广泛表达,在肝脏组织中的相对表达量最高;经无乳链球菌感染后,On-S100A16基因在尼罗罗非鱼脑、肠道和脾脏组织中的表达量呈上调趋势,且均在感染24 h后达峰值。成功制备融合蛋白S100A16后用于孵育头肾淋巴细胞,实时荧光定量PCR检测结果表明,抗炎因子基因IL-4和TLR1的相对表达量极显著上调(P<0.01,下同),促炎因子基因IL-6和TNF-α的相对表达量则极显著下调。【结论】On-S100A16氨基酸序列含有S100蛋白家族典型的S100结构域,其可能具有与其他S100蛋白相似的生物学功能。On-S100A16通过调控淋巴细胞活性来参与尼罗罗非鱼的抗菌免疫反应。 展开更多

关键词 尼罗罗非鱼 S100A16 融合蛋白 淋巴细胞 抗菌免疫

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S100A16在脂代谢中的作用研究进展

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作者 叶瑞芳 黄彩玲(综述) 孙艳芹(审校) 《海南医学》 CAS 2023年第8期1187-1189,共3页

迄今为止,研究人员已发现21种S100蛋白家族成员,尽管它们在结构上高度相似,但其功能却各不相同,如能够对细胞内Ca^(2+)水平和细胞外环境的变化产生独特的适应性反应。作为S100蛋白家族的一员,S100A16位于人染色体1q21中的S100A基因簇,... 迄今为止,研究人员已发现21种S100蛋白家族成员,尽管它们在结构上高度相似,但其功能却各不相同,如能够对细胞内Ca^(2+)水平和细胞外环境的变化产生独特的适应性反应。作为S100蛋白家族的一员,S100A16位于人染色体1q21中的S100A基因簇,是从星形细胞瘤中分离出来的一种新型E-F hand蛋白,也是一种新型的促脂肪生成因子。目前对S100A16在脂代谢中的直接相关性研究并不多。本文对相关文献进行回顾,综述了S100A16在脂肪生成和脂质代谢过程中的重要作用,为该领域的后续研究提供参考。 展开更多

关键词 S100蛋白家族 S100A16 E-F hand蛋白 脂肪代谢 调控机制

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S100钙结合蛋白A16促进肺腺癌增殖和侵袭进展的研究

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作者 王会杰 孙珍贵 +1 位作者 赵文英 耿彪 《承德医学院学报》 2023年第5期389-394,共6页

目的探讨S100钙结合蛋白A16在肺腺癌(LUAD)组织中的表达水平对患者预后的影响,以及敲低S100A16对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用免疫组化技术检测肺癌组织芯片中S100A16的表达水平。根据S100A16在肿瘤组织中的表达水平进行免疫组... 目的探讨S100钙结合蛋白A16在肺腺癌(LUAD)组织中的表达水平对患者预后的影响,以及敲低S100A16对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用免疫组化技术检测肺癌组织芯片中S100A16的表达水平。根据S100A16在肿瘤组织中的表达水平进行免疫组化评分,统计分析S100A16的表达与临床病理参数及患者预后的关系。通过GEPIA2.0数据库分析S100A16在肺腺癌组织和正常组织中的基因表达,将S100A16在肺癌细胞系敲低后,通过细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过EdU实验检测肺癌细胞的增殖能力。结果免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,肿瘤组织中S100A16表达水平显著上调,并且S100A16表达水平升高与淋巴结转移、肿瘤分期、远处器官转移有关(P<0.05),而与分化程度、年龄、性别无关(P>0.05)。生存分析显示肿瘤组织中S100A16表达水平越高,患者的预后越差(P<0.001)。体外实验显示,抑制S100A16的表达,则遏制肿瘤细胞的增殖和侵袭能力(P<0.001)。结论在肺腺癌组织中S100A16的表达水平升高,其表达水平与临床病理参数有关。S100A16的表达水平升高的患者预后往往较差。S100A16的表达水平可以调控肿瘤细胞的增殖和侵袭能力。 展开更多

关键词 S100A16 肺腺癌 临床病理参数 肿瘤细胞侵袭和增殖

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S100钙结合蛋白A16通过内质网应激促进HepG2细胞脂肪合成 被引量：4

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作者 阚敬保 沈歌前 +6 位作者 杨洁 童佩 张日华 梁秀斌 苏东明 李东 刘云 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期279-286,共8页

本研究旨在探讨S100钙结合蛋白A16 (S100 calcium binding protein A16, S100A16)在肝细胞脂质代谢中的作用及可能的生物学机制。用脂肪酸培养HepG2细胞(人肝癌细胞系)以建立脂肪酸培养模型,对照模型不加脂肪酸培养,每一模型分成3组细胞... 本研究旨在探讨S100钙结合蛋白A16 (S100 calcium binding protein A16, S100A16)在肝细胞脂质代谢中的作用及可能的生物学机制。用脂肪酸培养HepG2细胞(人肝癌细胞系)以建立脂肪酸培养模型,对照模型不加脂肪酸培养,每一模型分成3组细胞,分别用S100a16过表达质粒、shRNA质粒、Vector质粒转染。用试剂盒检测细胞甘油三酯浓度,用油红O染色观察脂滴聚集情况,用免疫沉淀和质谱分析寻找和S100A16相互作用的兴趣蛋白,并用免疫共沉淀验证,用Western blot和qRTPCR进行相关机制研究。结果显示,和对照模型相比,脂肪酸培养模型细胞内脂肪和甘油三酯浓度显著增加。S100a16过表达组细胞内脂肪积累显著高于Vector质粒转染组。热休克蛋白A5 (heat shock protein A5, HSPA5)与S100A16之间存在相互作用。S100a16过表达可上调内质网应激的HSPA5/肌醇依赖酶1α-X结合蛋白1 (inositol-requiring enzyme 1α-X binding protein 1,IRE1α-XBP1)通路相关蛋白(HSPA5、IRE1α和pIREα1)表达水平,并上调脂肪合成相关基因Srebp1c、Acc和Fas mRNA表达水平,而转染S100A16 shRNA质粒可使上述蛋白和mRNA水平低于Vector质粒转染组。以上结果提示,S100A16可能通过内质网应激HSPA5/IRE1α-XBP1通路促进HepG2细胞脂质合成。 展开更多

关键词 S100A16 脂代谢 HSPA5 内质网应激

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11β-HSD1与S100A16共同调节3T3-L1脂肪细胞的分化 被引量：3

7

作者 李璐 辛婧 +3 位作者 薛一 杜新丽 张日华 刘云 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期779-785,共7页

目的 探讨11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD1）与S100A16基因共同调节3T3-L1前脂肪细胞分化的作用及其机制.方法 分别构建慢病毒载体PUM1-11β HSD1和PLJM1-S100A16-GFP,共转染3T3-L1前脂肪细胞,用2.5 μg/ml嘌呤霉素筛选2周后建立11β-... 目的 探讨11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD1）与S100A16基因共同调节3T3-L1前脂肪细胞分化的作用及其机制.方法 分别构建慢病毒载体PUM1-11β HSD1和PLJM1-S100A16-GFP,共转染3T3-L1前脂肪细胞,用2.5 μg/ml嘌呤霉素筛选2周后建立11β-HSD1与S100A16共表达的稳定转染细胞株.以Western印迹法验证慢病毒载体转染效果,采用实时定量PCR检测脂肪细胞分化相关标志基因表达的变化,采用油红染色观察各组脂肪细胞分化后脂滴堆积水平,同时测定甘油三酯含量;以荧光素酶报告基因检测11β-HSD1与S100A16对PPARγ启动子活性影响.结果 11β-HSD1与S100A16蛋白在慢病毒感染的3T3-L1共转细胞株中的表达较空载对照细胞明显升高.在11β-HSD1与S100A16共转染3T3-L1细胞株诱导分化8d后,可见脂滴形成及甘油三酯含量较11β-HSD1与S100A16单独过表达的3T3-L1细胞株、正常3T3-L1及空载对照组明显升高（P＜0.05）,脂肪细胞分化标志基因PPARγ、CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）、脂蛋白脂酶、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白、脂肪酸合成酶表达明显上调.报告基因结果显示11β-HSD1与S100A16共表达明显增强PPARγ启动子活性.结论 11β-HSD1与S100A16可能通过协同调控PPARγ表达共同促进3T3-L1前脂肪细胞分化,在肥胖的发生发展中起重要作用. 展开更多

关键词 11Β-羟基类固醇脱氢酶 S100A16 PPARΓ 3T3-L1前脂肪细胞 肥胖

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S100A16基因的原核表达和多克隆抗体制备 被引量：3

8

作者 薛一 孙静 +4 位作者 刘梦兰 黄琼 杜新丽 张日华 刘云 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1376-1380,共5页

目的:构建S100A16原核表达载体,制备S100A16蛋白多克隆抗体并初步鉴定。方法:RT-PCR扩增得到小鼠肝脏组织的S100A16基因,将此片段克隆到带有His标签的原核表达载体pET-28a多克隆位点,并转化大肠杆菌BL21(DE3)。IPTG诱导融合蛋白表达,以... 目的:构建S100A16原核表达载体,制备S100A16蛋白多克隆抗体并初步鉴定。方法:RT-PCR扩增得到小鼠肝脏组织的S100A16基因,将此片段克隆到带有His标签的原核表达载体pET-28a多克隆位点,并转化大肠杆菌BL21(DE3)。IPTG诱导融合蛋白表达,以亲和层析的方法纯化His-S100A16融合蛋白。纯化蛋白经SDS-PAGE电泳鉴定后,免疫新西兰白兔制备抗血清。分别采用ELISA和Western blot方法检测抗体效价和特异性。结果:经双酶切和核酸序列分析证实成功构建pET-28a-S100A16原核表达质粒。考马斯亮兰染色结果证实IPTG可有效诱导融合蛋白表达。用纯化融合蛋白免疫新西兰白兔得到的S100A16抗体血清,经ELISA和Western blot检测结果显示该抗体效价高,特异性好。结论:构建带有His标签的S100A16原核表达载体,并获得高纯度His-S100A16融合蛋白及其多克隆抗体,为进一步研究S100A16生物学功能奠定基础。 展开更多

关键词 S1000A16 原核表达 多克隆抗体

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S100A16基因敲除小鼠模型的构建与鉴定 被引量：2

9

作者 童佩 奚玲 +1 位作者 杨洁 刘云 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2017年第5期549-553,共5页

目的:S100A16在肥胖以及多种恶性肿瘤发生发展中发挥了重要作用,本研究拟构建S100A16基因敲除小鼠模型。方法:利用基因表达调控系统(即Cre/lox P系统)构建全身敲除小鼠。采用聚合酶链式反应(PCR)鉴定小鼠的基因型,采用实时定量PCR(QRT-P... 目的:S100A16在肥胖以及多种恶性肿瘤发生发展中发挥了重要作用,本研究拟构建S100A16基因敲除小鼠模型。方法:利用基因表达调控系统(即Cre/lox P系统)构建全身敲除小鼠。采用聚合酶链式反应(PCR)鉴定小鼠的基因型,采用实时定量PCR(QRT-PCR)、Western blot方法验证其转录及翻译水平的表达。结果:成功建立了S100A16全身敲除小鼠模型,基因敲除杂合子小鼠成功饲养繁殖,目前为止未出现纯合子小鼠。S100A16敲除小鼠主要代谢器官,如脂肪、肌肉、肝脏中S100A16蛋白表达量显著下降。结论:S100A16基因敲除小鼠模型的构建为研究肥胖及胰岛素抵抗中的作用及机制提供了动物模型。 展开更多

关键词 S100A16 基因敲除 动物模型

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S100A16在前列腺癌中的表达及促进前列腺癌细胞侵袭的分子机制 被引量：2

10

作者 李璐 奚玲 +2 位作者 薛一 刘云 朱伟东 《东南大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第1期1-7,共7页

目的:明确S100A16在前列腺癌中的表达水平,并探讨它在前列腺癌细胞侵袭中的作用及分子机制。方法:利用Western blot和免疫组化的方法检测S100A16在人类前列腺癌组织中的表达;构建S100A16过表达及干扰细胞模型,利用侵袭实验,研究S100A16... 目的:明确S100A16在前列腺癌中的表达水平,并探讨它在前列腺癌细胞侵袭中的作用及分子机制。方法:利用Western blot和免疫组化的方法检测S100A16在人类前列腺癌组织中的表达;构建S100A16过表达及干扰细胞模型,利用侵袭实验,研究S100A16对前列腺癌细胞侵袭潜能的影响;通过检测p53下游基因p21和p27信号通路,初步探讨S100A16在前列腺癌细胞侵袭过程中的分子机制。结果:S100A16在前列腺癌组织中高表达,免疫组化结果提示S100A16的表达水平与前列腺癌的Gleason评分相关,并且主要位于细胞核内。S100A16能够促进前列腺癌细胞侵袭。过表达S100A16使细胞周期依赖性激酶抑制因子p21/p27的表达下降,而下调S100A16的表达则增加p21/p27的表达。结论:S100A16在前列腺癌组织中高表达,并与前列腺癌的临床分期正相关;S100A16促进前列腺癌细胞侵袭;S100A16可能通过抑制p21的表达促进前列腺癌细胞的侵袭。 展开更多

关键词 S100 A16 前列腺癌 促癌作用 P21 Akt/ERK 信号通路

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钙结合蛋白S100A16在胰腺癌中的表达及临床意义 被引量：2

11

作者 赵素月 张玲 +4 位作者 郑莹 姚丽 王乾合 李迅 朱克祥 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2021年第12期1082-1086,共5页

目的探讨S100A16在胰腺癌中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学法检测S100A16蛋白在胰腺癌和胰腺癌旁组织的表达情况,分析S100A16阳性表达与患者临床病理参数和预后的关系。PPI预测与S100A16有直接相互作用的蛋白关系网络。结果S100... 目的探讨S100A16在胰腺癌中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学法检测S100A16蛋白在胰腺癌和胰腺癌旁组织的表达情况,分析S100A16阳性表达与患者临床病理参数和预后的关系。PPI预测与S100A16有直接相互作用的蛋白关系网络。结果S100A16在癌组织中表达的阳性率明显高于癌旁组织(P=0.001),血管浸润、淋巴结转移的患者S100A16表达更高。胰腺癌患者的总体生存时间与肿瘤大小、TNM分期和S100A16表达水平相关。多因素分析显示S100A16表达水平是胰腺癌患者预后的独立危险因素,S100A16高表达患者死亡风险增加1.5倍。PPI预测S100A16与S100A14、IL36G、PITX1、PERP在相互作用网络中具有重要作用。结论S100A16高表达的胰腺癌患者预后差,S100A16阳性表达是胰腺癌的独立预后指标。 展开更多

关键词 胰腺癌 S100A16 免疫组织化学 生物信息学

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S100A16基因促进3T3-L1前脂肪细胞分化 被引量：2

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作者 辛婧 杜新丽 +3 位作者 顾则娟 马建峰 张日华 刘云 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期68-72,共5页

目的研究S100A16基因在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中的作用及机制。方法构建过表达S100A16的慢病毒载体（PLJM1-S100A16-GFP），转染3T3-L1细胞。以Western印迹法检测S100A16正常313-L1细胞分化过程中S100A16的表达；采用油红O观察脂滴... 目的研究S100A16基因在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中的作用及机制。方法构建过表达S100A16的慢病毒载体（PLJM1-S100A16-GFP），转染3T3-L1细胞。以Western印迹法检测S100A16正常313-L1细胞分化过程中S100A16的表达；采用油红O观察脂滴堆积情况；采用Western印迹和实时定量PCR方法检测前体脂肪细胞分化过程中相关基因的表达变化。免疫共沉淀方法检测S100A16是否与p53相互作用。结果成功构建S100A16过表达3T3-L1细胞株；随着3T3-L1前脂肪细胞的分化，S100A16蛋白表达水平逐渐升高；高表达S100A16能够促进313-L1前脂肪细胞分化，促进甘油三酯在脂肪细胞内聚集（P〈0．01），同时上调脂肪细胞分化标志基因PPARy、CCAAT增强子结合蛋白仪（C／EBP-a）、脂蛋白脂酶、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（aP2）及脂肪酸合成酶的表达（P〈0．05或P〈0．01）；免疫共沉淀结果提示，S100A16蛋白与p53相互作用。结论S100A16通过抑制p53活性进而促进3T3-L1前脂肪细胞的分化。 展开更多

关键词 S100A16 3T3-L1脂肪细胞 脂肪细胞分化

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膜联蛋白A1和S100A16蛋白在脑胶质瘤中的表达及其意义

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作者 廖秋林 赖续文 +4 位作者 吴晓莉 韩丽芳 彭大云 庄洁娜 廖月媛 《中华全科医学》 2022年第10期1672-1674,1681,共4页

目的探讨膜联蛋白A1(ANXA1)和S100A16蛋白在脑胶质瘤组织中的表达水平及其意义。方法收集广东祈福医院和南部战区总医院在2015年1月—2020年12月确诊的160例胶质瘤病例以及20例胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNT)病例,用免疫组化(IHC)方... 目的探讨膜联蛋白A1(ANXA1)和S100A16蛋白在脑胶质瘤组织中的表达水平及其意义。方法收集广东祈福医院和南部战区总医院在2015年1月—2020年12月确诊的160例胶质瘤病例以及20例胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNT)病例,用免疫组化(IHC)方法检测ANXA1和S100A16蛋白的表达水平。结果ANXA1在胶质瘤组阳性率为80.6%(129/160),高于正常脑组织阳性率(7.5%,12/160)。S100A16在胶质瘤组阳性率为86.3%(138/160),高于正常脑组织组阳性率(10.0%,19/160)。ANXA1和S100A16在WHO分级Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤中的阳性率差异无统计学意义。ANXA1在不包含WHOⅠ级的星形细胞来源肿瘤中的阳性率最高,达到95.0%(76/80),远比少突胶质细胞瘤中阳性率(42.9%,15/35)高。S100A16在不包含WHOⅠ级的星形细胞来源肿瘤中的阳性率(83.8%,67/80)与在少突胶质细胞瘤中阳性率(88.6%,31/35)比较差异无统计学意义。ANXA1在DNT组阳性率(100.0%,20/20)高于低级别胶质瘤组(78.8%,63/80)且差异有统计学意义。结论ANXA1可用于胶质瘤的辅助诊断标记,也可用于复杂型DNT与少突胶质细胞瘤的鉴别诊断,有一定的临床辅助诊断价值。S100A16的表达在胶质瘤中与正常脑组织之间差异有统计学意义,但不能作为辅助标记物用于DNT与低级别胶质瘤的鉴别诊断。 展开更多

关键词 胶质瘤 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤 膜联蛋白A1 S100A16 免疫组织化学

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S100A16在饮食诱导肥胖大鼠中的作用 被引量：1

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作者 黄琼 刘梦兰 +2 位作者 李璐 张日华 刘云 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期7-11,共5页

目的:探讨S100A16蛋白对体重增加过程的影响,进一步研究S100A16蛋白在肥胖及肥胖相关疾病的发生发展过程中的作用。方法:正常8周龄大鼠随机分为正常饮食组(NF,n=10)和高脂饮食组(HF,n=10),建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,喂食14周时... 目的:探讨S100A16蛋白对体重增加过程的影响,进一步研究S100A16蛋白在肥胖及肥胖相关疾病的发生发展过程中的作用。方法:正常8周龄大鼠随机分为正常饮食组(NF,n=10)和高脂饮食组(HF,n=10),建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,喂食14周时进行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)及胰岛素释放试验(IRT),喂食16周处死后称量皮下及内脏脂肪重量,采用HE染色方法 (hematoxylin and eosin staining,HE)观察肝脏脂肪变性程度,放射免疫分析法检测血糖、血清胰岛素、尿酸等血清生化指标,同时应用Western blot方法检测脂肪组织中S100A16及糖脂代谢相关转录因子的蛋白表达。结果:DIO组大鼠的体重、内脏脂肪明显高于正常组,血清总胆固醇和尿酸DIO组高于正常组但糖耐量和胰岛素释放低于正常组,Western blot显示DIO组大鼠脂肪和肝脏组织中S100A16、PPAR-γ、C/EBP-α的蛋白表达均高于正常组。结论 :高脂饮食可上调S100A16及相关转录因子的表达;S100A16的高表达可促进脂质生成及肥胖发生,并对机体的胰岛素敏感性产生负性影响。 展开更多

关键词 胰岛素敏感性 肥胖 大鼠模型 S100A16 转录因子

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S100A16与成骨分化的生物信息学分析及功能验证

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作者 辛婧 沈亚非 +1 位作者 王朝旭 谢亚争 《医学研究杂志》 2022年第8期65-70,共6页

目的初步探讨S100A16基因在成骨分化中的作用。方法通过GEO数据库的高通量测序数据从生物信息学角度分析S100A16表达与成骨分化临床各参数的相关性。构建高表达S100A16慢病毒载体(PLJM1-S100A16-GFP),转染间充质干细胞筛选稳定表达细胞... 目的初步探讨S100A16基因在成骨分化中的作用。方法通过GEO数据库的高通量测序数据从生物信息学角度分析S100A16表达与成骨分化临床各参数的相关性。构建高表达S100A16慢病毒载体(PLJM1-S100A16-GFP),转染间充质干细胞筛选稳定表达细胞株,Western blot法检测各组细胞S100A16表达情况,诱导成骨分化采用茜素红染色观察矿化结节形成情况;采用实时定量PCR方法检测成骨细胞分化相关因子的表达水平。结果生物信息学分析结果显示,S100A16基因在骨髓中的表达显著低于其他组织;与正常对照组比较,在经曲古抑菌素A诱导成骨分化细胞中S100A16表达量显著降低。高表达S100A16抑制骨矿化结节形成,同时下调成骨分化相关因子碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录核心因子2(Runx2)的表达(P<0.05)。结论S100A16基因抑制成骨分化,其可作为抗骨质疏松的治疗新靶点。 展开更多

关键词 S100A16 成骨分化 骨髓间充质干细胞 生物信息学分析

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S100A16蛋白多克隆抗体表达条件的优化 被引量：1

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作者 翟晓虎 贺卫华 +1 位作者 沈晓鹏 陈世杰 《江苏农业科学》 北大核心 2015年第4期39-41,共3页

探索优化并构建S100A16原核表达载体、制备S100A16蛋白多克隆抗体的条件。试验方法为,将RT-PCR扩增得到的小鼠肝脏组织的S100A16基因克隆片段连接到带有His标签的原核表达载体p ET-28a多克隆位点,并转化大肠杆菌BL21(DE3),用不同温度、... 探索优化并构建S100A16原核表达载体、制备S100A16蛋白多克隆抗体的条件。试验方法为,将RT-PCR扩增得到的小鼠肝脏组织的S100A16基因克隆片段连接到带有His标签的原核表达载体p ET-28a多克隆位点,并转化大肠杆菌BL21(DE3),用不同温度、不同浓度IPTG(异丙基-β-D-硫代半乳糖苷)诱导融合蛋白表达,通过亲和层析柱纯化获得纯化的蛋白质。经免疫动物得到His-S100A16抗血清,通过免疫亲和层析获得了具有高度特异性抗体,通过Western Blot和Elisa检测抗体的特异性和效价,结果表明,在温度25℃、IPTG浓度为0.2 mmol/L的条件下,可溶性蛋白的表达效果较好。 展开更多

关键词 S100A16 WESTERN BLOT 融合蛋白表达 ELISA 小鼠

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钙结合蛋白S100A16对胰岛素抵抗的作用研究

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作者 沈歌前 阚敬保 +1 位作者 张日华 刘云 《中华细胞与干细胞杂志（电子版）》 2020年第1期44-48,共5页

目的探究钙结合蛋白S100A16在胰岛素抵抗中的作用。方法用S100A16抗体进行免疫沉淀,然后用蛋白质谱分析寻找与S100A16相互作用的蛋白。实验1转染Vector质粒的HepG2细胞作为对照,用转染shRNA质粒、S100A16过表达质粒干预作为处理组。实验... 目的探究钙结合蛋白S100A16在胰岛素抵抗中的作用。方法用S100A16抗体进行免疫沉淀,然后用蛋白质谱分析寻找与S100A16相互作用的蛋白。实验1转染Vector质粒的HepG2细胞作为对照,用转染shRNA质粒、S100A16过表达质粒干预作为处理组。实验2以慢性胰岛素刺激细胞构建胰岛素抵抗模型,采用转染shRNA质粒的细胞作为对照,用未转染和转染Vector质粒干预作为处理组。实验3以不做任何处理的细胞作为对照,在胰岛素抵抗模型中用吡格列酮干预作为处理组。Western blot检测相关蛋白的表达水平。组间比较采用成组t检验。结果与转染Vector质粒比较,转染S100A16过表达质粒中胎球蛋白A表达(1.39±0.54比2.85±0.25)水平上调(P<0.05);与转染Vector质粒比较,转染shRNA质粒胎球蛋白A蛋白表达(0.36±0.03比0.20±0.03)水平降低(P<0.01)。在胰岛素抵抗条件下,与转染shRNA质粒的细胞比较,未转染和转染Vector质粒的IRS-2蛋白表达(0.11±0.04比1.65±0.48)水平上调(P<0.01);与不做任何处理的细胞比较,用吡格列酮处理的细胞IRS-2表达(0.26±0.11比0.52±0.05)水平上升(P<0.01)。结论S100A16在HepG2细胞中通过胎球蛋白A促进胰岛素抵抗。 展开更多

关键词 S100A16 胰岛素抵抗 胎球蛋白A 胰岛素受体底物2 HEPG2细胞

原文传递

钙离子结合蛋白S100A16与肥胖

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作者 李璐 刘云 《国际内分泌代谢杂志》 北大核心 2014年第2期106-108,共3页

在肥胖的发生中,钙的调节作用不可忽视.S100A16是钙调蛋白S100家族的新成员.作为钙离子结合蛋白,可调节钙的转运,促进脂肪细胞增殖,还可通过调节p53基因等,与肥胖及相关疾病的发生密切相关.深入对S100A16的研究为防治肥胖及代谢性疾病... 在肥胖的发生中,钙的调节作用不可忽视.S100A16是钙调蛋白S100家族的新成员.作为钙离子结合蛋白,可调节钙的转运,促进脂肪细胞增殖,还可通过调节p53基因等,与肥胖及相关疾病的发生密切相关.深入对S100A16的研究为防治肥胖及代谢性疾病、药物研发、临床治疗提供了新的思路. 展开更多

关键词 S100A16 肥胖 膳食钙 S100A16

原文传递

S100A16基因shRNA真核表达质粒的构建及其干扰效果的初步鉴定 被引量：8

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作者 辛婧 张日华 +1 位作者 杜新丽 刘云 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期324-327,共4页

目的:构建S100A16基因RNA干扰(RNAi)的真核表达质粒,转染3T3-L1小鼠前体脂肪细胞,初步鉴定其干扰效果。方法:以小鼠S100A16基因为靶基因,以PLKO.1-sP6-GFP质粒为载体,根据GenBank数据库提供的S100A16基因核苷酸序列,选择设计2条siRNA干... 目的:构建S100A16基因RNA干扰(RNAi)的真核表达质粒,转染3T3-L1小鼠前体脂肪细胞,初步鉴定其干扰效果。方法:以小鼠S100A16基因为靶基因,以PLKO.1-sP6-GFP质粒为载体,根据GenBank数据库提供的S100A16基因核苷酸序列,选择设计2条siRNA干扰序列,构建针对S100A16基因的shRNA真核表达质粒PLKO.1-S100A16-GFP-shRNA1、2,经PCR鉴定和测序分析,确认质粒构建成功后,用脂质体LipofectamineTM 2000将重组质粒瞬时转染小鼠3T3-L1小鼠前体脂肪细胞,在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达,计算转染效率,Real-time RT-PCR法检测质粒对S100A16基因的表达抑制效果。结果:构建的shRNA序列经PCR和DNA测序证实与设计完全一致;在荧光显微镜下观察到3T3-L1细胞表达绿色荧光蛋白(GFP),证实重组质粒已转入细胞,转染效率达到90%;Real-time RT-PCR结果显示转入PLKO.1-S100A16-GFP-shRNA2的3T3-L1细胞中S100A16基因被特异抑制,基因表达抑制率达70%以上,与空白对照组、阴性序列对照组的差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论:成功构建了靶向S100A16基因的shRNA真核表达质粒PLKO.1-S100A16-GFP-shRNA1和2,并筛选出有效抑制S100A16基因表达的质粒,为进一步研究S100A16基因功能奠定了基础。 展开更多

关键词 小鼠前体脂肪细胞 RNA干扰 S100A16基因

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S100A16在食管鳞癌中的表达及其对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响

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作者 王海 赵翠平 +3 位作者 周林艳 阚敬保 石永康 查全斌 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2023年第1期23-29,共7页

目的 探讨S100A16在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其对ESCC细胞迁移、侵袭能力的影响。方法 利用生物信息学分析S100A16在ESCC中的表达趋势及生存情况,利用免疫组化进一步验证S100A16在ESCC患者癌组织中的表达,构建S100A16-overex... 目的 探讨S100A16在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其对ESCC细胞迁移、侵袭能力的影响。方法 利用生物信息学分析S100A16在ESCC中的表达趋势及生存情况,利用免疫组化进一步验证S100A16在ESCC患者癌组织中的表达,构建S100A16-overexpression和S100A16-siRNA细胞模型,采用细胞划痕实验及细胞侵袭实验观察S100A16对TE12细胞迁移能力及侵袭能力的影响。结果 GEO数据库中分析ESCC GSE26886芯片,发现S100A16在ESCC中表达上调;而在TCGA和GTEx数据库中分析发现,S100A16在ESCC中表达下调。利用基因表达谱动态分析(GEPIA)在线分析网站进行生存分析,结果显示S100A16对食管癌患者的总生存期及无病生存期均无显著影响(P>0.05)。S100A16在ESCC癌组织中的低表达率和高表达率分别为65.0%(52/80)、35.0%(28/80),S100A16在癌旁组织中的低表达率和高表达率分别为40.0%(32/80)、60.0%(48/80);S100A16在ESCC癌组织中低表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,S100A16在ESCC患者癌组织的阳性表达总评分明显低于癌旁组织(3.60±3.54 vs. 5.94±3.69,P<0.01)。ESCC中的S100A16表达与年龄、性别、TNM分期无关(P>0.05),而与组织分化程度有关(P<0.001)。S100A16-siRNA组TE12细胞愈合能力和穿孔数量显著增强,均显著高于S100A16-overexpression组(P<0.001)。结论 S100A16在ESCC组织中低表达,高表达S100A16可抑制ESCC细胞的迁移及侵袭能力。 展开更多

关键词 食管鳞状细胞癌 S100A16基因 迁移 侵袭

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