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急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的研究 被引量：17
1
作者 屈朝法 马礼坤 +1 位作者 徐少东 吴学平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期656-659,共4页
目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10... 目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以再灌注6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果:晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01)。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05)。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 再灌注 心肌细胞 细胞凋亡 蛋白质bcl-2 蛋白质BAX
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叶酸拮抗同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡的作用机制 被引量：16
2
作者 何志勇 张雄 王小同 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期699-701,共3页
目的:明确同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞凋亡的影响以及叶酸的拮抗作用,阐明Bax和Bcl-2在同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡及叶酸拮抗中的作用。方法:用不同浓度的Hcy处理内皮细胞后,应用末端转移标记技术(TUNEL)以及Annexin V/PI染色加流... 目的:明确同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞凋亡的影响以及叶酸的拮抗作用,阐明Bax和Bcl-2在同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡及叶酸拮抗中的作用。方法:用不同浓度的Hcy处理内皮细胞后,应用末端转移标记技术(TUNEL)以及Annexin V/PI染色加流式细胞术了解细胞凋亡状态,免疫组化方法检测Bax、Bcl-2的表达。结果:Hcy能促进细胞凋亡,叶酸具有拮抗作用。Hcy能促进细胞Bax、Bcl-2的表达,上调Bax/Bcl-2比值,叶酸能减少细胞表达Bax及Bcl-2,下调Bax/Bcl-2比值。结论:Bax、Bcl-2参与了Hcy诱导内皮细胞凋亡以及叶酸拮抗作用的过程。 展开更多
关键词 高半胱氨酸 叶酸 内皮细胞 细胞凋亡 蛋白质BAX 蛋白质bcl-2
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菟丝子黄酮对雷公藤多苷损伤雄性幼鼠睾丸组织凋亡相关蛋白Bcl-2和蛋白Bax表达的影响 被引量：15
3
作者 马腾 丁樱 《中医学报》 CAS 2011年第11期1342-1344,共3页
目的:研究菟丝子黄酮对雷公藤多苷(GTW)损伤雄性SD幼鼠睾丸组织凋亡相关蛋白蛋白Bcl-2和蛋白Bax的表达的影响。方法:健康3周龄SD雄性幼鼠36只,随机分为三组:空白组、雷公藤多苷组、菟丝子黄酮+雷公藤多苷组。免疫组化法测定Bcl-2/Bax表... 目的:研究菟丝子黄酮对雷公藤多苷(GTW)损伤雄性SD幼鼠睾丸组织凋亡相关蛋白蛋白Bcl-2和蛋白Bax的表达的影响。方法:健康3周龄SD雄性幼鼠36只,随机分为三组:空白组、雷公藤多苷组、菟丝子黄酮+雷公藤多苷组。免疫组化法测定Bcl-2/Bax表达。结果:各实验组Bcl-2蛋白表达:雷公藤多苷组表达最少,与其他各组之间比较(P<0.05)差异有统计学意义。空白组表达最高,菟丝子组次之,空白组与菟丝子组之间比较(P>0.05)差异没有统计学意义。各实验组Bax蛋白表达:雷公藤多苷组表达最高,与其他各组之间比较(P<0.05)差异有统计学意义。空白组表达最少,空白组与菟丝子组之间比较(P<0.05)差异有统计学意义。结论:菟丝子黄酮能增强雄性幼鼠生育能力,其机制可能是对抗雷公藤多苷所致雄性幼鼠睾丸组织Bcl-2蛋白表达减少和Bax蛋白表达增强。 展开更多
关键词 生育能力保护 蛋白bcl-2 蛋白BAX 雷公藤多苷 菟丝子黄酮 雄性幼鼠
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非小细胞肺癌Bcl-2及Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系 被引量：11
4
作者 刘伟 于文成 秦筱梅 《青岛大学医学院学报》 CAS 2005年第2期149-150,153,共3页
①目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2、Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织Bcl-2、Bax蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平;用TUNEL法检测细胞凋亡情况。③结果肺癌... ①目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2、Bax蛋白的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系。②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织Bcl-2、Bax蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平;用TUNEL法检测细胞凋亡情况。③结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织(χ2=4.74,P<0.05);肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁肺组织(χ2=5.65,P<0.05);肺癌组织中细胞凋亡指数(AI)和增殖指数(MI)均明显高于癌旁正常肺组织(t=8.28、9.62,P<0.01);Bcl-2蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显低于表达阴性组(t=2.41,P<0.05);Bax蛋白表达阳性的肺癌组织AI明显高于表达阴性组(t=2.62,P<0.05);Bcl-2、Bax蛋白的表达均与MI无关(t=0.70、0.22,P>0.05)。④结论Bcl-2蛋白具有抑制肺癌细胞凋亡作用,而Bax蛋白具有促进肺癌细胞凋亡作用,因肺癌组织存在Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,导致细胞增殖和凋亡失衡,在肺癌发生、发展过程中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 肺肿瘤 蛋白质bcl-2 蛋白质BAX 细胞凋亡 细胞增殖 免疫组织化学
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bcl-2、p53表达与乳腺癌预后的关系 被引量：12
5
作者 李峰 卢义生 +3 位作者 吴秋良 李莉 王晓文 尹有群 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 1999年第5期429-431,I065,共4页
目的：探讨ｂｃｌ２ 、ｐ５３ 表达与乳腺癌预后的关系。方法：应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测６４ 例乳腺癌及３０ 例乳腺良性病变的表达。分析ｂｃｌ２、ｐ５３ 与乳腺癌组织学分级、腋淋巴结转移、复发和预后的关系。结果：ｂｃｌ... 目的：探讨ｂｃｌ２ 、ｐ５３ 表达与乳腺癌预后的关系。方法：应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测６４ 例乳腺癌及３０ 例乳腺良性病变的表达。分析ｂｃｌ２、ｐ５３ 与乳腺癌组织学分级、腋淋巴结转移、复发和预后的关系。结果：ｂｃｌ２ 与ｐ５３ 表达之间差异有显著性，呈负相关（ Ｐ＜ ０－０５） 。ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 表达与组织学分级有关（ Ｐ＜ ０－０５） ，ｂｃｌ２ 表达随分级增加阳性率降低，ｐ５３ 则相反。ｐ５３ 表达与腋淋巴结转移有关（ Ｐ＜ ０－０５） 。ｂｃｌ２ 表达与腋淋巴结转移无关（ Ｐ＞ ０－０５） 。ｐ５３ 表达复发组明显高于无复发组（ Ｐ＜０－０５）；ｂｃｌ２ 表达与有无复发无关（Ｐ＞０－０５）。ｐ５３ 表达阳性率≤５ 年生存组明显高于＞ ５ 年生存组，呈负相关（ Ｐ＜ ０－０５）；ｂｃｌ２ 表达与生存期无关（Ｐ＞ ０－０５） 。结论：ｂｃｌ２ 表达与预后无关，其阳性表达可反映肿瘤属分化较好或属早期阶段。ｐ５３ 可单独作为预后指标；ｐ５３ 表达与预后呈负相关。 展开更多
关键词 乳腺癌 bcl-2基因 P53基因 基因表达 预后
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bcl-2和p16在胃肠道间质瘤中的表达及其临床意义 被引量：10
6
作者 冯菲 白辰光 +1 位作者 刘伟强 马大烈 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2003年第6期576-578,共3页
目的　探讨bcl 2和 p16的表达与胃肠道间质瘤 (gastrointestinalstromaltumor,GIST)的良恶性及发生发展的关系。方法　应用免疫组织化学技术EnVision微波二步法检测 4 0例GIST(良性 2 0例 ,恶性 2 0例 )中bcl 2和p16蛋白的表达。结果　 ... 目的　探讨bcl 2和 p16的表达与胃肠道间质瘤 (gastrointestinalstromaltumor,GIST)的良恶性及发生发展的关系。方法　应用免疫组织化学技术EnVision微波二步法检测 4 0例GIST(良性 2 0例 ,恶性 2 0例 )中bcl 2和p16蛋白的表达。结果　 4 0例GIST中有 2 9例表达bcl 2 ,2 3例表达 p16 ,阳性率分别为 72 5 %和 5 7 5 %。bcl 2阳性信号定位于细胞质 ,p16阳性信号定位于细胞质和细胞核。bcl 2、p16的表达与GIST的良恶性、组织学分型、部位、性别及年龄均无关。结论　bcl 2及p16可能在GIST的早期阶段即参与肿瘤的发生发展 ,但两者不能作为判断肿瘤良恶性的指标。 展开更多
关键词 bcl-2 P16 胃肠道间质瘤 表达 免疫组织化学
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三氧化二砷抑制人神经胶质瘤细胞生长及其机制 被引量：10
7
作者 魏玲 王兴武 +2 位作者 宋现让 左文述 李敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期757-761,共5页
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人神经胶质瘤细胞株U251的生长抑制作用及对基因表达和钙含量的影响。方法:MTT法观察As2O3对U251细胞的生长抑制作用;流式细胞仪测定不同浓度As2O3处理后U251细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白... 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人神经胶质瘤细胞株U251的生长抑制作用及对基因表达和钙含量的影响。方法:MTT法观察As2O3对U251细胞的生长抑制作用;流式细胞仪测定不同浓度As2O3处理后U251细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白Fas和Bcl-2阳性细胞百分率及细胞内钙离子(IECa2+)含量变化。Annexin V-FITC+PI双参数检测细胞凋亡。结果:(1)As2O3可显著抑制U251细胞生长,且剂量-效应和时间-效应关系显著(P<0·05),其24h、48h和72h的IC50值分别为14·28μmol/L、13·63μmol/L和2·34μmol/L。(2)As2O3能显著增加Fas蛋白表达和IECa2+含量(P<0·01),下调PCNA蛋白表达(P<0·01),并使细胞周期阻滞在G2M期,但对Bcl-2表达无影响(P>0·05)。(3)U251细胞经As2O3处理后可出现凋亡。结论:As2O3在体外可显著抑制人神经胶质瘤U251细胞生长并引起凋亡,其机制可能与上调Fas表达和IECa2+含量、降低PCNA蛋白表达及阻滞细胞周期有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 神经胶质瘤 钙 蛋白质Fas 蛋白质bcl-2 增殖细胞核抗原
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bcl-2、p53蛋白在肺癌中的表达 被引量：8
8
作者 古保亮 邹伟 +1 位作者 杨梅怀 官磊 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 1998年第6期547-549,共3页
目的：探讨ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的异常表达与肺癌临床病理因素之间的关系。方法：应用免疫组化方法检测了术后随访５年以上的１２９例肺癌标本中ｂｃｌ－２、ｐ５３蛋白的表达。结果：ｂｃｌ－２及ｐ５３蛋白在肺癌中的阳性表达率分... 目的：探讨ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的异常表达与肺癌临床病理因素之间的关系。方法：应用免疫组化方法检测了术后随访５年以上的１２９例肺癌标本中ｂｃｌ－２、ｐ５３蛋白的表达。结果：ｂｃｌ－２及ｐ５３蛋白在肺癌中的阳性表达率分别为２８．７％和５２．７％，两种蛋白表达间呈显著正相关关系。在不同组织学类型中，两种蛋白阳性表达率间无显著差异。淋巴结癌转移阳性组中ｂｃｌ－２蛋白阳性表达率显著高于淋巴结转移阴性组（Ｐ＜０．０５）；而ｐ５３蛋白表达与淋巴结有无癌转移无关。ｂｃｌ－２、ｐ５３蛋白阳性表达者预后显著差于阴性表达者（Ｐ＜０．０１）。ｂｃｌ－２和ｐ５３两种蛋白均阳性表达者的预后及淋巴结癌转移能力与单种蛋白表达阳性及两种蛋白均阴性表达者的差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白的异常表达与肺癌的生物学行为密切相关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 P53基因 bcl-2基因 基因表达
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银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响 被引量：11
9
作者 孟晶 唐仕波 +3 位作者 林少芬 陈剑 朱晓波 李涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期791-795,共5页
目的:观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞,建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型,与不同浓度的银杏内酯B(ginkgolide B,GB)共同培养,用MTT法测定... 目的:观察银杏内酯B对体外培养的大鼠视网膜神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用体外原代培养的大鼠视网膜神经细胞,建立谷氨酸损伤的视网膜神经细胞凋亡模型,与不同浓度的银杏内酯B(ginkgolide B,GB)共同培养,用MTT法测定神经细胞存活率;流式细胞仪检测神经细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:谷氨酸(0·8mmol/L)作用后,视网膜神经细胞存活率降低。GB不同时间及不同剂量作用组与谷氨酸处理组比较,视网膜神经细胞内Bcl-2和Bax阳性蛋白表达及两者比值均有显著差异(P<0·01),细胞凋亡明显减少。结论:GB能剂量依赖性对抗谷氨酸兴奋性毒性,保护视网膜神经细胞,这一作用可能是通过促进Bcl-2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl-2/Bax比值而抑制视网膜神经细胞凋亡来实现的。 展开更多
关键词 二裂银杏 谷氨酸 细胞凋亡 蛋白质bcl-2 蛋白质BAX
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纳米硒对实验性糖尿病小鼠心肌的保护作用及其可能的机制 被引量：10
10
作者 陈鸿武 马礼坤 +1 位作者 余华 冯克福 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期878-882,共5页
目的:观察纳米硒对实验性糖尿病小鼠心肌的保护作用。方法:选取60只健康雄性昆明种小鼠,随机抽取10只小鼠作为正常对照组,其余50只小鼠禁食24h后,左下腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50mg/kgBW连续5d,7d后尾静脉取血测血糖,随... 目的:观察纳米硒对实验性糖尿病小鼠心肌的保护作用。方法:选取60只健康雄性昆明种小鼠,随机抽取10只小鼠作为正常对照组,其余50只小鼠禁食24h后,左下腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50mg/kgBW连续5d,7d后尾静脉取血测血糖,随机选择血糖值>16.65mmol/L的40只小鼠分为4组,分别是阳性对照组、低剂量(25μg/kg)纳米硒组、中剂量(50μg/kg)纳米硒组、高剂量(100μg/kg)纳米硒组。各组小鼠分别每天以0.2mL溶液灌胃补充生理盐水及相应剂量的纳米硒。每周称体重1次,各组剂量根据体重做相应调整。8周后摘除眼球放血处死小鼠,迅速取出心脏,取左心室部分心肌,制成10%心肌匀浆,测定SOD、GSH-Px活力及MDA含量;剩下心肌采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,细胞免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,阳性对照组心肌SOD、GSH-Px活性降低,MDA水平升高,细胞凋亡率明显增加,Bcl-2表达下降,Bax蛋白表达增强;与阳性对照组比较,低、中剂量纳米硒组心肌SOD、GSH-Px活性升高,MDA水平降低,细胞凋亡率下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降;而高剂量纳米硒组心肌SOD、GSH-Px活性较中剂量钠米硒组有明显的下降,相应地MDA明显上升,细胞凋亡率明显增加,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达增强,与阳性对照组比较SOD、GSH-Px活性、MDA含量及心肌细胞凋亡率无明显差异。结论:给糖尿病小鼠补充一定剂量的纳米硒可以保护心肌,其机制可能与抗氧化、调节血糖及增强Bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 纳米硒 糖尿病小鼠 心肌 细胞凋亡 蛋白质bcl-2 蛋白质BAX
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白藜芦醇诱导鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡的线粒体机制(英文) 被引量：10
11
作者 唐旭东 周克元 +1 位作者 侯敢 沈晓鸣 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期171-177,共7页
目的　探讨白藜芦醇诱导鼻咽癌细胞CNE 2Z凋亡的线粒体机制。方法　用 10 0 μmol·L- 1白藜芦醇分别处理细胞 0 (对照 ) ,2 ,4 ,8,12 ,2 4h和分别用 0 ,2 5 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 μmol·L- 1白藜芦醇处理CNE 2Z细胞 8h ,采用West... 目的　探讨白藜芦醇诱导鼻咽癌细胞CNE 2Z凋亡的线粒体机制。方法　用 10 0 μmol·L- 1白藜芦醇分别处理细胞 0 (对照 ) ,2 ,4 ,8,12 ,2 4h和分别用 0 ,2 5 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 μmol·L- 1白藜芦醇处理CNE 2Z细胞 8h ,采用Western印迹分析Bcl 2 ,Bax和胞浆中细胞色素C(CytC)的蛋白水平变化 ,罗丹明 12 3荧光染色后经流式细胞术检测线粒体膜电位(△ψm)变化 ,比色法测定半胱天冬酶 9的活性改变。结果　① 10 0 μmol·L- 1白藜芦醇处理细胞不同时间 ,Bcl 2蛋白表达和△ψm 减少、胞浆中的CytC和半胱天冬酶 9活性增高均呈时间依赖性 (P <0 .0 1) ,但Bax蛋白表达无改变。除Bax以外的其他指标均自白藜芦醇处理 2h即有变化。Bcl 2的蛋白表达受抑和△ψm 的丧失在 4～ 8h间最明显 (与对照组比较P <0 .0 1) ,在 2 4h时已无意义。胞浆中CytC水平和半胱天冬酶 9活性在 8h达高峰 (分别为 0h的 3.0 ,5 .4倍 ) ,2 4h时仍明显高于对照组(P <0 .0 1)。②细胞经不同浓度的白藜芦醇处理 8h后 ,Bcl 2的蛋白表达受抑、△ψm 的丧失、CytC的释放和半胱天冬酶 9活性的升高均具有剂量依赖性 (P <0 .0 1) ,但Bax的蛋白表达未受影响。结论白藜芦醇可能经一个线粒体 /半胱天冬酶 9的特定途径诱导CNE 2Z细胞凋亡 ,但此凋亡? 展开更多
关键词 白藜芦醇 线粒体 细胞色素C 蛋白bcl-2 蛋白BAX 半胱天冬酶类
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西红花酸对H_2O_2诱发心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的影响 被引量：11
12
作者 余卫平 绪广林 +1 位作者 沈成兴 钱之玉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期54-57,共4页
目的:探讨西红花酸对过氧化氢(H2O2)诱导的培养心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的作用。方法:通过光镜观察细胞形态、碘化丙啶(PI)染色法和流式细胞术相结合检测培养细胞凋亡率、免疫荧光染色法和流式细胞术相结合... 目的:探讨西红花酸对过氧化氢(H2O2)诱导的培养心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的作用。方法:通过光镜观察细胞形态、碘化丙啶(PI)染色法和流式细胞术相结合检测培养细胞凋亡率、免疫荧光染色法和流式细胞术相结合检测细胞中caspase-3、Bcl-2蛋白。结果:在本实验使用浓度范围内,各浓度H2O2组细胞形态明显改变、凋亡率明显高于正常对照组,1×10-4mol·L-1H2O2可使培养心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显减少,而caspase-3表达明显增多;各剂量西红花酸组细胞形态学改变减少、凋亡率明显低于1×10-4mol·L-1H2O2组,细胞中Bcl-2蛋白减少幅度与caspase-3增加幅度均减小,且较高浓度(5×10-5mol·L-1)西红花酸组比较低浓度(5×10-7mol·L-1)西红花酸组作用也更明显(P<0.05)。结论:西红花酸能够减轻H2O2对培养心肌细胞的损伤性凋亡作用,可能与稳定细胞内凋亡相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2的功能有关。 展开更多
关键词 西红花酸 过氧化氢 心肌 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 蛋白质bcl-2
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缺氧预适应抑制缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的作用及机制 被引量：5
13
作者 张峰 梅其炳 +3 位作者 张涛 曹云新 王汝涛 李晨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期351-355,共5页
目的 :研究缺氧预适应 (HP)对缺氧复氧 (H/R)诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 :体外培养新生大鼠心肌细胞 ,分 3组 :正常对照组、HP +H/R组和H/R组 ,吖啶橙 (AO)染色法观察心肌细胞凋亡形态学特征 ,流式细胞术检测心... 目的 :研究缺氧预适应 (HP)对缺氧复氧 (H/R)诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 :体外培养新生大鼠心肌细胞 ,分 3组 :正常对照组、HP +H/R组和H/R组 ,吖啶橙 (AO)染色法观察心肌细胞凋亡形态学特征 ,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率 ,比色法检测心肌细胞caspase - 3的活性 ,免疫组织化学法结合计算机图像分析检测心肌细胞Bcl- 2蛋白的表达。结果 :心肌细胞H/R损伤后 ,AO染色可见典型凋亡细胞 ,流式细胞仪检测其凋亡率为 (2 9 .7± 5 .4 ) % ,HP可显著降低心肌细胞凋亡率至 (7 .8± 1. 3) % (P <0 .0 1)。H/R组心肌细胞caspase - 3的相对活性为 5 .9± 0. 8,HP +H/R组心肌细胞caspase - 3的相对活性为 2 . 6± 0 . 5 ,显著低于H/R组 (P <0 . 0 1)。Bcl- 2在正常心肌细胞即有表达 ,其阳性染色吸光度值为 119 4± 7 1,H/R组为 99 .6± 5 . 0 ,显著低于正常组(P <0 .0 1) ,HP +H/R组为 12 6 . 5± 6 . 2 ,显著高于H/R组 (P <0 . 0 1)。结论 :HP可通过增加心肌细胞Bcl- 2的表达、降低caspase - 3活性而抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡 ,发挥心肌细胞保护作用。 展开更多
关键词 缺氧预处理 心肌 细胞 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 蛋白质bcl-2
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葛根素对缺血再灌注脑保护作用的可能分子机制 被引量：9
14
作者 何丽娅 朱蕾 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期1238-1239,1242,共3页
目的:探讨葛根素对缺血再灌注的大鼠脑保护作用的可能分子机制。方法:SD大鼠随机分成3组(对照组、模型组和葛根素治疗组),通过免疫组织化学方法及半定量RT-PCR法来检测脑组织Bcl-2蛋白、caspase-3蛋白和caspase-3mRNA的表达情况。结果:... 目的:探讨葛根素对缺血再灌注的大鼠脑保护作用的可能分子机制。方法:SD大鼠随机分成3组(对照组、模型组和葛根素治疗组),通过免疫组织化学方法及半定量RT-PCR法来检测脑组织Bcl-2蛋白、caspase-3蛋白和caspase-3mRNA的表达情况。结果:葛根素干预组大鼠脑内Bcl-2蛋白表达显著高于缺血再灌注组、而caspase-3蛋白及caspase-3mRNA的表达明显减少。结论:葛根素对缺血再灌注的大鼠脑有保护作用,其可能机制是其在增强Bcl-2蛋白表达水平的同时降低了caspase-3蛋白的表达水平。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 葛根素 蛋白质bcl-2 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡的影响 被引量：9
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作者 金华 孙抒 +2 位作者 于柏艳 杨万山 金铁峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期93-96,共4页
目的:研究蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响,为天然药物蛴螬的开发提供实验和理论依据。方法:应用MTT法检测蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株的抗增殖作用及细胞毒活性;通过倒置显微镜、HE染色、吖碇橙(AO)/溴化乙啶(EB)... 目的:研究蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响,为天然药物蛴螬的开发提供实验和理论依据。方法:应用MTT法检测蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株的抗增殖作用及细胞毒活性;通过倒置显微镜、HE染色、吖碇橙(AO)/溴化乙啶(EB)荧光染色方法观察肿瘤细胞的形态学改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化;应用免疫细胞化学技术(S-P法)检测用药前后凋亡通路中Bcl-2、Fas、caspase-9、caspase-3的表达改变,探讨蛴螬提取物对凋亡通路的影响。结果:(1)用MTT法检测结果表明,蛴螬提取物在体外对MCF-7人乳腺癌细胞株有明显的抑制增殖作用,实验组与对照组相比其生长抑制率有显著差异(P<0.01),而且这种抑制作用呈现浓度和时间的依赖性;(2)倒置显微镜观察表明,实验组可见胞核固缩、碎裂、凋亡小体形成等凋亡形态学变化;(3)HE染色表明实验组胞核浓缩呈蓝黑色、胞浆呈淡红色、核染色质浓缩、呈碎块状,有凋亡小体形成;(4)经AO/EB荧光染色观察结果表明,实验组出现凋亡细胞;(5)流式细胞仪结果表明实验组凋亡率明显增加,呈时间依赖性;(6)免疫细胞化学染色结果表明,实验组Bcl-2表达下调,Fas、caspase-3、caspase-9表达均上调,与对照组比差异显著(P<0.01)。结论:①蛴螬提取物在体外显著抑制MCF-7人乳腺癌细胞株增殖;②蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响机制可能是通过下调Bcl-2,上调Fas、caspase-3、caspase-9的蛋白表达而起作用,是经由细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径来完成凋亡的启动和执行。 展开更多
关键词 蛴螬提取物 MCF-7细胞 细胞凋亡 蛋白质bcl-2 蛋白质Fas 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
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口腔粘膜白斑和鳞癌组织中p53和bcl-2蛋白的表达 被引量：9
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作者 关为群 于世凤 高岩 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 1999年第6期480-483,I068,共5页
目的：研究凋亡相关蛋白bcl-2、p53在口腔正常粘膜、上度异常增生和鳞癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学S－P法检测10例正常口腔粘膜、10例单纯性增生上皮、30例异常增生上皮和33例鳞癌石蜡包埋组织中bcl－2、p53的表达。... 目的：研究凋亡相关蛋白bcl-2、p53在口腔正常粘膜、上度异常增生和鳞癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学S－P法检测10例正常口腔粘膜、10例单纯性增生上皮、30例异常增生上皮和33例鳞癌石蜡包埋组织中bcl－2、p53的表达。结果：正常粘膜和上皮单纯增生组织中未见p53阳性表达。异常增生上皮和鳞癌组织中p53阳性率分别为33．33％和45．45％，与正常组和单纯增生组相比有显著性差异（P＜0．05）。bcl-2在正常粘膜、单纯增生和异常增生白斑表达情况基本一致，显弱阳性表达且局限于基底层细胞，鳞癌组织中bcl－2表达明显高于正常组和白斑组（P＜0．05）。两种指标的进一步相关分析显示，癌前病变组两种蛋白的出现无相关，鳞癌组p53和bcl－2的表达呈明显的正相关。结论：口腔癌发生的早期p53基因作用较明显，bcl－2基因则在口腔癌发生的后期和突变型P53共同作用，在促进肿瘤细胞异常增殖的同时，进一步抑制细胞的凋亡导致肿瘤的发生。 展开更多
关键词 口腔粘膜白斑 口腔鳞癌 P53蛋白 bcl-2蛋白
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5-脱氧杂氮胞苷对HepG2肝癌细胞恶性表型及caspase-3和bcl-2表达的影响 被引量：6
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作者 张翠娟 周庚寅 +3 位作者 喻芳 李丽 林晓燕 马超 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期103-106,共4页
目的　观察5-脱氧杂氮胞苷(5-aza-CdR)对HepG2细胞株生长抑制和凋亡的影响。方法　采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测5-aza-CdR对HepG2细胞的生长抑制;通过Giemsa染色观察细胞贴壁克隆形成率;用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡的影响;... 目的　观察5-脱氧杂氮胞苷(5-aza-CdR)对HepG2细胞株生长抑制和凋亡的影响。方法　采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测5-aza-CdR对HepG2细胞的生长抑制;通过Giemsa染色观察细胞贴壁克隆形成率;用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学方法检测caspase-3和bcl-2蛋白的表达变化。结果　5-aza-CdR可抑制HepG2细胞 株生长,并呈剂量依赖性,第4天时的抑制率最大,可达60.2%,细胞贴壁克隆形成率从36.3%下将至17.3%;流式细胞术结 果表明8μmol/L5-aza-CdR作用第4天凋亡率为10.26%,与对照相比差异有统计学意义;caspase-3蛋白表达明显增加,而 bcl 2蛋白表达则明显下调。结论　5-aza-CdR可抑制HepG2细胞增殖并能促进凋亡,其机制可能是通过恢复某些抑癌基因表 达,上调caspase-3蛋白并下调bcl-2蛋白表达。 展开更多
关键词 HepG2细胞 CASPASE-3蛋白 bcl-2蛋白表达 恶性表型 bcl-2表达 克隆形成率 肝癌细胞 结论 天时 目的
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CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制 被引量：7
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作者 吴彬 胡胜娣 +3 位作者 邱彬 黄磊 潘慧 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1325-1330,共6页
目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法:18dSD大鼠胚胎(E18)海马神经元原代培养8d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察N... 目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法:18dSD大鼠胚胎(E18)海马神经元原代培养8d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制。结果:CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组(P<0.05);DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡(P<0.01)。CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达(P<0.01),增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-9及caspase-3活化(P<0.01);但CART肽对Bax的表达及caspase-8活化无显著影响。结论:CART肽抑制NM-DA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspase-9和执行分子caspase-3的活化。 展开更多
关键词 可卡因-苯丙胺调节转录肽 N-甲基-D-天冬氨酸 海马 神经元 半胱氨酸天冬氨酸蛋白 酶 蛋白质bcl-2
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咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究 被引量：5
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作者 黄越燕 肖纯 +3 位作者 吴铭娟 余扬帆 刘春花 徐优慧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1490-1495,共6页
目的:研究咖啡酸锗对荷瘤U14小鼠的体内抑瘤作用及体外抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤作用机制。方法:观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制率;用MG-P染色和透射电镜的方法观察肿瘤细胞的凋亡情况;流式细胞术(FCM)观察瘤组织的细胞凋亡率并分析... 目的:研究咖啡酸锗对荷瘤U14小鼠的体内抑瘤作用及体外抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤作用机制。方法:观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制率;用MG-P染色和透射电镜的方法观察肿瘤细胞的凋亡情况;流式细胞术(FCM)观察瘤组织的细胞凋亡率并分析细胞周期;免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况;MTT法评价咖啡酸锗体外抑制U14肿瘤细胞活性。结果:咖啡酸锗低、中、高剂量组对宫颈癌U14的抑瘤率分别为38.50%、47.17%和64.04%(P<0.01)。MG-P染色及电镜观察可见,咖啡酸锗治疗组出现较多的凋亡细胞(P<0.05),可见典型的细胞凋亡的形态学特征。流式细胞术检测表明咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现1个明显的凋亡峰,细胞被阻滞在S期。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。咖啡酸锗对体外培养的U14细胞增殖均有一定程度的抑制作用,48h的IC50值为48.57mg/L。结论:咖啡酸锗在体内、外均能有效抑制小鼠U14瘤细胞的增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡。咖啡酸锗上调U14细胞中Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。 展开更多
关键词 咖啡酸类 锗 U14细胞 细胞凋亡 基因 bax 基因 bcl-2 蛋白质BAX 蛋白质bcl-2
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川芎嗪对缺氧缺血大鼠脑组织Bc1-2及Bax蛋白表达的影响 被引量：6
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作者 张永香 朱风莲 《现代中西医结合杂志》 CAS 2010年第24期3025-3027,共3页
目的通过观察川芎嗪注射液对缺血缺氧性脑病脑组织神经细胞形态及凋亡相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其脑保护作用及其机制。方法将50只幼鼠分为3组,假手术组(A组)10只,模型组(B组)20只,川芎嗪注射液组(C组)20只,均于造模前腹... 目的通过观察川芎嗪注射液对缺血缺氧性脑病脑组织神经细胞形态及凋亡相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其脑保护作用及其机制。方法将50只幼鼠分为3组,假手术组(A组)10只,模型组(B组)20只,川芎嗪注射液组(C组)20只,均于造模前腹腔注射液相应药物。应用右侧颈总动脉结扎并6%氧、94%氮混合气体处理4 h的方法制备缺氧缺血模型。3组大鼠均于脑缺氧缺血后24 h取脑组织标本检测Bc1-2、Bax蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果①HE染色结果显示A组海马区神经元分布均匀,形态无异常;B组海马区神经元排列紊乱,神经元肿胀变性;C组神经元镜下改变较B组明显减轻。②尼氏染色结果显示A组的海马区细胞层次清晰;B组海马区细胞数减少,神经元排列疏松;C组较B组神经元丢失明显减轻。③A组未见Bc l-2和Bax阳性细胞数增多;B组海马区Bc1-2及Bax蛋白阳性细胞数目均增多(P<0.01);与B组比较,C组海马区Bc1-2蛋白阳性细胞数目增多,Bax蛋白阳性细胞数目降低(P<0.01)。结论川芎嗪注射液可通过上调缺氧缺血大鼠脑组织中的Bc1-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡,减轻缺氧缺血所致的脑组织损伤。 展开更多
关键词 川芎嗪 bcl-2蛋白 BAX蛋白 动物实验 缺氧缺血脑组织
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