期刊文献+
共找到37篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
基于AJCC分期标准下Ⅰ~Ⅲ期乳腺癌微小RNA-21和程序性细胞死亡因子4的表达及超声征像分析 被引量:9
1
作者 马琼 李安洋 周理好 《肿瘤学杂志》 CAS 2021年第9期747-751,共5页
[目的]探讨基于美国癌症联合委员会(AJCC)第八版预后分期标准下不同分期乳腺癌微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor 4,PDCD4)表达差异性,并分析其超声特征。[方法]选择皖西卫生职业学院... [目的]探讨基于美国癌症联合委员会(AJCC)第八版预后分期标准下不同分期乳腺癌微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor 4,PDCD4)表达差异性,并分析其超声特征。[方法]选择皖西卫生职业学院附属医院2017年12月至2020年12月经病理学确诊为乳腺癌118例,通过免疫组化和聚合酶链反应检测癌组织和癌旁正常组织中miR-21和PDCD4的表达,分析乳腺癌miR-21和PDCD4表达差异及与超声特征间的关系。[结果]Ⅰ~Ⅲ期乳腺癌miR-21及PDCD4表达水平差异显著,分期越晚,miR-21水平越高,PDCD4水平越低,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-21和PDCD4在乳腺癌中的表达呈负相关(P<0.05)。乳腺癌中miR-21高表达和PDCD4低表达与彩色多普勒超声检测到的边缘毛刺征、微钙化、肿瘤血供分级和淋巴结转移有关(P均<0.05)。[结论]基于AJCC分期标准下Ⅰ~Ⅲ期乳腺癌miR-21和PDCD4表达水平差异显著,动态监测miR-21和PDCD4的表达水平有助于评估乳腺癌患者个体化治疗效果及预后。对微钙化、边缘毛刺征、肿瘤血供分级和淋巴结转移超声特征进行综合考虑将有助于对乳腺癌患者预后作出初步判断。 展开更多
关键词 乳腺癌 微小RNA-21 程序性细胞死亡因子4 超声特征
原文传递
幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株恶性转化的影响及机制研究 被引量:9
2
作者 吕汪霞 方阳 《中华全科医学》 2018年第3期383-387,共5页
目的探讨幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株恶性转化的影响并探讨其可能的机制。方法将胃癌AGS细胞分为细胞毒素相关基因A(Cag A)质粒组(转染p CDNA3.1-Cag A质粒)和阴性对照组(转染p CDNA3.1空白质粒)以及Cag A质粒组(转染p CDNA3.1-Cag A质... 目的探讨幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株恶性转化的影响并探讨其可能的机制。方法将胃癌AGS细胞分为细胞毒素相关基因A(Cag A)质粒组(转染p CDNA3.1-Cag A质粒)和阴性对照组(转染p CDNA3.1空白质粒)以及Cag A质粒组(转染p CDNA3.1-Cag A质粒和p EGFP-C1空白质粒)、Cag A+程序化细胞死亡因子4(PDCD4)质粒组(转染p CDNA3.1-Cag A质粒和p EGFP-C1-PDCD4质粒)和阴性对照组(转染p CDNA3.1空白质粒和p EGFP-C1空白质粒)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行PDCD4、Twist1、上皮细胞钙粘蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)mRNA水平,采用蛋白质印迹(Western blot)法测定各组细胞PDCD4、Twist1、E-cadherin、Vimentin蛋白水平,采用transwell小室测定细胞侵袭能力。结果 Cag A质粒组Twist1 mRNA、Vimentin mRNA表达量高于阴性对照组(P<0.05),PDCD4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量低于阴性对照组(P<0.05);Cag A+PDCD4质粒组Twist1 mRNA、Vimentin mRNA表达量低于Cag A质粒组(P<0.05),PDCD4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量高于Cag A质粒组(P<0.05)。Cag A质粒组Twist1蛋白、Vimentin蛋白表达量高于阴性对照组(P<0.05),PDCD4蛋白、E-cadherin蛋白表达量低于阴性对照组(P<0.05);Cag A+PDCD4质粒组Twist1蛋白、Vimentin蛋白表达量低于Cag A质粒组(P<0.05),PDCD4蛋白、E-cadherin蛋白表达量高于Cag A质粒组(P<0.05)。Cag A质粒组侵袭细胞数高于阴性对照组(P<0.05),Cag A+PDCD4质粒组侵袭细胞数低于Cag A质粒组(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染可增加胃癌细胞的侵袭能力,其机制可能为幽门螺杆菌独立因子Cag A通过抑制PDCD4表达促进胃癌细胞的上皮-间质转化。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 细胞毒素相关基因A 胃癌 程序化细胞死亡因子4
原文传递
呼吸道合胞病毒毛细支气管炎婴幼患儿外周血miR-155与PDCD4表达的相关性研究 被引量:6
3
作者 王刚 王琼 +1 位作者 姜昕 郑静 《天津医药》 CAS 北大核心 2022年第7期757-761,共5页
目的探究呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎婴幼儿外周血miR-155与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的关系。方法选取106例RSV毛细支气管炎婴幼儿为研究组,根据病情严重程度分为轻症组36例、中症组41例和重症组29例。选择健康体检婴幼儿6... 目的探究呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎婴幼儿外周血miR-155与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的关系。方法选取106例RSV毛细支气管炎婴幼儿为研究组,根据病情严重程度分为轻症组36例、中症组41例和重症组29例。选择健康体检婴幼儿65例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测婴幼儿外周血血清miR-155水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测PDCD4、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Pearson相关分析RSV毛细支气管炎婴幼儿血清miR-155和PDCD4的关系,以及两者与炎性因子的相关性。结果与对照组相比,研究组患儿血清miR-155水平升高,PDCD4水平降低(P<0.05)。且随着RSV毛细支气管炎严重程度的加重,血清miR-155水平上升,PDCD4水平下降(P<0.05)。与对照组相比,研究组的血清炎性因子hs-CRP、IL-6、IL-10、TNF-α水平均上升(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-155和PDCD4呈负相关(r=-0.790,P<0.01)。且miR-155与hs-CRP、IL-6、IL-10、TNF-α均呈正相关,PDCD4与hs-CRP、IL-6、IL-10、TNF-α均呈负相关(均P<0.01)。结论RSV毛细支气管炎婴幼儿血清miR-155、PDCD4水平异常表达,两者呈负相关关系,且其水平与炎性因子密切相关。 展开更多
关键词 呼吸道合胞病毒 毛细支气管炎 病毒性 MIR-155 程序性细胞死亡因子4 婴幼儿
下载PDF
苍附导痰汤对肥胖型PCOS大鼠内分泌激素及miRNA-16和PDCD-4表达的影响 被引量:1
4
作者 潘爱珍 朱敏 +1 位作者 易伟民 武志娟 《中医药导报》 2024年第4期9-12,43,共5页
目的:探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠内分泌激素及微小RNA(miRNA)-16和程序性细胞死亡因子4(PDCD-4)表达的影响。方法:将50只SPF级雌性SD大鼠随机分为5组,每组10只。阳性对照组大鼠灌胃格华止(0.43 g/kg),低剂量组大... 目的:探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠内分泌激素及微小RNA(miRNA)-16和程序性细胞死亡因子4(PDCD-4)表达的影响。方法:将50只SPF级雌性SD大鼠随机分为5组,每组10只。阳性对照组大鼠灌胃格华止(0.43 g/kg),低剂量组大鼠灌胃低剂量苍附导痰汤(1.42 g/kg),高剂量组大鼠灌胃高剂量苍附导痰汤(5.68 g/kg),模型组和正常组大鼠灌胃等量生理盐水,各组均持续给药14 d。比较各组大鼠体质量,内分泌激素水平,miRNA-16和PDCD-4 mRNA表达,以及PDCD-4蛋白表达。结果:模型组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠体质量均高于正常组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠体质量均低于模型组(P<0.05),且呈剂量依赖性。模型组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠血清E_(2)均水平低于正常组,而血清T、FSH和LH水平均高于正常组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠血清E_(2)水平均高于模型组,而血清T、FSH和LH水平均低于模型组(P<0.05),且呈剂量依赖性。模型组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠卵巢miRNA-16表达均低于正常组,而PDCD-4 mRNA表达高于正常组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠卵巢miRNA-16表达均高于模型组,而PDCD-4 mRNA表达低于模型组(P<0.05),且呈剂量依赖性。模型组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠卵巢PDCD-4蛋白相对表达量均高于正常组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组和高剂量组大鼠卵巢PDCD-4蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:苍附导痰汤可调节肥胖型PCOS大鼠内分泌激素水平,其机制可能与上调miRNA-16表达及下调PDCD-4表达有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 肥胖型 苍附导痰汤 内分泌激素 微小RNA-16 程序性细胞死亡因子4 大鼠
下载PDF
缺血性脑卒中患者血清miR-155和PDCD4 mRNA表达水平与颈动脉支架成形术后再狭窄的相关性研究 被引量:5
5
作者 杜龙庭 勿坡巫且 +1 位作者 许春梅 李炜 《现代检验医学杂志》 CAS 2022年第2期105-109,172,共6页
目的 了解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者血清微小RNA-155(micro RNA-155,mi R-155)、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor 4,PDCD4)信使RNA(messenger RNA,m RNA)表达水平与颈动脉支架成形术(carotid a... 目的 了解缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)患者血清微小RNA-155(micro RNA-155,mi R-155)、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor 4,PDCD4)信使RNA(messenger RNA,m RNA)表达水平与颈动脉支架成形术(carotid artery stenting,CAS)后再狭窄的相关性。方法 选择2016年2月~2020年7月在凉山彝族自治州第二人民医院确诊的CIS患者120例作为CIS组,同期选取健康体检者125例为对照组。实时荧光定量PCR法测定CIS组术前和术后24 h,对照组体检时血清mi R-155和PDCD4 mRNA表达水平;术后180天对CIS患者进行脑多普勒超声检查和颈动脉彩超检查,观察CIS患者颈动脉狭窄程度、不稳定斑块数量、斑块长度及斑块厚度,测定患者血浆粘度、全血黏度、红细胞比容和纤维蛋白原水平;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清mi R-155和PDCD4 mRNA表达水平对CIS患者行CAS术后再狭窄的诊断价值。结果与对照组相比,CIS组术前血清mi R-155表达水平显著降低(0.31±0.06 vs 1.01±0.20)(q=45.189,P=0.000),CIS组术前(2.23±0.45 vs 1.03±0.20)和术后24 h(1.19±0.29 vs 1.03±0.20)血清PDCD4 mRNA表达水平均显著升高(q=40.422,5.390,均P=0.000),差异均有统计学意义;与CIS组术前相比,CIS组术后24 h血清mi R-155表达水平显著升高(0.97±0.21 vs 0.31±0.06)(q=42.179,P=0.000),血清PDCD4 mRNA表达水平显著降低(1.19±0.23 vs2.23±0.45)(q=34.680,P=0.000),差异均有统计学意义;与未狭窄组相比,再狭窄组颈动脉狭窄程度(21.31±5.33vs 9.11±2.52)、术后24 h血清PDCD4 mRNA表达水平(2.18±0.54 vs 1.06±0.26)、不稳定斑块数量(5.51±1.27 vs2.87±0.71)、斑块长度(7.60±1.90mm vs 3.16±0.79mm)、斑块厚度(4.60±1.15mm vs 2.84±0.71mm)、血浆黏度(15.03±3.85m Pa·s vs 11.01±2.75m Pa·s)、全血粘度(5.84±1.46m Pa·s vs 3.71±0.92m Pa·s)、红细胞比容(58.98%±17.74%vs 46.51%±11.62%)和纤维蛋白原(4.93±1.23g/L vs 3.01±0.75g/L)显著升高,差� 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 微小RNA-155 程序性细胞死亡因子4 术后再狭窄
下载PDF
血清VEGF、TGFβ1及PDCD4在慢性粒细胞白血病患者中的表达及相关性分析 被引量:3
6
作者 黄远颖 杨秋敏 +1 位作者 司徒健瑜 张湘兰 《中国医药科学》 2023年第2期148-152,共5页
目的 探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在慢性粒细胞白血病(CML)患者中的表达及相关性。方法 回顾性分析2014年5月至2017年5月阳江市人民医院收治的63例CML患者(作为研究组)的临... 目的 探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在慢性粒细胞白血病(CML)患者中的表达及相关性。方法 回顾性分析2014年5月至2017年5月阳江市人民医院收治的63例CML患者(作为研究组)的临床资料,另选同期于阳江市人民医院体检的健康者30例作为对照组。比较研究组与对照组入院24 h内血清VEGF、TGFβ1及PDCD4水平,分析CML患者血清VEGF、TGFβ1及PDCD4水平与临床病理指标的关系,比较死亡组与存活组CML患者血清VEGF、TGFβ1及PDCD4水平,分析CML患者预后影响因素以及CML患者无病生存期(DFS)。结果 研究组患者血清VEGF水平明显高于对照组,而血清TGFβ1、PDCD4水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。有无髓外浸润、不同疾病分期与危险度分型的CML患者血清VEGF、TGFβ1及PDCD4水平比较,差异有统计学意义(P <0.05)。死亡组患者血清VEGF水平明显高于存活组,而血清TGFβ1、PDCD4水平均明显低于存活组,差异有统计学意义(P <0.05)。髓外浸润、疾病分期(加速期、急变期)、危险度分型(高危)、VEGF>168.72 pg/ml、TGFβ1≤30.45μg/L、PDCD4≤0.57 ng/ml均为CML患者预后病死的独立危险因素(均P <0.05)。血清VEGF≤168.72 pg/ml CML患者DFS明显大于VEGF>168.72 pg/ml的患者,差异有统计学意义(P <0.05);血清TGFβ1>30.45μg/L的CML患者DFS明显大于TGFβ1≤30.45μg/L的CML患者,差异有统计学意义(P <0.05);血清PDCD4>0.57 ng/ml的CML患者DFS明显大于PDCD4≤0.57 ng/ml患者,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 血清VEGF、TGFβ1及PDCD4水平与CML患者病情进展密切相关,髓外浸润、疾病分期(加速期、急变期)、危险度分型(高危)、VEGF>168.72 pg/ml、TGFβ1≤30.45μg/L、PDCD4≤0.57 ng/ml均为CML患者预后病死的独立危险因素,且血清VEGF≤168.72 pg/ml、TGFβ1>30.45μg/L、PDCD4>0.57 ng/ml的CML患者整体生存情况较好。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 转化生长因子β1 程序性细胞死亡因子4 慢性粒细胞白血病 表达
下载PDF
PDCD4沉默通过调控NLRP3/NLRP6炎症小体的平衡来减轻视网膜缺血再灌注损伤后的神经炎症反应
7
作者 魏丽 刘晓环 +2 位作者 王连婷 朱慧颖 王晓蓉 《检验医学与临床》 CAS 2024年第10期1461-1467,共7页
目的探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)通过含NOD样受体家族Pyrin域蛋白(NLRP)3/NLRP6信号通路活性对视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法选取50只SD大鼠作为研究对象,根据不同处理方式,分为Sham组(空白对照组... 目的探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)通过含NOD样受体家族Pyrin域蛋白(NLRP)3/NLRP6信号通路活性对视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后神经炎症反应的抑制作用及机制。方法选取50只SD大鼠作为研究对象,根据不同处理方式,分为Sham组(空白对照组)、RIR模型组、MCC950组(NLRP3/NLRP6抑制组)、si-PDCD4组(PDCD4沉默组)、si-PDCD4+MCC950组(PDCD4沉默+NLRP3/NLRP6抑制组),每组10只大鼠。除去空白对照组大鼠外,剩余大鼠均构建RIR损伤模型,并进行相应处理;Western-blot检测视网膜组织内PDCD4、NLRP3、NLRP6、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、抗坏血酸过氧化物酶(ASC)表达水平;苏木精-伊红(HE)染色分析视网膜组织病理变化;终端尿苷酸核苷酸末端标记法检测视网膜组织细胞凋亡能力;酶联免疫吸附试验检测大鼠眼球血、视网膜组织内炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western-blot检测视网膜组织内细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3表达水平。结果与Sham组比较,RIR模型组PDCD4、NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及细胞凋亡指数(AI)均升高,Bcl-2表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与RIR模型组比较,MCC950组、si-PDCD4组大鼠NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及AI均降低,Bcl-2表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与si-PDCD4组及MCC950组比较,si-PDCD4+MCC950组PDCD4、NLRP3、NLRP6、Caspase-1、ASC、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平及AI进一步降低,Bcl-2表达水平进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PDCD4沉默具有减轻RIR病理损伤,抑制视网膜细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制NLRP3/NLRP6炎症小体诱导神经炎症反应有关。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡因子4 NLRP3/NLRP6炎症小体 视网膜缺血再灌注损伤 神经炎症 白细胞介素 肿瘤坏死因子-α
下载PDF
血管软化丸调控miRNA-155防治动脉粥样硬化的机制 被引量:4
8
作者 聂勇 秦合伟 +2 位作者 吕哲 姬令山 李文涛 《安徽中医药大学学报》 CAS 2021年第2期72-76,共5页
目的观察血管软化丸对miRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制剂l(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)-磷酸化转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)-程序性细胞凋亡因子... 目的观察血管软化丸对miRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制剂l(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)-磷酸化转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)-程序性细胞凋亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)信号通路和下游炎症因子的影响。方法体内实验中,将ApoE-/-小鼠分为模型组,miR-155抑制剂组,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组;干预8周后观察小鼠主动脉病理变化,RT-PCR法检测小鼠主动脉miR-155、SOCS1、p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)水平。体外实验中,将RAW264.7细胞随机分为对照组(空白血清)、miR-155抑制剂组、miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组;经药物血清干预后,RT-PCR法检测细胞miR-155、SOCS1、p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平。结果体内实验显示,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组小鼠主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻;与模型组相比,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组主动脉miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ水平较模型组明显降低(P<0.05)。体外实验显示,与对照组比较,miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组RAW264.7细胞miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3和PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论血管软化丸抗动脉粥样硬化的机制可能是通过miR-155调控SOCS1/STAT3/PDCD4信号通路影响炎症因子水平。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管软化丸 miRNA-155 炎症因子 SOCS1 STAT3 PDCD4 信号通路
下载PDF
循环miR-155、PDCD4水平与急性心肌梗死患者PCI术后冠脉无复流的关系 被引量:4
9
作者 苏伟 肖暖 杨金凤 《中国循证心血管医学杂志》 2021年第11期1369-1373,共5页
目的分析急性心肌梗死(AMI)患者血浆微小RNA-155(miRNA-155)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达水平,探讨二者与AMI患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠状动脉(冠脉)无复流的关系。方法回顾性分析2018年8月至2020年9月于河北大学附属医... 目的分析急性心肌梗死(AMI)患者血浆微小RNA-155(miRNA-155)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达水平,探讨二者与AMI患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠状动脉(冠脉)无复流的关系。方法回顾性分析2018年8月至2020年9月于河北大学附属医院收治的行急诊行PCI的AMI患者477例,按照PCI术后是否出现冠脉无复流现象分为无复流组86例,再灌注组391例。收集患者一般资料并比较临床基线资料及实验室指标;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定并比较血浆miR-155、PDCD4 mRNA水平;采用Pearson法分析血浆miR-155与PDCD4水平相关性;采用多因素Logistic回归分析影响AMI患者PCI术后冠脉无复流的影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆miR-155、PDCD4水平对AMI患者PCI术后冠脉无复流的诊断价值。结果无复流组患者在白细胞值(WBC)、中性粒细胞值(N)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(N/L)、低密度脂蛋白(LDL)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)水平及miR-155/U6、PDCD4mRNA水平均明显高于再灌注组患者(P<0.05)。miR-155、PDCD4存在结合位点且AMI患者血浆miR-155/U6与PDCD4 mRNA水平呈正相关(r=0.561,P<0.05)。血浆miR-155/U6、PDCD4 mRNA水平高表达是AMI患者PCI术后发生冠脉无复流的独立危险因素(P<0.05)。miR-155、PDCD4诊断急性心肌梗死患者PCI术后冠脉无复流的AUC分别为0.812、0.866,两者联合诊断的AUC为0.937。结论血浆miR-155、PDCD4水平异常高表达可能与AMI患者PCI术后冠脉无复流发生发展有关,二者联合检测对AMI患者PCI术后冠脉无复流有较高诊断效能。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 术后冠脉无复流 微小RNA-155 程序性细胞死亡因子4
下载PDF
程序性细胞死亡因子4与5-氟尿嘧啶对胰腺癌细胞凋亡的协同作用 被引量:4
10
作者 马刚 刘宁 +3 位作者 徐亮 刘哲 宋从浩 王丹璞 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期431-434,共4页
目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100... 目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100、500μg/m L的5-FU,应用MTT法测定细胞活力,荧光显微镜计数凋亡细胞,Western boltting检测PDCD4和细胞色素C(CytC)表达水平。结果 5-FU可以抑制胰腺癌细胞生长,促进细胞凋亡,且该效应在转染组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在相同浓度5-FU作用下,转染组的胰腺癌细胞中CytC表达增高亦显著高于对照组。结论 PDCD4能够增强5-FU对胰腺癌细胞生长的抑制作用,二者具有协同作用,并可能通过线粒体途径增强5-FU诱导胰腺癌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡因子4 胰腺癌 5-氟尿嘧啶 凋亡 协同作用
下载PDF
miR-21靶向CCL20及PDCD4对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用 被引量:4
11
作者 王佳 林雪容 +1 位作者 高恒波(指导) 张志斌 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期389-394,共6页
目的:研究miR-21靶向CC趋化因子配体20(CCL20)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症+NC组、脓毒症+miR-21组,后三组采用盲肠结扎穿孔术... 目的:研究miR-21靶向CC趋化因子配体20(CCL20)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症+NC组、脓毒症+miR-21组,后三组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,尾静脉注射NC mimic或miR-21 mimic进行干预,48 h后检测血清中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色、细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-1β含量、CCL20及PDCD4表达;培养心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与CCL20及PDCD4基因mRNA 3’UTR的靶向关系。结果:与对照组相比,脓毒症组大鼠心肌中miR-21表达明显减少,血清cTnⅠ、CK-MB含量及心肌中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β含量、CCL20、PDCD4表达均明显提高(P<0.05);与脓毒症组相比,脓毒症+miR-21组心肌中miR-21表达明显增加,血清cTnⅠ、CK-MB含量及心肌中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β含量、CCL20、PDCD4表达均明显降低(P<0.05)。miR-21组H9c2细胞CCL20、PDCD4表达及CCL20、PDCD4双荧光素酶报告基因荧光活力均明显低于NC组(P<0.05)。结论:miR-21可抑制脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应,其分子机制可能为靶向抑制CCL2及PDCD4表达。 展开更多
关键词 脓毒症 心肌损伤 MIR-21 凋亡 炎症反应 CC趋化因子配体20 程序性细胞死亡因子4
下载PDF
miR-155和PDCD4在炎症性肠病患者中的表达及关系
12
作者 阎汉英 蔡梦 +2 位作者 李海霞 王晓静 李多 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2024年第3期339-343,378,共6页
目的:探讨微小RNA-155(miR-155)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在炎症性肠病(IBD)患者血清、肠黏膜组织中的表达水平及其相关性。方法:选取2018年11月—2022年3月克罗恩病(CD)患者78例为CD组,78例溃疡性结肠炎(UC)患者为UC组,另选取同期... 目的:探讨微小RNA-155(miR-155)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在炎症性肠病(IBD)患者血清、肠黏膜组织中的表达水平及其相关性。方法:选取2018年11月—2022年3月克罗恩病(CD)患者78例为CD组,78例溃疡性结肠炎(UC)患者为UC组,另选取同期行肠镜检查的50例结肠息肉患者为对照组。比较对照组、CD组、UC组血清、肠黏膜组织miR-155、PDCD4 mRNA表达水平;按简化CD活动指数(CDAI)将CD患者分为轻度CD活动组(24例)、中度CD活动组(28例)、重度CD活动组(26例),依据Mayo评分将UC患者分为轻度UC活动组(23例)、中度UC活动组(30例)、重度UC活动组(25例),比较不同活动度CD与UC患者血清、肠黏膜组织miR-155、PDCD4 mRNA表达水平;分析CD、UC患者血清、肠黏膜组织中miR-155表达水平与PDCD4 mRNA的关系。结果:CD组、UC组患者血清、肠黏膜组织miR-155表达水平高于对照组(P<0.05),PDCD4 mRNA表达水平低于对照组(P<0.05);随CD/UC活动度增加,CD/UC患者血清、肠黏膜组织miR-155表达水平逐渐升高(P<0.05),PDCD4 mRNA表达水平逐渐降低(P<0.05);CD患者血清、肠黏膜组织中miR-155表达水平与PDCD4 mRNA均呈负相关(P<0.05);UC患者血清、肠黏膜组织中miR-155表达水平与PDCD4 mRNA均呈负相关(P<0.05)。结论:IBD患者血清、肠黏膜组织中miR-155表达上调,PDCD4 mRNA表达下调,miR-155与PDCD4 mRNA呈负相关,且miR-155、PDCD4 mRNA可能是临床评估CD、UC严重程度的辅助指标。 展开更多
关键词 克罗恩病 微小RNA-155 溃疡性结肠炎 程序性细胞死亡因子4 炎症性肠病
原文传递
PDCD4和miR-107在阴茎癌组织中的表达及与患者预后的关系
13
作者 王志 何长海 +9 位作者 董彪 邱学德 李保安 赵琪 王鸿 朱海冬 刘俊峰 刘正道 吕明珠 江专新 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第14期2620-2624,共5页
目的:探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)及微小RNA-107(miR-107)在阴茎癌组织中的表达水平及与患者预后的关系。方法:选取2018年01月至2020年06月经本院确诊阴茎癌并行手术治疗患者32例,术中分别取患者阴茎癌组织(研究组)及癌旁正常阴茎组... 目的:探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)及微小RNA-107(miR-107)在阴茎癌组织中的表达水平及与患者预后的关系。方法:选取2018年01月至2020年06月经本院确诊阴茎癌并行手术治疗患者32例,术中分别取患者阴茎癌组织(研究组)及癌旁正常阴茎组织(对照组)各32对,应用实时定量PCR(quantitative reverse transcription-PCR)检测两组PDCD4和miR-107的表达水平并分析其与临床病理参数及预后的关系,并采用Kaplan-Meier进行生存曲线分析及Logistic回归分析影响阴茎癌患者预后的因素。结果:研究组PDCD4表达量明显低于对照组,miR-107表达量明显高于对照组(P均<0.05);PDCD4和miR-107的表达与阴茎癌患者淋巴结转移、组织分级相关(P均<0.05),与年龄、吸烟史、饮酒史、肿瘤部位无关(P均>0.05);应用Kaplan-Meier法对生存率进行分析,miR-107低表达组生存率显著高于miR-107高表达组,PDCD4低表达组生存率低于PDCD4高表达组(P均<0.05)。多因素分析结果显示,TNM分期高、淋巴结转移、PDCD4低表达和miR-107高表达均是影响阴茎癌患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论:阴茎癌患者miR-107呈异常高表达,PDCD4呈低表达,二者均是影响阴茎癌的独立危险因素且有望作为预测阴茎癌患者预后的重要指标。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡因子4 阴茎癌 微小RNA-107 预后
下载PDF
微小RNA-21对胰腺癌PANC1细胞侵袭、迁移和凋亡的影响及其作用机制 被引量:4
14
作者 金赛燕 章惠萍 任宁宁 《中华胰腺病杂志》 CAS 2020年第4期265-270,共6页
目的:观察微小RNA-21(miR-21)对胰腺癌PANC1细胞侵袭、迁移和凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:构建插入miR-21或靶向miR-21的小干扰RNA的重组质粒,以空质粒为对照,应用脂质体法分别转染人胰腺癌PANC1细胞,建立空白组、miR-21过... 目的:观察微小RNA-21(miR-21)对胰腺癌PANC1细胞侵袭、迁移和凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:构建插入miR-21或靶向miR-21的小干扰RNA的重组质粒,以空质粒为对照,应用脂质体法分别转染人胰腺癌PANC1细胞,建立空白组、miR-21过表达组(过表达组)和miR-21沉默组(沉默组)PANC1细胞株,采用MTT法检测细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭能力,划痕试验检测细胞迁移能力,酶联免疫法检测miR-21靶向结合的程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白的表达,蛋白质免疫印迹法检测磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、血管内皮生长因子(VEGF)、survivin、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达。结果:培养24 h时,空白组、过表达组、沉默组细胞增殖率分别为(20.72±5.62)%、(28.46±6.12)%、(14.05±3.36)%;细胞凋亡率分别为(5.89±0.26)%、(4.62±0.19)%、(8.66±2.25)%;穿膜细胞数分别为(212.4±32.5)、(508.8±50.7)、(50.9±10.6)个/200倍视野;细胞迁移覆盖面积分别为(75.6±12.1)、(118.8±20.2)、(48.8±9.5)mm 2/200倍视野;PDCD4表达量为0.85±0.22、0.72±0.10、1.36±0.41;PTEN表达量为0.85±0.21、0.28±0.09、1.36±0.45;VEGF表达量为0.79±0.24、1.15±0.31、0.46±0.10;survivin为1.02±0.33、1.51±0.42、0.52±0.12;MMP-2为1.12±0.22、1.86±0.52、0.56±0.18;MMP-9为1.06±0.15、1.78±0.48、0.49±0.12,3组间的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与空白组比较,沉默组的细胞凋亡率及PDCD4、PTEN表达量均增加,而细胞增殖、侵袭、迁移能力以及VEGF、survivin、MMP-2、MMP-9蛋白表达量均下降;过表达组的变化与沉默组完全相反,过表达组、沉默组与空白组的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:沉默miR-21能抑制PANC1细胞的增殖、迁移和侵袭力,促进细胞凋亡,其机制可能与上调PDCD4及PTEN蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 细胞运动 细胞凋亡 细胞增殖 程序性细胞死亡因子4 微RNAS
原文传递
胃癌患者血清miR-181b和PDCD4水平表达与幽门螺杆菌感染的关系 被引量:4
15
作者 饶向东 刘振宇 +5 位作者 汤红亮 张慧 白雪 项梦琦 谢瑞霞 徐龙 《现代检验医学杂志》 CAS 2021年第4期1-4,92,共5页
目的探讨胃癌患者血清中miR-181b,程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达水平与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的关系。方法选取2017年12月~2019年12月湖北省孝昌县第一人民医院收治的胃癌患者82例为胃癌组,同期选择该院健康体检者9... 目的探讨胃癌患者血清中miR-181b,程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达水平与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的关系。方法选取2017年12月~2019年12月湖北省孝昌县第一人民医院收治的胃癌患者82例为胃癌组,同期选择该院健康体检者91例为对照组。采用13C呼气试验检测受试者Hp感染情况,采用实时荧光定量PCR法(qPT-PCR)测定受试者血清中miR-181b,PDCD4表达水平,根据光学显微镜下胃癌患者的胃黏膜中Hp感染密度将患者分为Hp感染轻、中、重组,Spearman法分析胃癌患者血清中miR-181b和PDCD4表达水平与Hp感染的相关性。结果与对照组相比,胃癌组Hp感染阳性率显著增高(χ^(2)=68.571,P<0.05),胃癌组Hp阴性及Hp阳性患者血清中miR-181b表达水平均显著升高(t=13.799,8.158,均P<0.05),PDCD4表达水平均显著降低(t=8.432,19.087,均P<0.05),且胃癌组及对照组Hp阳性患者血清中miR-181b表达水平高于Hp阴性患者(t=3.469,4.163,P<0.05),PDCD4表达水平低于Hp阴性患者(t=8.878,16.470,均P<0.05)。随着胃癌患者Hp感染密度的增加,Hp阳性患者血清中miR-181b表达水平呈依次升高趋势(t=5.476,7.479,2.227,均P<0.05),PDCD4表达水平均呈依次降低趋势(t=10.216,14.014,9.199,均P<0.05),差异有统计学意义。Spearman相关性分析结果显示血清中miR-181b与胃癌患者Hp感染呈正相关性(r=0.659,0.685,均P<0.05),血清中PDCD4与胃癌患者Hp感染呈负相关性(r=-0.611,-0.702,均P<0.05)。结论胃癌患者血清中miR-181b,PDCD4表达水平与Hp感染密切相关,对于临床Hp感染具有潜在鉴别价值。 展开更多
关键词 胃癌 miR-181b 程序性细胞死亡因子4 幽门螺杆菌
下载PDF
程序性细胞死亡因子4对肝癌细胞核因子-κB信号通路的影响 被引量:3
16
作者 卓亚 游焜 +3 位作者 朱斌 魏晓霞 周艳彩 吴虹杰 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期731-733,共3页
目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血,分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检... 目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血,分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测78例患者的肝癌组织及正常癌旁组织的PDCD4蛋白表达,使用酶联免疫吸附法测定肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB水平。PDCD4蛋白表达采用χ2检验,细胞存活率、克隆形成率、凋亡率、肝组织内TNF-α和NF-κB水平比较采用t检验,对PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平的相关性行Pearson相关分析。结果 PDCD4蛋白表达在肝癌组织中的阳性表达率为46.15%,但在同一患者的癌旁组织中阳性表达率为100.00%,癌旁组织高于肝癌组织,差异有统计学意义(χ2=17.783,P<0.05)。肝癌细胞中转染PDCD4过表达载体的细胞存活率为(61.27±4.18)%、克隆成形率为(66.42±8.94)%,均低于对照组,且PDCD4组的细胞凋亡率为(28.66±4.20)%,高于对照组,差异有统计学意义(t1=3.815,t2=1.676,t3=2.626,P<0.05)。肝癌组肝组织的TNF-α为(204.18±32.17) ng/g,NF-κB水平为(93.19±26.56) ng/g,均高于癌旁组织,差异有统计学意义(t1=5.095,t2=5.461,P<0.05)。Pearson相关分析显示,肝癌患者的肝组织PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平均呈负相关(r1=0.531,r2=0.791,P<0.05)。结论 PDCD4能够干预肝癌细胞NF-κB信号通路的活化,抑制生长,促进凋亡。 展开更多
关键词 肝癌 程序性细胞死亡因子4 细胞核因子-ΚB
原文传递
牙龈卟啉单胞菌感染及PDCD4低表达对食管癌细胞紫杉醇化疗的影响 被引量:3
17
作者 李若楠 刘怡文 +3 位作者 杨洪 孔金玉 孙蔚 高社干 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2022年第2期164-169,共6页
目的:分析牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)低表达对食管癌细胞KYSE30紫杉醇(PTX)化疗的影响。方法:制备PDCD4敲降的食管癌细胞KYSE30-P。实验分为4组,KYSE30组、KYSE30-P组、KYSE30+Pg组、KYSE30-P+Pg组。采用Weste... 目的:分析牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)低表达对食管癌细胞KYSE30紫杉醇(PTX)化疗的影响。方法:制备PDCD4敲降的食管癌细胞KYSE30-P。实验分为4组,KYSE30组、KYSE30-P组、KYSE30+Pg组、KYSE30-P+Pg组。采用Western blot法及流式细胞术检测细胞中PDCD4、干细胞标记物乙醛脱氢酶1(ALDH1)蛋白表达量及肿瘤干细胞(CSC)百分比,采用CCK-8法检测PTX处理细胞24 h的IC_(50)。24只裸鼠均分为4组,按以上分组接种细胞,成瘤后每3 d尾静脉注射一次PTX(10 mg/kg),共给药6次。末次给药后第3天观察成瘤能力,检测瘤体组织中PDCD4、ALDH1表达量及CSC百分比。结果:Pg感染与PDCD4敲降均可降低KYSE30细胞中PDCD4蛋白表达量,增高ALDH1蛋白表达量、CSC百分比及PTX处理24 h的IC_(50),二者存在协同作用(P均<0.05)。Pg感染与PDCD4敲降均可引起裸鼠瘤体对PTX敏感性减弱,瘤体增重,瘤体内PDCD4蛋白表达量降低,而ALDH1蛋白表达量及CSC百分比增高,二者存在协同作用(P均<0.05)。结论:有效清除Pg并激活PDCD4可能为食管癌治疗的新策略。 展开更多
关键词 牙龈卟啉单胞菌 程序性细胞死亡因子4 食管癌 紫杉醇 化疗抵抗 肿瘤干细胞
下载PDF
PDCD4在肿瘤进展中的作用及调节机制 被引量:3
18
作者 孙娜 杨文燕 张晶晶 《医学与哲学(B)》 2015年第5期64-66,共3页
程序性细胞死亡因子4(PDCD4)是一种新型肿瘤抑制基因,在胃癌、肺癌、乳腺癌等肿瘤中表达降低。PDCD4的表达受转化生长因子-β、微小RNA等多种因素调控,同时其也可在转录和翻译水平调节多个下游基因的表达。PDCD4可通过影响细胞周期进程... 程序性细胞死亡因子4(PDCD4)是一种新型肿瘤抑制基因,在胃癌、肺癌、乳腺癌等肿瘤中表达降低。PDCD4的表达受转化生长因子-β、微小RNA等多种因素调控,同时其也可在转录和翻译水平调节多个下游基因的表达。PDCD4可通过影响细胞周期进程阻断肿瘤发展,并且其在体内的肿瘤抑制作用也通过动物实验得以证实。因此,PDCD4有望作为潜在靶点广泛应用于肿瘤的诊断和靶向治疗。 展开更多
关键词 肿瘤 细胞周期 基因 肿瘤抑制 程序性细胞死亡因子4
下载PDF
子痫前期患者胎盘组织miR-373、PDCD4表达与胎盘螺旋动脉重铸的关系 被引量:3
19
作者 苏瑞芬 吴小莉 柯凤梅 《中国性科学》 2021年第12期94-97,共4页
目的检测微小RNA-373(miR-373)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在子痫前期患者胎盘组织中的表达水平,探讨miR-373、PDCD4表达与胎盘螺旋动脉重铸的关系。方法选择2019年4月至2020年11月在恩施州中心医院产科建卡并首次诊断为子痫前期的43... 目的检测微小RNA-373(miR-373)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在子痫前期患者胎盘组织中的表达水平,探讨miR-373、PDCD4表达与胎盘螺旋动脉重铸的关系。方法选择2019年4月至2020年11月在恩施州中心医院产科建卡并首次诊断为子痫前期的43例孕妇为研究对象(子痫前期组),另选正常妊娠孕妇45例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎盘组织miR-373、PDCD4mRNA表达水平,免疫印迹法检测胎盘组织中PDCD4蛋白表达;Pearson法分析胎盘组织miR-373、PDCD4表达水平与螺旋动脉管壁厚度及管腔面积的相关性。结果子痫前期组入院收缩压与舒张压显著高于对照组(P<0.001);两组年龄、体重指数及分娩孕周比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,子痫前期组胎盘组织中miR-373表达水平、平均管腔面积显著降低,PDCD4mRNA及蛋白表达水平、平均管壁厚度显著升高,差异具有统计学意义(P<0.001)。子痫前期患者胎盘组织中miR-373与管壁厚度呈负相关(r=-0.411,P=0.006),与管腔面积呈正相关(r=0.547,P<0.001);PDCD4与管壁厚度呈正相关(r=0.439,P=0.003),与管腔面积呈负相关(r=-0.663,P<0.001)。结论子痫前期患者胎盘组织中miR-373低表达,PDCD4高表达,两者均与子痫前期胎盘螺旋动脉重铸障碍过程有关。 展开更多
关键词 微小RNA-373 程序性细胞死亡因子4 子痫前期 胎盘组织
下载PDF
miR-145通过调控PDCD4表达抑制缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡 被引量:3
20
作者 张朝华 刘旭帮 +1 位作者 朱银川 汤建民 《中国循证心血管医学杂志》 2021年第10期1194-1197,共4页
目的研究miR-145对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法建立H/R诱导的H9c2细胞体外模型,通过实时定量PCR法检测miR-145和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)mRNA表达,免疫印迹法检测PDCD4蛋白表达。向H9c2细胞中转... 目的研究miR-145对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法建立H/R诱导的H9c2细胞体外模型,通过实时定量PCR法检测miR-145和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)mRNA表达,免疫印迹法检测PDCD4蛋白表达。向H9c2细胞中转入miR-145以上调miR-145表达,转入pcDNA-PDCD4以上调PDCD4蛋白表达。通过流式细胞仪检测细胞凋亡。结果H/R抑制H9c2细胞中miR-145表达而促进PDCD4表达,并且上调miR-145的表达抑制H/R诱导的H9c2细胞的凋亡。荧光素酶基因报告实验显示,miR-145在H9c2细胞中靶向抑制PDCD4蛋白的表达,上调PDCD4蛋白表达可显著促进H/R诱导的H9c2细胞凋亡。结论miR-145可抑制缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制PDCD4蛋白表达有关。 展开更多
关键词 MIR-145 PDCD4 凋亡 心肌细胞
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部