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胃癌组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ和维甲酸受体α的表达及意义 被引量：12
1
作者 幺立萍 吴开春 +3 位作者 吴汉平 宋宝华 乔泰东 樊代明 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期393-396,共4页
目的　研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和维甲酸受体α(RXRα)在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达 ,探讨PPARγ和RXRα在该演进序列中的意义及相关性。方法　采用ABC免疫组化法 ,检测 5 3例胃癌手术标本中PPA... 目的　研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和维甲酸受体α(RXRα)在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达 ,探讨PPARγ和RXRα在该演进序列中的意义及相关性。方法　采用ABC免疫组化法 ,检测 5 3例胃癌手术标本中PPARγ和RXRα的表达 ,同时随机选取 18例胃黏膜不典型增生、31例慢性非萎缩性胃炎及 30例慢性萎缩性胃炎作对照研究。结果　PPARγ和RXRα于胃癌中的表达率为 41.5 %和 5 4.7% ,在胃黏膜不典型增生为 2 7.8%和 38.9% ,慢性萎缩性胃炎中为 10 .0 %和 2 0 .0 % ,慢性非萎缩性胃炎中为 6 .5 %和 16 .1% ;从慢性胃炎、胃黏膜不典型增生到胃癌 ,PPARγ和RXRα阳性率呈递增趋势 ;与慢性胃炎相比 ,胃黏膜不典型增生及胃癌中PPARγ和RXRα的表达率均显著升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;PPARγ和RXRα表达与胃癌有无淋巴结转移及胃癌的分化程度无相关性 (P >0 .0 5 ) ;胃癌中PPARγ和RXRα的表达呈显著正相关 (r =0 .5 4)。结论　PPARγ和RXRα于胃癌及胃癌前病变中表达上调 ,可能是胃癌发生过程中的早期事件。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 维甲酸α 胃癌 胃黏膜不典型增生 慢性胃炎
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葛根素对糖尿病大鼠心肌损伤的影响 被引量：24
2
作者 陈秀芳 雷康福 +2 位作者 董敏 方周溪 金丽琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期650-655,共6页
目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠心肌损伤的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160mg·kg-1)、中(120mg·kg-1)、低(80mg·kg-1)剂量治疗组,氨基胍(100mg·kg-1)治疗组;各组大... 目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠心肌损伤的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160mg·kg-1)、中(120mg·kg-1)、低(80mg·kg-1)剂量治疗组,氨基胍(100mg·kg-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,透射电镜下观察心肌的形态学改变,用生化方法测定血糖浓度、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性及丙二醛(MDA)含量,采用RT-PCR检测心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(GLUT-4)、醛糖还原酶(AR)的mRNA表达水平。结果:糖尿病组大鼠心肌组织电镜下主要见到心肌细胞肌原纤维减少,纤维间脂滴沉积,线粒体排列紊乱,嵴部分断裂或消失,结构不清;SOD、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性和PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组(均P<0.01),而血糖浓度、MDA含量和AR mRNA表达明显高于正常对照组(均P<0.01)。经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01),电镜下心肌组织形态学病变明显减轻,肌纤维排列较整齐,仅见少量脂滴沉积,大部分线粒体嵴清晰致密。结论:葛根素对糖尿病大鼠心肌具有一定的保护作用,其机制可能与上调PPAR-γ、GLUT-4 mRNA的表达,促进心肌细胞对葡萄糖的摄取,减轻氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 葛根素 糖尿病 心肌 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 葡萄糖转运体4 氧化性应激
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Ciglitazone抑制人肝癌HepG2细胞增殖活性的实验研究 被引量：10
3
作者 潘华锋 陈孝平 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期934-936,共3页
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂Ciglitazone对人肝癌细胞株HepG2体内、外生长的影响。并探讨其可能机制。方法 培养HepG2细胞,加入不同浓度的Ciglitazone,用生长曲线检测HepG2细胞体外生长情况,用流式细胞仪进行... 目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂Ciglitazone对人肝癌细胞株HepG2体内、外生长的影响。并探讨其可能机制。方法 培养HepG2细胞,加入不同浓度的Ciglitazone,用生长曲线检测HepG2细胞体外生长情况,用流式细胞仪进行细胞周期分析;Western blot检测Ciglitazone对PPARγ蛋白表达的影响。建立裸鼠肝癌动物模型,随机将其分为两组:对照组(A组,10只),Ciglitazone注射组(B组,10只),B组隔天注射Ciglitazone 100 μl(100μmol/L)连续15次,对照组注射100μl生理盐水,1个月后,切除瘤灶、称瘤重、计算抑瘤率。标本用Western blot检测细胞周期素D1(CyclinD1)、细胞周期素依赖性激酶抑制子p21蛋白的表达。结果 (1)Ciglitazone体外抑制HepG2细胞生长,并呈现明显时间和剂量依赖性。(2)经Ciglitazone处理后PPARγ蛋白表达增加。(3)经Ciglitazone治疗后,A组、B组的瘤重分别为(3.73±0.22)g、(2.60±0.35)g,抑瘤率达30％,A组的CyclinD1较B组明显增高,A组的p21蛋白表达水平较B组明显降低。结论 Ciglitazone能抑制肝癌HepG2细胞的恶性增殖(呈明显的时间及剂量依赖性),并诱导其分化,其机制与PPARγ干预细胞周期的调控有关。 展开更多
关键词 HEPG2细胞增殖 PPARγ 注射 抑瘤率 对照组 瘤重 人肝癌 表达水平 生长曲线 细胞周期
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同型半胱氨酸硫内酯致血管内皮功能损伤机制与过氧化体增殖物激活型受体γ的相关性 被引量：21
4
作者 杨旭红 戴雯 +1 位作者 刘立英 吴树金 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期975-979,共5页
目的探讨同型半胱氨酸硫内酯所致血管内皮功能损伤机制与过氧化体增殖物激活型受体γ活化的关系。方法以血管内皮依赖性和非内皮依赖性及血管组织和血清的生化参数为观察指标,采用与血管环直接孵育法和在体动物灌胃给药法,观察硫内酯对... 目的探讨同型半胱氨酸硫内酯所致血管内皮功能损伤机制与过氧化体增殖物激活型受体γ活化的关系。方法以血管内皮依赖性和非内皮依赖性及血管组织和血清的生化参数为观察指标,采用与血管环直接孵育法和在体动物灌胃给药法,观察硫内酯对大鼠血管内皮功能的损伤作用,并探讨其机制。结果硫内酯(10mmol/L)与离体大鼠胸主动脉共孵60 min能显著降低乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,降低血管组织中一氧化氮含量,升高超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量(P<0.01)。血管环与硫内酯共孵之前先与罗格列酮(1mmol/L)预孵30 m in,能显著改善被硫内酯降低的血管环内皮依赖性舒张反应,恢复血管环组织中一氧化氮含量,抵抗硫内酯诱导的超氧化物岐化酶活性和丙二醛含量的升高(P<0.05或P<0.01)。卡托普利(0.03 mmol/L)和夹竹桃麻素(0.03 mmol/L)有与罗格列酮相似的作用。在体实验表明,大鼠接受硫内酯[50 mg/(kg.d)]灌胃8周,导致血管内皮依赖性舒张反应明显降低,血清丙二醛含量显著升高,对氧磷酶1活性和一氧化氮含量显著降低(P<0.01),但血清中总一氧化氮合酶活性、内皮型一氧化氮合酶活性、诱导型一氧化氮合酶活性、红细胞超氧化物岐化酶活性与正常对照组比无明显改变(P>0.05)。同时给予罗格列酮[10、20和40 mg/(kg.d)]灌胃8周,可剂量依赖性地保护硫内酯损伤的内皮依赖性舒张反应,降低血清丙二醛含量,升高血清一氧化氮含量和对氧磷酶1活性(P<0.05或P<0.01)。卡托普利[20 mg/(kg.d)]和夹竹桃麻素[200 mg/(kg.d)]灌胃8周,也能保护硫内酯所损伤的血管内皮依赖性舒张反应和恢复硫内酯所改变的生化指标(P<0.05或P<0.01)。在离体和在体实验中,各处理因素对硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显影响(P>0.05)。结论同型半胱氨酸硫内酯在体内和体外均可引起血管内皮功能损伤,其机� 展开更多
关键词 罗格列酮 同型半胱氨酸硫内酯 过氧化体增殖物激活型受体γ 血管内皮功能
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电针对腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及Sirt1/PPARγ通路的影响 被引量：16
5
作者 王海英 方红娟 +2 位作者 王强 梁翠梅 胡慧 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期492-496,511,共6页
目的:探讨电针对高脂饮食诱导的腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及沉默信息调节因子1(Sirts1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为空白组6只,造模组29只。造模组大鼠高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖模... 目的:探讨电针对高脂饮食诱导的腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及沉默信息调节因子1(Sirts1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为空白组6只,造模组29只。造模组大鼠高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖模型。造模成功的12只腹型肥胖大鼠,随机分为模型组6只、针刺组6只,针刺组大鼠电针双侧"带脉"穴,2Hz/15Hz疏密波,电流强度1.5mA,每次20min,隔日1次,干预8周。每周测量体质量、腹围。针刺8周末,采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),油红"O"染色法观察肝脏病理形态学变化,荧光定量PCR法检测肝组织Sirt1和PPARγ mRNA的表达,Western blot法检测肝组织Sirt1和PPARγ蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的体质量、腹围明显增加(P<0.001,P<0.01),血清TC、TG、ALT、AST含量明显升高(P<0.01),肝脏脂质堆积明显增加,Sirt1 mRNA及蛋白的表达明显下降(P<0.05,P<0.01),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠体质量、腹围明显减小(P<0.05,P<0.01),TC、TG、ALT、AST明显降低(P<0.05),肝脏脂质堆积明显减轻,肝组织Sirt1 mRNA及蛋白的表达显著增加(P<0.001,P<0.05),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺可改善腹型肥胖大鼠肝脏脂质代谢,其机制可能与上调Sirt1、下调PPARγ的表达相关。 展开更多
关键词 电针 腹型肥胖 脂代谢 沉默信息调节因子1 过氧化物酶增殖物激活受体γ
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基于AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路探讨类风湿关节炎患者氧化应激的机制及黄芩清热除痹胶囊对其影响 被引量：16
6
作者 郭锦晨 刘健 +4 位作者 王键 张晓军 周巧 黄旦 宋倩 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期681-690,共10页
目的基于AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路研究黄芩清热除痹胶囊(HQC)改善类风湿关节炎患者氧化应激的机制。方法将50例RA患者按随机数字表法分为2组:HQC组(3粒/次,每日3次)和来氟米特(LEF)组(10 mg/次,每日1次),每组25例,连续治疗3个月。评定... 目的基于AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路研究黄芩清热除痹胶囊(HQC)改善类风湿关节炎患者氧化应激的机制。方法将50例RA患者按随机数字表法分为2组:HQC组(3粒/次,每日3次)和来氟米特(LEF)组(10 mg/次,每日1次),每组25例,连续治疗3个月。评定2组中医证候临床疗效和脾虚症状评分;魏氏法测ESR;日立7060型全自动生化分析仪检测Hs-CRP、RF、CCP-AB;ELISA检测血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10、IL-35、SOD、TAOC、MDA、LPO;FCM法检测单个核细胞CD36水平;RT-PCR法检测PPAR-γ、AMPKα1、FoxO3a mRNA表达;Western blot法检测PPAR-γ、p-FoXO3a、FoXO3a、AMPKα1、MnSOD蛋白表达。采用Spearman方法对RA患者氧化/抗氧化指标、信号通路指标与细胞因子、中医脾虚症状、CD36之间进行相关性分析。结果 HQC组总有效率为88%,LEF组总有效率为92%,2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,2组中医脾虚各个症状评分均降低,Hs-CRP、RF、CCP-AB、IL-1β、TNF-α、IL-6等指标均显著下降,IL-4、IL-10显著升高,SOD、TAOC均显著升高,LPO显著降低,AMPK-α1、PPAR-γ、p-FoxO3a蛋白水平升高,CD36表达水平明显升高,PPAR-γmRNA表达升高。且HQC组IL-35明显升高,MDA显著降低,FoxO3a、MnSOD蛋白水平显著升高,AMPK-α1 mRNA、FoxO3a mRNA表达明显升高。且HQC组食欲减退、少气懒言、食后腹胀、大便稀溏、关节重着等评分、LPO治疗后较LEF组降低明显,IL-35、FoxO3a、p-FoxO3a、MnSOD蛋白水平、CD36表达、AMPK-α1 mRNA、FoxO3a mRNA表达治疗后较LEF组升高明显。相关性分析显示,RA患者氧化/抗氧化指标、信号通路指标与细胞因子、中医脾虚症状、CD36存在一定相关性。结论 RA患者氧化应激的发生机制及黄芩清热除痹胶囊改善氧化应激状态可能是与AMPK-FoxO3a-MnSOD信号通路密切相关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 黄芩清热除痹胶囊 氧化应激 CD36 锰超氧化物歧化酶 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
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罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响 被引量：13
7
作者 耿登峰 伍卫 +2 位作者 雷娟 张燕 王景峰 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期114-118,共5页
【目的】探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响。【方法】45只SD大鼠随机分为假手术组(9只)和心肌梗死组(36只),将制作心肌梗死模型后24h仍存活的21只SD大鼠随... 【目的】探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响。【方法】45只SD大鼠随机分为假手术组(9只)和心肌梗死组(36只),将制作心肌梗死模型后24h仍存活的21只SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(10只)和罗格列酮组(11只)。罗格列酮组术后24h开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)共8周。8周后测定血流动力学,称量心脏、左室、右室、肺和肝质量,用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血浆肾素活性。【结果】与心肌梗死对照组相比,罗格列酮组明显改善左室±dp/dtmax犤(-1898±383)mmHg/svs(-2981±258)mmHg/s,P<0.05,(2110±461)mmHg/svs(3625±221)mmHg/s,P<0.05)犦;显著降低肺体比和肝体比(P<0.05);明显抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ犤(0.23±0.02)ng/mgprovs(0.14±0.01)ng/mgpro,P<0.05犦及醛固酮水平犤(0.31±0.05)ng/mgprovs(0.19±0.04)ng/mgpro,P<0.05)犦,而对血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮无明显影响(P>0.05)。【结论】PPARγ激动药罗格列酮改善心肌梗死大鼠血流动力学,抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统。 展开更多
关键词 罗格列酮 心肌梗死 大鼠 血流动力学 肾素-血管紧张素系统 放射免疫法
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急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γmRNA表达及其与血清白细胞介素-2的相关性 被引量：11
8
作者 金呈强 刘仿 +2 位作者 肖红 宋丽 王文涓 《新乡医学院学报》 CAS 2009年第1期13-15,共3页
目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反... 目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-2水平。结果急性ITP组患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达显著高于对照组(P<0.05),血清中IL-2的含量显著低于对照组(P<0.05);急性ITP患儿血清中的IL-2含量与外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.81,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达可能抑制了IL-2的生成,PPAR-γ与IL-2可能参与了急性ITP的发病过程。 展开更多
关键词 急性特发性血小板减少性紫癜 过氧化物酶体增生物活化受体γ 白细胞介素-2
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胰岛素增敏剂及其应用前景 被引量：9
9
作者 纪立农 《当代医学》 2001年第2期25-30,共6页
噻唑脘二酮(格列酮) 类药物可激活主要在脂肪细胞中表达过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)并导致多种由脂肪细胞分泌的与胰岛素抵抗相关的激素和代谢物质的减少。除能够降低血糖外,该类药物还对“胰岛素抵抗综合征”的一系列异常表... 噻唑脘二酮(格列酮) 类药物可激活主要在脂肪细胞中表达过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)并导致多种由脂肪细胞分泌的与胰岛素抵抗相关的激素和代谢物质的减少。除能够降低血糖外,该类药物还对“胰岛素抵抗综合征”的一系列异常表现有改善作用。作为一种新的抗糖尿病药物,格列酮类药物以及今后陆续开发出来的类似药物将对糖尿病和与胰岛素抵抗相关疾病的治疗产生重大的积极影响。此外,对该类药物作用机理的研究还为糖尿病的病因学研究开辟了一片新的天地。 展开更多
关键词 Ⅱ型糖尿病 胰岛素抵抗 噻唑脘二酮类 过氧化物酶体增殖活化受体γ 胰岛素增敏剂
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PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGF mRNA表达的影响 被引量：8
10
作者 刘辉 于晓艳 +4 位作者 魏海峰 石艳 苗春生 李才 邹颖刚 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1062-1064,共3页
目的观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGFmR-NA表达的影响。方法体外培养正常大鼠肾系膜细胞,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测不同浓度AGEs(0～400μg/ml-1)及不... 目的观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGFmR-NA表达的影响。方法体外培养正常大鼠肾系膜细胞,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测不同浓度AGEs(0～400μg/ml-1)及不同浓度PPAP-γ)激活剂(罗格列酮)和PPAR-γ阻断剂(GW9662)对AGEs(100μg/ml-1)引起的TGF-β及CTGFmRNA表达的影响。结果给予PPAR-γ激活剂可明显减轻AGEs引起的大鼠系膜细胞TGF-β、CTGFmRNA的表达。结论PPAR-γ激活剂可以明显减轻AGEs对系膜细胞TGF-β、CTGFmRNA的表达影响,从而改善肾小球细胞外基质积聚,在糖尿病时起到肾脏保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖体激活受体-γ 糖尿病肾病 糖基化终末产物 转化生长因子-Β 结缔组织生长因子
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支气管哮喘豚鼠BALF炎症细胞中PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h表达的变化 被引量：9
11
作者 陈健 戴爱国 +1 位作者 胡瑞成 朱黎明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期760-765,共6页
目的:研究支气管哮喘急性发作豚鼠肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞中PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h表达变化并探索PPARγ对Nrf2/γ-GCS-h作用。方法:40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组)和罗格列酮组(D组),每... 目的:研究支气管哮喘急性发作豚鼠肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞中PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h表达变化并探索PPARγ对Nrf2/γ-GCS-h作用。方法:40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组)和罗格列酮组(D组),每组10只豚鼠,卵蛋白致敏法复制哮喘模型。收集BALF,行细胞计数和分类,离心,上清液行活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)浓度测定,细胞涂片原位杂交检测PPARγ、Nrf2和γ-GCS-hmRNA表达,细胞涂片免疫细胞化学检测PPARγ、Nrf2和γ-GCS-h蛋白表达。结果:B组嗜酸性粒细胞数(EOS)比例高于A组、C组和D组,差异显著(P<0.01),BALF中ROS和MDA浓度在B组中最高,4组间差异显著(均P<0.05);PPARγ、Nrf2和γ-GCS-hmRNA和蛋白在B组表达最低,4组表达差异显著(均P<0.01)。PPARγ与Nrf2/γ-GCS-h表达均呈正相关(均P<0.05);γ-GCS-h与Nrf2表达呈正相关(r=0.954,P<0.05);哮喘组PPARγ、γ-GCS-h和Nrf2表达均与浸润的嗜酸性粒细胞数呈负相关(均P<0.05)。结论:PPARγ和Nrf2/γ-GCS-h在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型BALF炎症细胞中表达均下降;PPARγ可上调Nrf2/γ-GCS-h表达,在抑制炎症反应和氧化应激中发挥重要作用,这可能为支气管哮喘防治开辟新途径。 展开更多
关键词 哮喘 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 谷氨酰半胱氨酸合酶重链 核因子E2相关因子-2
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丹参素对过氢化氢所致人脐静脉内层细胞损伤的保护作用研究 被引量：9
12
作者 王胜男 叶攀 敖杰男 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期66-69,共4页
目的研究丹参素(Tanshinol)对过氧化氢所致人脐静脉内皮细胞(ECV-304)损伤的保护作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量,RT-PCR方法测定细胞内皮素1(ET-1)mRNA,... 目的研究丹参素(Tanshinol)对过氧化氢所致人脐静脉内皮细胞(ECV-304)损伤的保护作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量,RT-PCR方法测定细胞内皮素1(ET-1)mRNA,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA,血栓调节蛋白(TM)mRNA的表达,免疫细胞化学方法测定TPA,PAI-1含量。结果丹参素可剂量依赖性地抑制过氧化氢所致的细胞活力降低,减少MDA生成,提高SOD活性,并可抑制ET-1mRNA的表达,升高PPAR-γmRNA,TMmRNA的表达,增加TPA蛋白表达,减少PAI-1蛋白表达。结论丹参素对过氧化氢所致ECV-304损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 丹参素 内皮细胞 过氧化氢 过氧化物酶体增殖物活化受体γ 内皮素1 血栓调节蛋白(TM) 组织纤维蛋白溶酶原激活剂(TPA) 纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)
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环格列酮抑制人肺癌A549细胞增殖活性的实验研究 被引量：6
13
作者 张惠兰 张珍祥 徐永健 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期531-534,共4页
目的　研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂环格列酮对人肺癌细胞株A5 4 9体内外生长的影响 ,探讨其可能机制。方法　培养A5 4 9细胞 ,加入不同浓度的环格列酮 ,采用MTT方法检测A5 4 9细胞生长情况 ,用流式细胞仪进行细胞... 目的　研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂环格列酮对人肺癌细胞株A5 4 9体内外生长的影响 ,探讨其可能机制。方法　培养A5 4 9细胞 ,加入不同浓度的环格列酮 ,采用MTT方法检测A5 4 9细胞生长情况 ,用流式细胞仪进行细胞周期分析 ;Westernblot检测环格列酮对PPARγ蛋白表达的影响。建立裸鼠肺癌动物模型 ,随机将其分为 :对照组 (A组 ,10只 )和环格列酮注射组 (B组 ,10只 )。B组隔天注射环格列酮 10 0 μl(10 0 μmol/L) ,连续 15次 ,A组注射 10 0 μl生理盐水 ,1个月后切除瘤灶、并称瘤重 ,计算其抑瘤率。标本采用免疫组化检测细胞周期素D1(cyclinD1)的表达 ,同时采用Westernblot检测细胞周期素依赖性激酶抑制子p2 1蛋白的表达。结果　 (1)环格列酮体外抑制A5 4 9细胞生长 ,并呈现明显时间和剂量依赖性。 (2 )经环格列酮处理后的PPARγ蛋白表达增加。 (3)经环格列酮治疗后 ,A组的瘤重为 (2 .79± 0 .33)g ,B组的瘤重为 (1.5 1± 0 .4 0 )g ,B组的抑瘤率达 4 7.0 % ,A组的cyclinD1较B组明显增高 ,A组的p2 1蛋白表达水平较B组明显降低。结论　环格列酮能抑制肺癌A5 4 9细胞的恶性增殖 ,呈明显的时间及剂量依赖性 ,并诱导其分化 。 展开更多
关键词 A549细胞 PPARγ 瘤重 注射 抑瘤率 人肺癌 增殖活性 表达水平 细胞周期 调控
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罗格列酮对脂多糖诱导的多器官功能障碍综合征大鼠保护作用的研究 被引量：8
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作者 乔万海 王静 师猛 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期550-552,共3页
目的探讨罗格列酮(ROSI)对脂多糖(LPS)诱导的多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠器官功能损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为四组(每组10只):①正常对照组;②LPS刺激组;③罗格列酮(ROSI)预处理组;④2-氯-5-硝基苯胺(GW9662)... 目的探讨罗格列酮(ROSI)对脂多糖(LPS)诱导的多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠器官功能损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为四组(每组10只):①正常对照组;②LPS刺激组;③罗格列酮(ROSI)预处理组;④2-氯-5-硝基苯胺(GW9662)预处理组。在每组操作结束后4h取血用于主要器官生化指标的检测:肝功能、肾功能、心脏功能、胰腺功能。结果主要器官的生化指标在LPS组明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。ROSI预处理则大大减轻了指标的升高,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.01)。GW9662预处理则逆转了这种保护作用,器官功能指标低于LPS组,与LPS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论罗格列酮预处理可减轻MODS大鼠器官功能损伤,为过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂用于临床防治MODS提供了新的思路和依据。 展开更多
关键词 多器官功能障碍综合征 脂多糖 罗格列酮 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
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PPARγ激动剂对T细胞增殖及破骨细胞形成的影响 被引量：7
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作者 林晓萍 刘洪利 +2 位作者 杜莉莉 Toshihisa Kawai 张春辉 《上海口腔医学》 CAS CSCD 2011年第4期347-351,共5页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPARγ)激动剂15d-PGJ2对小鼠T细胞增殖、T细胞分泌的细胞因子表达及破骨样细胞形成的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外分离伴放线放线杆... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPARγ)激动剂15d-PGJ2对小鼠T细胞增殖、T细胞分泌的细胞因子表达及破骨样细胞形成的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外分离伴放线放线杆菌(A.actinomycetetemcomitans,Aa)免疫的BALB/c小鼠颈部淋巴细胞,提取T细胞进行体外扩增,分别加入浓度为0、1×10-8、1×10-7,1×10-6,1×10-5mol/L的15d-PGJ2进行干预。培养3d后,3H-Tdr掺入法测定T细胞的增殖反应;ELISA法测定细胞上清中核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)、TNF-α和IL-10的表达水平;取扩增的T细胞上清与RAW 264.7细胞共同培养后,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)测定破骨样细胞的形成。采用SPSS 11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:以1×10-5mol/L 15d-PGJ2处理的小鼠T细胞3d后,与对照组相比,T细胞增殖显著受抑;上清中RANKL、TNF-α的表达水平下降,IL-10无显著变化;TRAP染色阳性细胞数减少,具有统计学意义(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论:PPARγ激动剂15d-PGJ2可抑制T细胞增殖,减少炎性因子分泌,降低破骨样细胞的形成,提示PPARγ配体在抑制T细胞诱导的骨吸收方面发挥积极作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 细胞因子 破骨细胞形成 伴放线放线杆菌 T淋巴细胞
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基于肝脏特异性PPARγ敲除小鼠研究沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制 被引量：6
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作者 王慧 张鑫 +3 位作者 薛乾隆 韩树池 李文卉 赵婷婷 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期789-794,共6页
目的:基于肝脏特异性过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)敲除小鼠研究沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制。方法:将野生型(WT)C57BL/6J小鼠随机分为WT组、WT+脓毒症组、WT+脓毒症+沙棘多糖组,将肝脏特异性PPARγ敲除(KO)小鼠... 目的:基于肝脏特异性过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)敲除小鼠研究沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制。方法:将野生型(WT)C57BL/6J小鼠随机分为WT组、WT+脓毒症组、WT+脓毒症+沙棘多糖组,将肝脏特异性PPARγ敲除(KO)小鼠随机分为PPARγ-KO组、PPARγ-KO+脓毒症组、PPARγ-KO+脓毒症+沙棘多糖组,采用盲肠结扎穿孔建立脓毒症模型,给予沙棘多糖灌胃干预。比较各组小鼠血清肝酶、肝脏病理改变、PPARγ表达、炎症反应及细胞凋亡的差异。结果:WT+脓毒症组小鼠出现了肝损伤的病理改变,肝脏中PPARγ、Bcl-2的表达水平低于WT组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均高于WT组;WT+脓毒症+沙棘多糖组小鼠肝损伤的病理改变明显减轻,肝脏中PPARγ、Bcl-2的表达水平高于WT+脓毒症组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均低于WT+脓毒症组;敲除PPARγ后,PPARγ-KO+脓毒症+沙棘多糖组小鼠肝损伤的病理改变明显加重,肝脏中PPAR-γ、Bcl-2的表达水平低于WT+脓毒症+沙棘多糖组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均高于WT+脓毒症+沙棘多糖组。结论:沙棘多糖用于脓毒症诱导肝损伤的干预能够改善肝脏病理改变、抑制炎症反应及细胞凋亡,且这一作用与上调PPARγ表达有关。 展开更多
关键词 脓毒症 肝损伤 沙棘多糖 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 炎症反应 细胞凋亡
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急性脑梗死患者血清MMP-9、PPARγ水平与非溶栓治疗后出血性转化的相关性 被引量：1
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作者 杨普香 娄方丽 《中国实验诊断学》 2024年第3期268-273,共6页
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)水平与非溶栓治疗后出血性转化(HT)的关系。方法前瞻性筛选2020年7月至2023年6月中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院收治的ACI患者19... 目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)水平与非溶栓治疗后出血性转化(HT)的关系。方法前瞻性筛选2020年7月至2023年6月中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院收治的ACI患者193例,根据影像学表现是否发生HT可将患者分为HT组(n=39)和非HT组(n=154)。比较两组血清MMP-9、PPARγ水平及一般资料,采用Logistic回归模型分析影响ACI患者非溶栓治疗后发生HT的危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PPARγ、MMP-9对ACI患者非溶栓治疗后发生HT的预测价值。结果与非HT组相比,HT组血清PPARγ水平较低,MMP-9水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。HT组入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、糖尿病占比、房颤病史占比、发病至治疗时间及糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、超敏C-反应蛋白(hs-CPR)水平高于非HT组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归模型显示,有房颤史、hs-CRP和MMP-9水平偏高是导致ACI患者非溶栓治疗后发生HT的独立危险因素,而高水平PPARγ则是发生HT的保护因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清PPARγ、MMP-9单独预测ACI非溶栓治疗后HT的AUC为0.787、0.737,采用log(P)法将PPARγ、MMP-9进行联合,其联合预测的AUC(95%CI)为0.898(0.846~0.937)较单独预测的效能更好(P<0.05)。结论MMP-9高水平是ACI患者非溶栓后发生HT的独立危险因素,PPARγ高水平则是其发生的保护因素,两者联合预测ACI患者非溶栓后发生HT的临床价值较高。 展开更多
关键词 急性脑梗死 出血性转化 基质金属蛋白酶-9 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 非溶栓
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姜黄素对TGF-β_2刺激下小鼠肺成纤维细胞PPAR-γ/PDGF-β信号通路的影响 被引量：7
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作者 龚玲 刘代顺 +2 位作者 林江 吴杨 朱红兰 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1249-1254,共6页
目的探讨姜黄素对转化生长因子(TGF-β_2)刺激下小鼠肺成纤维细胞过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)/血小板衍生生长因子β(PDGF-β)信号通路的影响。方法体外培养小鼠肺成纤维细胞(C57BL/6),采用细胞生长计数板检测空白组、姜黄... 目的探讨姜黄素对转化生长因子(TGF-β_2)刺激下小鼠肺成纤维细胞过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)/血小板衍生生长因子β(PDGF-β)信号通路的影响。方法体外培养小鼠肺成纤维细胞(C57BL/6),采用细胞生长计数板检测空白组、姜黄素组(姜黄素5、25、50μmol/L)、TGF-β_2组(10 ng/mL)及TGF-β_2加姜黄素组(TGF-β_2 10 ng/mL及姜黄素5、25、50μmol/L)细胞数;逆转录PCR检测空白组、TGF-β_2组(10 ng/mL)及TGF-β_2加姜黄素组(TGF-β_2 10 ng/mL及姜黄素5、25、50μmol/L)PPAR-γ、PDGFR-β及FGFR1m RNA转录水平;Western blot法及ELISA法检测空白组、TGF-β_2组(10 ng/m L)及TGF-β_2加姜黄素50μmol/L组(TGF-β_2 10 ng/mL及姜黄素50μmol/L)PPAR-γ蛋白表达及胶原蛋白-1水平。结果与空白组比较,姜黄素组50μmol/L时在48、72 h时对细胞增殖抑制最明显;与TGF-β_2组比较,TGF-β_2加姜黄素组50μmol/L时同样在48 h、72 h时对细胞增殖抑制最明显。与空白组比较,TGF-β_2组PPAR-γ、PDGF-βmRNA表达及PPAR-γ蛋白表达升高,胶原蛋白-1表达增加(P<0.05)。与TGF-β_2组比较,TGF-β_2加姜黄素组25、50μmol/L时PPAR-γmRNA表达水平明显升高,且高于TGF-β_2加姜黄素组5μmol/L时(P<0.05),而TGF-β_2加姜黄素组50μmol/L时PPAR-γmRNA表达水平高于TGF-β_2加姜黄素组25μmol/L时(P<0.05)。TGF-β_2加姜黄素组各浓度PDGF-βmRNA表达低于TGF-β_2组(P<0.05),且TGF-β_2加姜黄素组50μmol/L时PDGF-βmRNA表达低于TGF-β_2加姜黄素组5、25μmol/L时(P<0.05)。TGF-β_2组及TGF-β_2加姜黄素组各浓度FGFR1mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与TGF-β_2组比较,TGF-β_2加姜黄素50μmol/L组PPAR-γ蛋白表达升高,胶原蛋白-1表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论姜黄素不仅抑制TGF-β_2诱导的小鼠肺成纤维细胞增殖,而且还抑制胶原合成,其可能与使PPAR-γ表达上调及PDGF-β表达下调相关。因此,姜黄素可能是通过PPAR-γ/PDGF-β信号通路阻止肺� 展开更多
关键词 姜黄素 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 转化生长因子-β_2 血小板衍生生长因子-β 肺纤维化
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ABCA1表达的microRNA转录后水平调控 被引量：6
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作者 唐蕙 刘益洲 +3 位作者 肖文超 马小峰 王佐 姜志胜 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2016年第5期517-523,共7页
胆固醇逆转运(RCT)是体内清除胆固醇的重要机制,对维持体内胆固醇稳态,预防动脉粥样硬化有着重要意义。ATP结合盒转运体A1(ABCA1)是胆固醇逆转运过程中的关键因子,ABCA1的表达受到转录水平和转录后水平的多种因素调控,其中microRNA介导A... 胆固醇逆转运(RCT)是体内清除胆固醇的重要机制,对维持体内胆固醇稳态,预防动脉粥样硬化有着重要意义。ATP结合盒转运体A1(ABCA1)是胆固醇逆转运过程中的关键因子,ABCA1的表达受到转录水平和转录后水平的多种因素调控,其中microRNA介导ABCA1表达的转录后水平调控备受重视。近年来的研究发现,多种microRNA能直接以ABCA1为靶基因调控ABCA1的表达,同时也发现一些microRNA通过作用于调控ABCA1基因的转录因子间接发挥效应,如肝X受体α(LXRα)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、视黄醇类核内受体α(RXRα)等间接调控ABCA1的表达,从而达到影响胆固醇流出的目的。这些microRNA包括miR-33a/b、miR-19b、miR-27a/b、miR-302、miR-758及miR-106b等。本文主要综述已知microRNA对ABCA1表达的影响。 展开更多
关键词 ATP结合盒转运体A1 MICRORNA 胆固醇逆转运 肝X受体Α 过氧化体增殖物激活型受体γ
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金钗石斛水煎剂对糖尿病肾病大鼠肾脏PPARγ表达的影响 被引量：6
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作者 刘园园 张艳磊 +2 位作者 何晓然 李小琼 唐彦萍 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第12期1545-1548,共4页
目的通过观察金钗石斛水煎剂对糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨其对DN的保护作用及相关机制。方法将60只健康SD大鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组(NC组),模型对照组(DN组),罗格列酮组(... 目的通过观察金钗石斛水煎剂对糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨其对DN的保护作用及相关机制。方法将60只健康SD大鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组(NC组),模型对照组(DN组),罗格列酮组(RGZ组),金钗石斛小剂量(LD)、中剂量(MD)、大剂量(HD)干预组。在大鼠糖尿病造模成功后各组分别给药12周,观察大鼠肾脏病理、Real-time PCR法检测大鼠肾皮质PPARγmRNA表达、Western blot法检测大鼠肾皮质中PPARγ蛋白表达的情况。结果金钗石斛水煎剂能明显改善糖尿病大鼠肾脏基底膜增厚及足突增粗融合;增加DN大鼠肾皮质中PPARγmRNA及蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论金钗石斛水煎剂可以减轻DN大鼠的肾损伤,其机制可能与上调DN大鼠肾皮质中PPARγ表达有关。 展开更多
关键词 金钗石斛水煎剂 肾病 糖尿病 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
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