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Nrf2在中枢神经系统疾病中的神经保护作用 被引量：13
1
作者 王笑亮 王汉东 《医学研究生学报》 CAS 2011年第7期754-757,共4页
活化状态的核因子相关因子2(Nuclear factor-E2 related factor 2,Nrf2)通过与核内的抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)相结合,启动下游一系列分子的表达,如Ⅱ相解毒酶、抗氧化酶、血红毒加氧酶(heme oxygenase,HO)、... 活化状态的核因子相关因子2(Nuclear factor-E2 related factor 2,Nrf2)通过与核内的抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)相结合,启动下游一系列分子的表达,如Ⅱ相解毒酶、抗氧化酶、血红毒加氧酶(heme oxygenase,HO)、谷胱甘肽合成代谢相关酶,其中HO和谷胱甘肽合成代谢相关酶可发挥广泛的神经保护作用。文中对Nrf2的分子机制及在多种中枢神经系统疾病中的神经保护作用作一综述。 展开更多
关键词 核因子相关因子2 中枢神经系统疾病 神经保护
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白癜风患者皮损处核因子E2p45相关因子2核转位异常 被引量：6
2
作者 关翠萍 尉晓冬 +3 位作者 陈惠英 章莉 周妙妮 许爱娥 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第34期2403-2406,共4页
目的明确白癜风患者皮损处是否存在核因子E2p45相关因子2（Nrf2）核转位异常。方法应用试剂盒检测8例表皮移植白癜风患者皮损处与正常供皮处疱液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平，采用细胞免疫荧光组化... 目的明确白癜风患者皮损处是否存在核因子E2p45相关因子2（Nrf2）核转位异常。方法应用试剂盒检测8例表皮移植白癜风患者皮损处与正常供皮处疱液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平，采用细胞免疫荧光组化法鉴定8例寻常型白癜风患者皮损处与正常供皮处表皮细胞以及3例健康对照包皮原代培养的表皮细胞中Nrf2的表达，同时应用蛋白质印迹法检测上述样本中表皮细胞的胞质和胞核中Nrf2的表达水平。结果皮损处SOD与CAT水平显著低于正常供皮处（P〈0．05），MDA水平显著高于正常供皮处（P〈0．05）；细胞免疫荧光结果显示，健康对照、患者正常供皮处Nrf2在表皮细胞的胞质和胞核中均有表达，而患者皮损处Nrf2表达主要集中在胞质，胞核中表达量非常低。蛋白质印迹结果显示，核蛋白中Nrf2表达水平，白癜风患者皮损处（0．11±0．03）明显低于正常供皮处（0．27±0．06）和健康对照（0．32±0．02，均P〈0．01）；胞质蛋白Nrf2表达水平，皮损处（0．63±0．04）与正常供皮处（0．61±0．03）和健康对照（0．65±0．04）差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论白癜风患者皮损处表皮细胞存在Nrf2核转位异常。 展开更多
关键词 白癜风 荧光免疫测定 核因子e2p45相关因子2 核转位
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4-辛基衣康酸在肺成纤维细胞分化中的作用及机制初步探讨
3
作者 李世贞 龚辉 +1 位作者 谭胜玉 张湘瑜 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期603-608,共6页
目的探讨4-辛基衣康酸(4-OI)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺成纤维细胞分化过程中的作用及机制。方法采用TGF-β1诱导肺成纤维细胞MRC-5分化;观察4-OI预处理对肺成纤维细胞分化的影响。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测4-OI的细胞毒性... 目的探讨4-辛基衣康酸(4-OI)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺成纤维细胞分化过程中的作用及机制。方法采用TGF-β1诱导肺成纤维细胞MRC-5分化;观察4-OI预处理对肺成纤维细胞分化的影响。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测4-OI的细胞毒性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)、纤维粘连蛋白(FN)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白、总Smad2/3蛋白,以及核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应法(real-time PCR)检测α-SMA、COL1A1和FN的mRNA表达水平;荧光显微镜及流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平变化;分光光度法检测细胞中谷胱甘肽(GSH)含量。结果4-OI预处理可以抑制TGF-β1诱导增加的α-SMA、COL1A1和FN蛋白水平(F=122.8、51.5、27.2,均P<0.05)及mRNA表达(F=29.83、51.62、94.82,均P<0.01)。4-OI可以抑制TGF-β1介导的p-Smad2/3蛋白水平并呈浓度依赖性(F=21.80、36.69,均P<0.01)。4-OI可以降低TGF-β1诱导增加的ROS水平(P<0.01),并且提高TGF-β1抑制的GSH含量(P<0.05);减轻TGF-β1对Nrf2表达的抑制作用,并促进Nrf2核转位(P<0.05)。沉默Nrf2表达后,4-OI不能抑制TGF-β1诱导增加的COL1A1蛋白水平,但仍可抑制TGF-β1诱导增加的α-SMA、FN蛋白表达水平(P<0.05)。结论4-OI部分通过Nrf2途径抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞分化。 展开更多
关键词 肺纤维化 4-辛基衣康酸 氧化应激 核因子e2相关因子2
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miR-144在大鼠反流性食管炎中的作用和机制 被引量：6
4
作者 林燕芳 王雯 +2 位作者 王宝珊 姚荔嘉 柳刚 《临床消化病杂志》 2019年第1期1-5,共5页
[目的]探讨miR-144在反流性食管炎病变中的作用和机制。[方法]取45只SD雄性大鼠随机分为假手术对照组(简称对照组)、胃食管反流病组(简称GERD组)、胃食管反流病miR-144抑制剂治疗组(简称治疗组),每组15只。GERD组、治疗组大鼠胃结扎联... [目的]探讨miR-144在反流性食管炎病变中的作用和机制。[方法]取45只SD雄性大鼠随机分为假手术对照组(简称对照组)、胃食管反流病组(简称GERD组)、胃食管反流病miR-144抑制剂治疗组(简称治疗组),每组15只。GERD组、治疗组大鼠胃结扎联合幽门限制法建立胃食管反流病模型;术后第1、2、3天,对照组、GERD组分别尾静脉注射0.9%氯化钠溶液1ml,治疗组分别尾静脉注射miR-144antagomir 5OD。造模第14天处死各组大鼠,肉眼观察食管黏膜损伤情况,苏木素-伊红(HE)染色观察食管黏膜的病理改变,免疫组化法检测食管黏膜核因子E2相关因子(Nrf2)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,并对其表达进行软件定量分析,计算平均吸光度。[结果]GERD组、治疗组大鼠食管黏膜可见反流性食管炎改变,治疗组重度反流性食管炎比率为15.38%(2/13),较GERD组46.15%(6/13)明显降低(P<0.05)。治疗组食管黏膜Nrf2表达明显高于GERD组(P<0.05),MMP3、MMP9、CD68、iNOS的表达均低于GERD组(P<0.05)。[结论]miR-144抑制剂通过增加食管黏膜Nrf2的表达,减轻炎症反应及氧化应激程度,保护食管黏膜屏障功能,从而减轻反流导致的食管黏膜损伤。 展开更多
关键词 胃食管反流病 微小RNA-144 核因子e2相关因子2
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Nrf2/ARE信号通路在异丙酚减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用 被引量：6
5
作者 吕帅国 卢锡华 +3 位作者 李廷坤 孙亚林 汪蕾 王丹丹 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期421-424,共4页
目的 评价核因子NF-E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路在异丙酚减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,18～22月龄,体重450～600 g,采用随机数字表法将其分为4组（n=8）：假手术组（S... 目的 评价核因子NF-E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路在异丙酚减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,18～22月龄,体重450～600 g,采用随机数字表法将其分为4组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注＋异丙酚组（I/R＋P组）和全反式维甲酸＋缺血再灌注＋异丙酚组（ARTA＋I/R＋P组）.采用夹闭右肺门60 min,再灌注120 min的方法制备肺缺血再灌注损伤.ARTA＋ I/R＋P组腹腔注射Nrf2/ARE信号通路阻断剂全反式维甲酸6 mg/kg,1次/d,连续3d;最后1次给药后2h时制备肺缺血再灌注损伤模型.I/R＋P组和ARTA＋I/R＋P组在制备肺缺血再灌注损伤模型的同时,尾静脉输注异丙酚30mg·kg^-1 ·h^-1至再灌注120 min.再灌注120 min时处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,并进行肺组织病理学损伤评分,测定湿重/干重（W/D）比值,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用Western blot法测定Nrf2和血红素氧合酶-1（HO-1）的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和ATRA＋I/R＋P组肺组织病理学损伤评分、W/D比值和MDA含量升高,SOD活性降低,I/R组、I/R＋P组和ATRA＋ I/R＋P组肺组织Nrf2和HO-1表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,I/R＋P组肺组织病理学损伤评分、W/D比值和MDA含量降低,SOD活性升高,Nrf2和HO-1表达上调（P＜0.05）,ARTA＋I/R＋P组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R＋P组比较,ARTA＋I/R＋P组肺组织病理学损伤评分、W/D比值和MDA含量升高,SOD活性降低,Nrf2和HO-1表达下调（P＜0.05）.结论 Nrf2/ARE信号通路激活参与了异丙酚减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的过程. 展开更多
关键词 二异丙酚 肺 再灌注损伤 NF-e2相关因子2 反应元件
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乳化异氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Nrf2-ARE信号通路的影响：离体实验 被引量：5
6
作者 杜文娟 王海英 +3 位作者 李小娟 陈伟 徐鹏 喻田 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期632-636,共5页
目的：评价乳化异氟醚后处理对大鼠缺血再灌注时核转录因子 NF-E2相关因子2（ Nrf2）-抗氧化反应元件（ ARE）信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300 g，4～5月龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取模... 目的：评价乳化异氟醚后处理对大鼠缺血再灌注时核转录因子 NF-E2相关因子2（ Nrf2）-抗氧化反应元件（ ARE）信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300 g，4～5月龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取模型制备成功的心脏32个，采用随机数字表法分为4组（ n＝8）：对照组（ C组）、缺血再灌注组（ I∕R组）、乳化异氟醚后处理组（ EIP组）和脂肪乳组（ F组）。平衡灌注20 min后，C组继续灌注100 min；I∕R组32℃下缺血40 min，恢复灌注60 min；EIP组32℃下缺血40 min，于再灌注前即刻灌注含乳化异氟醚1．68 mmol∕L的K-H液2 min，继续灌注37℃含氧的K-H液58 min；F组32℃下缺血40 min，于再灌注前即刻灌注含脂肪乳712 mg∕L 的K-H液2 min，继续灌注37℃含氧K-H液58 min。分别于平衡灌注末及再灌注末记录HR、左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）和左心室压力最大上升速度（＋dp∕dtmax）。于再灌注末，取左心室心肌组织，观察心肌细胞超微结构，分别采用RT-PCR法和Western blot法检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶-l （HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、超氧化物歧化酶1（SOD1）及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，再灌注末I∕R组和F组HR、＋dp∕dtmax和LVDP 降低，LVEDP 升高，EIP组LVDP降低，LVEDP升高（ P＜0．05），HR和＋dp∕dtmax差异无统计学意义（ P＞0．05）， I∕R组、EIP组和F组心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1及其mRNA的表达下调（ P＜0．05）；与I∕R组比较，EIP组和F组再灌注末HR、＋dp∕dtmax和LVDP 升高，LVEDP 降低，EIP 组心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1及其mRNA的表达上调， F组心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1的mRNA表达上调，Nrf2和HO-1的表达上调（ P＜0．05），NQO1和SOD1的表达差异无统计学意义（ P＞0．05）；与EIP组比较，F组再灌注末HR、＋dp∕dtmax和LVDP降 展开更多
关键词 异氟醚 脂肪乳剂 静脉注射用 缺血后处理 心肌再灌注损伤 NF-e2相关因子2 反应元件
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Nrf2／ARE信号通路在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：5
7
作者 张永国 王海英 +4 位作者 王颖 侯伟波 陈伟 周雯静 喻田 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期447-451,共5页
目的评价核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）／抗氧化反应元件（ARE）信号通路在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300g，4～6月龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取... 目的评价核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）／抗氧化反应元件（ARE）信号通路在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300g，4～6月龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取模型制备成功的心脏40个，采用随机数字表法分为4组（n=10）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血预处理组（IPC组）和缺血预处理＋Nrf2／ARE信号通路阻断剂毛地黄酮组（IPC＋L组）。平衡灌注20min时，C组继续灌注100min；I／R组32℃下缺血40min，恢复灌注60min制备心脏缺血再灌注损伤模型；IPC组即刻行缺血预处理，缺血10s，再灌注10s，共6个循环，然后缺血40min，恢复灌注58min制备心脏缺血再灌注损伤模型；IPC＋L组于缺血前即刻灌注含毛地黄酮50μmol／L的K—H液3min，其余处理同IPC组。分别于平衡灌注末及再灌注末时，记录左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、HR和左心室压力最大上升速率（＋dp／dtmax）。于再灌注末取左心室心肌组织，透射电镜下观察心肌细胞超微结构；采用RT—PCR法检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQ01）和超氧化物歧化酶1（SOD1）的mRNA表达水平；采用Western blot法检测心肌组织Nrf2、HO-1、NQ01和SOD1的表达水平。结果与c组比较，再灌注末I／R组和IPC＋L组HR、＋dp／dtmax和LVDP降低，LVEDP升高，I／R组、IPC组和IPC＋L组心肌Nrf2、HO-1、NQ01、SOD1及其mRNA表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，再灌注末IPC组HR、＋dp／dtmax和LVDP升高，LVEDP降低，心肌Nrf2、HO-1、NQ01、SOD1及其mRNA表达上调（P〈0．05），病理学损伤减轻，IPC＋L组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与IPC组比较，再灌注末IPC＋L组HR、＋dp／dtmax和LVDP降低，LVEDP升高，心肌HO-1、NQ01、SOD1及其mRNA表达� 展开更多
关键词 缺血预处理 心肌再灌注损伤 NF—e2相关因子2 反应元件
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阿托伐他汀钙对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路的影响
8
作者 李姗 王荣丽 《安徽医药》 CAS 2023年第8期1521-1525,共5页
目的探讨阿托伐他汀钙(AVT)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的影响。方法2021年9―12月,采用随机数字表法把15只BALB/c雌性小鼠分为NS组(尾静脉注射生理盐水)、LPS组(尾静脉注射... 目的探讨阿托伐他汀钙(AVT)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的影响。方法2021年9―12月,采用随机数字表法把15只BALB/c雌性小鼠分为NS组(尾静脉注射生理盐水)、LPS组(尾静脉注射LPS诱导ALI模型)、LPS+AVT组(经AVT灌胃治疗的ALI模型),每组各5只。收集动脉血,测定血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2));处死后取出双肺,HE染色观察肺组织,测定湿干重比(W/D),酶联免疫吸附(ELISA)法测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白质印迹法(Western blotting)测肺组织中Nrf2、HO-1的表达。结果NS组、LPS组及LPS+AVT组PaO_(2)[(89.66±8.54)、(50.88±6.26)、(67.84±5.76)mmHg]、PaO_(2)/FiO_(2)[(426.95±40.67)、(242.29±29.79)、(323.05±27.42)mmHg]、W/D(3.12±0.54、4.95±0.60、3.85±0.46)、IL-1β[(37.95±6.18)、(115.09±12.42)、(75.61±7.89)ng/L]、TNF-α[(63.66±20.71)、(330.99±41.71)、(220.87±28.89)ng/L]、Nrf2(0.43±0.03、0.08±0.02、0.22±0.03)及HO-1(0.59±0.07、0.09±0.03、0.22±0.03)。与NS组相比,LPS组肺泡结构混乱不清,肺泡壁增厚,腔内炎性细胞大量渗出堆积,PaO_(2)及PaO_(2)/FiO_(2)降低,W/D比值增加,BALF IL-1β、TNF-α含量增多,肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达相对降低(均P<0.05)。与LPS组相比,LPS+AVT组肺泡结构清晰度高,肺泡壁厚度及腔内炎性渗出改善,PaO_(2)及PaO_(2)/FiO_(2)升高,W/D比值降低,BALF IL-1β、TNF-α含量减少,肺组织Nrf2、HO-1蛋白含量增多(均P<0.05)。结论AVT可减轻LPS诱导ALI小鼠的炎症反应,这可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀钙 急性肺损伤 核因子e2相关因子2 血红素加氧酶-1 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1Β
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氢吗啡酮对脑缺血再灌注损伤大鼠Ca MMKβ及Nrf2/HO-1信号通路表达的影响
9
作者 师荣荣 刘伟 王海龙 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2023年第2期122-127,共6页
目的探讨氢吗啡酮(hydromorphone,HM)对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的保护作用及其对钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(calmodulin-dependent protein kinase kinaseβ,Ca MMKβ)和核因子E2相关因子2... 目的探讨氢吗啡酮(hydromorphone,HM)对大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的保护作用及其对钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(calmodulin-dependent protein kinase kinaseβ,Ca MMKβ)和核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor2,Nrf2)/血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路表达的影响。方法选择雄性SD大鼠54只,采用随机数字表法分为3组(每组18只):假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(IR组)、脑缺血再灌注+HM组(HM组)。IR组参照改良Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,HM组在IR组的基础上尾静脉注射5 mg/kg HM,Sham组不插线栓(其余同IR组)。记录3组大鼠麻醉清醒后神经行为学评分,测定大鼠脑梗死面积,检测脑组织中氧化应激因子活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及TNF-α和IL-1β浓度,大鼠脑组织制成石蜡切片进行免疫组化染色检测Ca MMKβ表达量,Western blot法检测脑组织中Nrf2和HO-1蛋白水平。结果IR组和HM组大鼠神经行为学评分和脑梗死面积百分比明显高于Sham组,且HM组明显低于IR组(P<0.05)。IR组和HM组大鼠脑组织ROS含量、MDA浓度及TNF-α和IL-1β浓度明显高于Sham组,且HM组明显低于IR组(P<0.05),IR组和HM组大鼠脑组织SOD活性、Ca MMKβ表达量及Nrf2和HO-1蛋白水平明显低于Sham组,且HM组明显高于IR组(P<0.05)。结论HM可能通过上调CIRI大鼠Ca MMKβ表达及Nrf2/HO-1通路,抑制氧化应激及炎症反应,发挥脑组织保护作用。 展开更多
关键词 氢吗啡酮 脑缺血再灌注损伤 钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β 核因子e2相关因子2 血红素氧合酶1
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核因子-E2相关因子2／血红素氧化酶-1通路在慢性阻塞性肺疾病患者营养不良中的作用及其与肿瘤坏死因子-α的关系 被引量：3
10
作者 任坦坦 熊玮 曾玉兰 《临床内科杂志》 CAS 2017年第9期628-630,共3页
目的探讨核因子-E2相关因子2（Nrf2）／血红素氧化酶（HO）-1通路在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者营养不良中的作用及其与肿瘤坏死因子（TNF）-α的关系。方法将60例稳定期男性COPD患者分为COPDI组（COPD伴营养不良患者）30例，COPDⅡ... 目的探讨核因子-E2相关因子2（Nrf2）／血红素氧化酶（HO）-1通路在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者营养不良中的作用及其与肿瘤坏死因子（TNF）-α的关系。方法将60例稳定期男性COPD患者分为COPDI组（COPD伴营养不良患者）30例，COPDⅡ组（营养正常的COPD患者）30例，同期健康男性体检者30例为对照组，测量3组研究对象的白蛋白（A1b）、肱三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂肌围（AMC）、BMI及实际体重占理想体重百分比（IBW％）等营养指标，采用酶联免疫吸附试验测定血浆Nrf2、HO-1及TNF-α浓度。结果COPDI组的TSF、A1b、AMC、BMI、IBW％均低于COPDⅡ组及对照组，COPDⅡ组的TSF、A1b、AMC明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；但COPDⅡ组的BMI、IBW％和对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。COPDI组血浆Nrf2、HO-1浓度低于COPDⅡ组及对照组，TNF—α浓度高于COPDⅡ组及对照组，COPDⅡ组血浆Nrf2、HO-1浓度低于对照组，TNF-α浓度高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。COPD姐、嘲患者血浆Nr12与HO-1均呈正相关（r=0．823，P〈0．001；r=0．513，P=0．042）；COPDI组、Ⅱ组患者血浆Nrf2、HO-1与TNF-α均无相关性（P〉0．05）。结论Nrf2／HO-1通路可能在一定程度上延缓男性COPD患者营养不良的进展，但与TNF-α无明显相关关系。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 营养不良 核因子-e2 相关因子2 血红素氧化酶-1 肿瘤坏死因子-Α
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MaR1治疗脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的效果和机制 被引量：2
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作者 王强 林飞 +3 位作者 胡召锟 林锦源 黄冰 潘灵辉 《广东医学》 CAS 2021年第8期909-913,共5页
目的探讨Maresin-1(MaR1)治疗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的效果和机制。方法将雄性SPF级BALB/c小鼠45只随机分为3组。对照组经口气管插管滴入3 mg/kg生理盐水。LPS组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS。MaR1组经口气管插管滴入3 m... 目的探讨Maresin-1(MaR1)治疗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的效果和机制。方法将雄性SPF级BALB/c小鼠45只随机分为3组。对照组经口气管插管滴入3 mg/kg生理盐水。LPS组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS。MaR1组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS,1 h后尾静脉注射1 ng/只MaR1。对比分析3组小鼠肺组织损伤评分、免疫印迹分析小鼠肺组织MAPKs、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,以及氧化应激标记分析3组小鼠肺组织核因子-E2相关因子2(Nrf-2)表达和抗氧化酶的情况。结果与LPS组比较,MaR1组能改善LPS诱导的ALI小鼠肺组织损伤评分(P=0.000);MaR1组能显著抑制LPS诱导的ALI小鼠MAPKs和p65NF-κB的磷酸化,两组间差异均有统计学意义(P<0.05);MaR1组通过上调抗氧化酶增加Nrf-2的核转运,两组间差异均有统计学意义(P<0.05);MaR1组抑制了LPS诱导的ALI模型肺组织中活性氧介导的氧化应激反应,两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MaR1治疗小鼠ALI机制可能是通过抑制MAPK和NF-κB的磷酸化,同时活化多种抗氧化酶保护肺组织有关。 展开更多
关键词 脂多糖 急性肺损伤 MaR1 核因子-e2相关因子2
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EGCG对氧化应激诱导的大鼠NRK细胞Nrf2和γ-GCS基因表达的影响 被引量：2
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作者 周萍 吴玉斌 +3 位作者 赵成广 付淑丽 徐宏 李冰 《中国小儿急救医学》 CAS 2010年第3期248-251,I0002,共5页
下载PDF阅读器目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对过氧化氢（H2O2）诱导的肾小管上皮细胞（NRK）抗氧化反应的机制.方法 将培养细胞分正常对照组、H2O2模型组、EGCG治疗组.MTT法检测细胞活力,实时定量PCR法检测NRK细胞核因子... 下载PDF阅读器目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对过氧化氢（H2O2）诱导的肾小管上皮细胞（NRK）抗氧化反应的机制.方法 将培养细胞分正常对照组、H2O2模型组、EGCG治疗组.MTT法检测细胞活力,实时定量PCR法检测NRK细胞核因子-E2相关因子2（nuclear factor-E2 related factor2,Nrt2）mRNA和γ-谷氮酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamylcystein synthase,γ-GCS）mRNA表达,免疫组化法检测NRK细胞中Nrf2、γ-GCS蛋白的表达,Western blot法测定NRK细胞Nrf2、γ-GCS蛋白表达量.结果 正常对照组NRK细胞的活性为97.61±6.33,模型组NRK细胞的活性明显降低（56.38±5.57）（P〈0.01）.当EGCG浓度分别为5、10、20 me,/L时,细胞活性为77.42±5.31、83.27±5.94、90.24±5.72,明显高于模型组（P〈0.05,P〈0.01）.EGCG可以上调NRK细胞Nrf2和γ-GCS mRNA和蛋白的表达,且具有剂量依赖性.结论 氧化应激能导致大鼠NRK活力下降,凋亡增加,EGCG通过促进Nrf2、γ-GCS表达的增加,提高NRK细胞的抗氧化能力,促进氧化应激后损伤的修复. 展开更多
关键词 氧化应激 核因子-e2相关因子2 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 L-表没食子儿茶素没食子 酸酯 肾小管上皮细胞 大鼠
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核因子E2相关因子2在肿瘤防治研究进展 被引量：2
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作者 龚慧 李瑞丰 +2 位作者 颜苗 李焕德 孙莉 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期229-231,共3页
核因子E2相关因子2(Nrf2)调控抗氧化反应元件(ARE)依赖的Ⅱ相解毒酶、抗氧化酶和转运蛋白的表达,调节细胞内氧化还原环境,从而保护机体免受氧化剂和亲电试剂的伤害,达到肿瘤预防的目的;但Nrf2在肿瘤细胞中存在的突变或异常高表达,可能... 核因子E2相关因子2(Nrf2)调控抗氧化反应元件(ARE)依赖的Ⅱ相解毒酶、抗氧化酶和转运蛋白的表达,调节细胞内氧化还原环境,从而保护机体免受氧化剂和亲电试剂的伤害,达到肿瘤预防的目的;但Nrf2在肿瘤细胞中存在的突变或异常高表达,可能是肿瘤耐药的重要机制之一。为此本文对其相关研究做一综述。 展开更多
关键词 核因子e2相关因子2 肿瘤 化学预防 耐药
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核因子E2相关因子2及其在肿瘤防治中的作用 被引量：1
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作者 李晴 徐畅 刘强 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2015年第8期608-611,共4页
核因子E2相关因子2（Nrf2）可以保护正常细胞免受氧化剂和亲电子试剂的伤害，从而预防肿瘤的发生与转移。但Nrf2在肿瘤细胞中的异常持续活化会导致肿瘤的发生发展。作用于Nrf2通路的化学药物包括激活剂和抑制剂，Nrf2抑制剂可以提高肿... 核因子E2相关因子2（Nrf2）可以保护正常细胞免受氧化剂和亲电子试剂的伤害，从而预防肿瘤的发生与转移。但Nrf2在肿瘤细胞中的异常持续活化会导致肿瘤的发生发展。作用于Nrf2通路的化学药物包括激活剂和抑制剂，Nrf2抑制剂可以提高肿瘤的化疗敏感性，为设计高效低毒的联合用药提供了新思路。 展开更多
关键词 肿瘤 综合预防 治疗 核因子e2相关因子2
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黄芪总黄酮联合头穴透刺经Nrf2-Keap1-ARE通路对砷暴露大鼠神经损伤的干预作用
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作者 王晓涛 李涛 金京国 《职业与健康》 CAS 2022年第4期454-459,共6页
目的 探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of astragalus,TFA)联合头穴透刺对砷暴露大鼠神经损伤的治疗作用及其机制。方法 选取SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、TFA组(0.02 mg/kg)、头穴透刺组和联合治疗组,每组10只,雌雄各半。... 目的 探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of astragalus,TFA)联合头穴透刺对砷暴露大鼠神经损伤的治疗作用及其机制。方法 选取SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、TFA组(0.02 mg/kg)、头穴透刺组和联合治疗组,每组10只,雌雄各半。构建大鼠砷中毒模型,并进行相应方式治疗。采用改良大鼠神经功能缺损评分(cmodified neurological severity score,mNSS)表对大鼠神经功能评分;Morris水迷宫实验检测大鼠学习和记忆能力;观察大鼠脑组织病理改变;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测大鼠脑组织核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor2,Nrf2)、Kelch样ECH联合蛋白1(recombinant kelch like ECH associated protein 1,Keap1)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD1)mRNA;蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织Nrf2、p-Nrf2、Keap1、SOD1蛋白水平。结果 病理结果显示,正常对照组大鼠脑组织细胞结构完整、排列整齐,未见出血及水肿,模型组大鼠组织中大量炎性细胞浸润。在治疗后,大鼠脑组织炎性细胞浸润数量降低,联合治疗组降低数量较TFA组和头穴透刺组更明显。与正常对照组比较,建模后大鼠体质量及Keap1m RNA水平显著降低,mNSS评分、p-Nrf2蛋白、Nrf2、SOD1 mRNA和蛋白水平显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,与模型组比较,砷中毒大鼠体质量Keap1 mRNA水平显著增加,mNSS评分、p-Nrf2蛋白、Nrf2、SOD1 mRNA和蛋白水平显著降低,且联合治疗效果优于TFA和头穴透刺单一治疗,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 TFA联合头穴透刺可有效治疗砷暴露大鼠的神经损伤,其机制可能与抑制Nrf2的表达及磷酸化,提高SOD1活性,降低机体氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 黄芪总黄酮 头穴透刺 砷 核因子e2相关因子2 神经损伤
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LXA_4通过p38MAPK/Nrf2信号通路诱导H9c2心肌细胞HO-1高表达 被引量：1
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作者 周昱 吴升华 +1 位作者 陈筱青 唐艳荣 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1493-1498,共6页
目的:探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)诱导心肌细胞H9c2中血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1表达可能涉及的信号转导通路。方法:分别用核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor 2,Nrf2)的抑制剂ATRA、p38MAPK的抑制剂SB203... 目的:探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)诱导心肌细胞H9c2中血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1表达可能涉及的信号转导通路。方法:分别用核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor 2,Nrf2)的抑制剂ATRA、p38MAPK的抑制剂SB203580、LXA4联合ATRA、LXA4联合SB03580预处理H9c2细胞后进行缺氧/复氧处理,RT-PCR、Western blot、免疫荧光等检测HO-1、Nrf2以及p38MAPK mRNA和蛋白表达的变化。结果:与只行缺氧/复氧处理的细胞相比,LXA4预处理的H9c2细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05),而ATRA、SB203580分别抑制了Nrf2的聚集和p38MAPK的磷酸化(P<0.05),从而抑制了LXA4对HO-1的诱导(P<0.05)。结论:LXA4预处理诱导心肌细胞H9c2的HO-1高表达,具有抗缺氧/复氧损伤的作用,其机制与p38MAPK/Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 脂氧素 血红素加氧酶 核因子e2相关因子2 P38MAPK 缺氧 复氧损伤
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Nrf2／ARE信号通路在氢抑制LPS致巨噬细胞炎症因子释放中的作用 被引量：1
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作者 王志勇 陈红光 +2 位作者 王露 于泳浩 谢克亮 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1393-1396,共4页
目的评价NF-E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应序列原件（ARE）信号通路在氢抑制LPS致巨噬细胞炎症因子释放中的作用。方法小鼠巨噬细胞株RAW264.7接种于6孔培养板（2×106个/孔），采用随机数字表法将其分为4组（n＝24）：对照组（C... 目的评价NF-E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应序列原件（ARE）信号通路在氢抑制LPS致巨噬细胞炎症因子释放中的作用。方法小鼠巨噬细胞株RAW264.7接种于6孔培养板（2×106个/孔），采用随机数字表法将其分为4组（n＝24）：对照组（C组）、LPS组、富氢液＋LPS组（LPS＋H2组）和Nrf2小干扰RNA（siRNA）＋ LPS＋富氢液组（siRNA＋LPS＋H2组）。LPS组加入LPS 1 μg/ml；LPS＋H2组加入LPS 1 μg/ml，培养基更换为0.6 mmol/L的富氢液培养基；siRNA＋LPS＋H2组将Nrf2-siRN成功转染至细胞后，继续培养24 h，加入LPS 1 μg/ml，培养基更换为0.6 mmol/L的富氢液培养基。于孵育24 h时，收集上清液，采用比色法测定LDH活性，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和IL-6的浓度；收集细胞，采用MTT法测定细胞增殖水平，采用Western blot法检测Nrf2和血红素氧合酶-1（HO-1）的表达水平。结果与C组比较，LPS组和siRNA＋ LPS＋H2组上清液LDH活性、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度升高，细胞增殖水平降低，HO-1表达上调，LPS组和LPS＋H2组细胞Nrf2表达上调（P〈0.05）；与LPS组比较，LPS＋H2组上清液LDH活性、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度降低，细胞增殖水平升高，Nrf2和HO-1的表达上调，siRNA＋LPS＋H2组细胞Nrf2和HO-1的表达下调（P〈0.05）；与LPS＋H2比较，LPS＋H2＋siRNA组上清液LDH活性、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度升高，细胞增殖水平降低，Nrf2和HO-1的表达下调（P〈0.05）。结论氢抑制LPS致巨噬细胞炎症因子释放的机制与激活Nrf2/ARE信号通路有关。 展开更多
关键词 NF-e2相关因子2 反应元件 信号传导 氢 脂多糖类 巨噬细胞 细胞因子类
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盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时Nrf2/ARE信号通路的影响 被引量：1
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作者 付红光 董铁立 +2 位作者 李彬 李文波 杨现会 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期747-750,共4页
目的评价盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时核因子E2相关因子2(NRf2)/抗氧化反应序列原件(ARE)信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重220~240g,2~3月龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血... 目的评价盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时核因子E2相关因子2(NRf2)/抗氧化反应序列原件(ARE)信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重220~240g,2~3月龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(PHC组)。采用结扎左冠状动脉前降支30min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前30min时PHC组腹腔注射盐酸戊乙奎醚2mg/kg,S组仅穿线,不结扎。于再灌注120min时处死大鼠取心脏,采用Trc法确定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,TUNEL法检测凋亡心肌细胞,计算细胞凋亡指数,Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQ01)、γ-谷氨酸半胱氨酸合成酶(γ-GCS)及其mRNA表达。结果与S组比较,I/R组和PHC组心肌梗死体积百分比和细胞凋亡指数增加,Nrf2、HO-1、NQO1、γ-GCS及其mRNA表达下调(P<0.05);与I/R组比较,PHC组心肌梗死体积百分比和细胞凋亡指数降低,Nrf2、HO-1、NQ01、γ-GCS及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚预先给药通过激活Nrf2/ARE信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 胆碱能拮抗剂 心肌再灌注损伤 NF-e2相关因子2 反应元件 信号传导
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鸦胆子苦醇调控小鼠雌性生殖细胞减数分裂启动及早期卵子发生
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作者 裘旭华 周吉 +3 位作者 马汝钧 戈榭 林莹 姚兵 《中华生殖与避孕杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期202-208,共7页
目的探讨鸦胆子苦醇对雌性生殖细胞减数分裂启动及早期卵子发生的影响。方法6~8周小鼠雌雄合笼,以雌性小鼠见阴栓记为胚胎0.5d(E0.5)。收集E11.5、E12.5、E13.5、E14.5的雌性胎鼠生殖嵴,分别通过qRT-PCR及Western blotting检测核因子E2(... 目的探讨鸦胆子苦醇对雌性生殖细胞减数分裂启动及早期卵子发生的影响。方法6~8周小鼠雌雄合笼,以雌性小鼠见阴栓记为胚胎0.5d(E0.5)。收集E11.5、E12.5、E13.5、E14.5的雌性胎鼠生殖嵴,分别通过qRT-PCR及Western blotting检测核因子E2(NF-E2)相关因子2(Nrf2)mRNA及蛋白水平。分离E12.5雌性胎鼠的生殖嵴,分别用二甲基亚砜(对照组)、10nmol/L、20nmol/L的Nrf2抑制剂——鸦胆子苦醇、1μmol/L视黄酸或20nmol/L鸦胆子苦醇+1μmol/L视黄酸处理48h后,检测Nrf2通路、减数分裂启动、视黄酸信号通路相关基因的mRNA水平。药物处理48h后继续培养10d,对体外培养的生殖嵴行石蜡切片和HE染色进行原始卵泡计数。结果与对照组相比,10nmol/L、20nmol/L的鸦胆子苦醇显著下调减数分裂启动关键基因Stra8、Sycp3及Dazl的mRNA水平(P<0.05)。与对照组的单位面积卵泡数量(151.1±6.8)相比,10nmol/L、20nmol/L组的单位面积原始卵泡数量显著减少(109.5±12.2,49.1±8.0)(P<0.01)。与对照组相比,20nmol/L鸦胆子苦醇显著抑制视黄酸合成酶(P=0.001)及其受体(P=0.049)的表达。添加视黄酸能部分挽救鸦胆子苦醇对基因Raldh、RARa(P<0.01)及基因Stra8、Sycp3及Dazl的表达抑制作用(P<0.01)。结论鸦胆子苦醇通过抑制Nrf2通路调控减数分裂启动及早期卵子发生。 展开更多
关键词 核因子e2相关因子2 鸦胆子苦醇 生殖嵴 视黄酸 小鼠
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核因子E2相关因子2基因沉默对缺氧预处理骨髓间充质干细胞凋亡的影响
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作者 龙仙萍 邓文文 +2 位作者 赵然尊 王冬梅 石蓓 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期839-843,F0003,共6页
目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)基因沉默对缺氧预处理骨髓间充质干细胞(MSC)凋亡的影响,为干细胞移植治疗心肌梗死提供较优良的种子细胞。方法将沉默小干扰RNA(siRNA)Nrf2的慢病毒载体(LV-GFP-siRNA-Nrf2)转染入大鼠MSC(GFP-LV-MSC^(N... 目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)基因沉默对缺氧预处理骨髓间充质干细胞(MSC)凋亡的影响,为干细胞移植治疗心肌梗死提供较优良的种子细胞。方法将沉默小干扰RNA(siRNA)Nrf2的慢病毒载体(LV-GFP-siRNA-Nrf2)转染入大鼠MSC(GFP-LV-MSC^(Nrf2-/-),简称MSC^(Nrf2-/-)),采用Western印迹法检测Nrf2基因RNA干扰(RNAi)前后的蛋白质表达变化。实验细胞经缺氧预处理后分入4组:缺氧沉默Nrf2的MSC组(MSC^(Nrf2-/-)缺氧组),缺氧常态Nrf2的MSC组(MSC^(Nrf2+/-)缺氧组),沉默Nrf2的MSC组(MSC^(Nrf2-/-)常氧组),常态Nrf2的MSC组(MSC^(Nrf2+/-)常氧组)。采用Annexin V/7-AAD染色结合流式细胞术检测细胞凋亡情况,细胞免疫荧光法测凋亡蛋白天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶(Caspase)3的表达水平,Western印迹法测定Nrf2及其下游靶点血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白质表达水平,以及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果干扰细胞内Nrf2蛋白质后,MSC^(Nrf2-/-)常氧组的Nrf2核蛋白表达水平显著低于MSC^(Nrf2+/-)常氧组(P<0.05)。细胞缺氧后6h,MSC^(Nrf2+/-)缺氧组和MSC^(Nrf2-/-)缺氧组的细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均显著高于MSC^(Nrf2+/-)常氧组和MSC^(Nrf2-/-)常氧组(P值均<0.05),MSC^(Nrf2-/-)缺氧组的细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均显著高于MSC^(Nrf2+/-)缺氧组(P值均<0.05)。MSC^(Nrf2-/-)缺氧组见大量Caspase3蛋白质表达,MSC^(Nrf2+/-)缺氧组Caspase3蛋白质表达减少;MSC^(Nrf2+/-)常氧组和MSC^(Nrf2-/-)常氧组均未见Caspase3蛋白质明显表达。MSC^(Nrf2+/-)常氧组与MSC^(Nrf2-/-)常氧组间Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax蛋白质表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与MSC^(Nrf2+/-)常氧组比较,MSC^(Nrf2+/-)缺氧组的Nrf2、HO-1、Bax蛋白质水平均显著升高(P值均<0.05),Bcl-2蛋白质表达水平显著降低(P<0.05);MSC^(Nrf2-/-)缺氧组的Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白质表达水平均显著降低(P值均<0.05),Bax蛋白质表达水平显著升高(P<0.05)。与MSC^(Nrf2 展开更多
关键词 心肌梗死 核因子e2相关因子2 小干扰RNA 骨髓间充质干细胞 细胞凋亡
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