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心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的研究进展 被引量:23
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作者 李凯 郑世营 《医学综述》 2008年第1期6-8,共3页
心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡的现象。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一,随着研究的不断深入,其在心肌缺血再灌注损伤中应用具有广泛的前景。综述缺血再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的... 心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡的现象。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一,随着研究的不断深入,其在心肌缺血再灌注损伤中应用具有广泛的前景。综述缺血再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制、参与调节的相关基因分子和信号转导、以及初步阐述了目前减少心肌细胞凋亡的方法(缺血预适应和药物预适应)。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 细胞凋亡 缺血预适应 病因学
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既往和发病前心绞痛对急性心肌梗死后左室功能的近期影响 被引量:20
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作者 杜志民 罗初凡 +4 位作者 梅卫义 胡承恒 伍贵富 李怡 马虹 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期86-89,共4页
目的 探讨既往和发病前心绞痛对急性心肌梗死 (AMI)后左室功能的近期影响。方法行选择性冠状动脉造影和左室造影的 2 52例首次急性心肌梗死患者 ,分组比较既往心绞痛及发病前心绞痛对肌酸激酶 (CK)峰值浓度、冠状动脉侧支循环和左室功... 目的 探讨既往和发病前心绞痛对急性心肌梗死 (AMI)后左室功能的近期影响。方法行选择性冠状动脉造影和左室造影的 2 52例首次急性心肌梗死患者 ,分组比较既往心绞痛及发病前心绞痛对肌酸激酶 (CK)峰值浓度、冠状动脉侧支循环和左室功能等的影响。结果  (1 )分组 :2 52例患者中 ,兼有既往心绞痛和发病前心绞痛者 46例 (A组 ,占 1 8 3 % ) ,单纯既往心绞痛者 1 1 2例 (B组 ,占 44 4% ) ,单纯发病前心绞痛者 43例 (C组 ,占 1 7 1 % ) ,梗死前无心绞痛者 51例 (D组 ,占 2 0 2 % ) ;(2 )CK峰值浓度 :A组显著低于D组 (P <0 0 5) ;肌酸激酶同工酶 (CK MB)的峰值浓度A组显著低于D组 (P <0 0 1 )和B组 (P <0 0 5) ,B组和C组均低于D组 (P均 <0 0 5)。 (3)非Q波心梗的比率 :A组显著高于D组 (35 %与 1 6 % ,P <0 0 5)。 (4)冠状动脉侧支循环 :有既往心绞痛的A、B组明显好于既往无心绞痛的C、D组 (P <0 0 5)。 (5)左室射血分数 :A组显著高于其他各组 ,而且B组和C组均高于D组 (P <0 0 5)。 (6)室壁运动Cortina计分 :A组明显低于其他各组 ,B组和C组均显著低于D组(P <0 0 5)。结论 既往心绞痛促进冠状动脉侧支循环的建立 ,发病前心绞痛可能导致缺血预适应的产生 。 展开更多
关键词 急性心肌梗塞 心绞痛 左心室功能 缺血预适应 冠状动脉侧支循环
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缺血预适应及侧支循环对缺血再灌注心肌的保护作用 被引量:19
3
作者 吴伟力 傅向华 +6 位作者 马宁 李世强 谷新顺 薛玲 刘君 苗青 李亮 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期717-722,共6页
目的 探讨急性心肌梗死前心绞痛产生的缺血预适应独立于或协同冠状动脉侧支循环对缺血-再灌注心肌的保护作用。方法 44例发病6 h内接受直接冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者,按梗死前48 h内有无心绞痛分成2组,有梗死前48 h内心... 目的 探讨急性心肌梗死前心绞痛产生的缺血预适应独立于或协同冠状动脉侧支循环对缺血-再灌注心肌的保护作用。方法 44例发病6 h内接受直接冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者,按梗死前48 h内有无心绞痛分成2组,有梗死前48 h内心绞痛(PA)组24例、无梗死前48 h内心绞痛(NPA)组20例,每组再按有无冠状动脉侧支循环血管分成两亚组,PCI完成后对梗死相关血管(IRA)血流进行TIMI分级评价,同时左心室造影,记录室壁运动记分(WMS)及左心室舒张末期压力(LVEDP),监测心肌酶48 h,PCI完成后1周、4周末分别行99mTc-MIBI心肌灌注显像(SPECT),比较前后显像缺损程度记分(SS)的变化,计算并比较两组及亚组间心肌挽救指数(MSI),第2周时行平衡法核素心室造影(ERNA),比较两组及亚组间左心室收缩功能参数、左心室舒张功能参数、心室收缩同步性(LVSS)的差异。结果 PA组心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)峰值水平显著低于NPA组[(1172±985)U/L比(2291±1267)U/L,P<0.05;(197±102)U/L比(316±144)U/L,P<0.05],冠状动脉造影(CAG)结果显示两组侧支循环Rentrop分级无差异,PCI完成时PA组IRA无再流(no-reflow)发生率显著低于NPA组(8.3%比20%,P<0.05),WMS和INEDP也显著低于NPA组[分别为(5.39±0.91比7.11±1.27),P<0. 展开更多
关键词 冠状动脉侧支循环 急性心肌梗死 缺血预适应 心绞痛 CK—MB PA 保护作用 同工酶 标记物 水平
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缺血预适应与缺血后适应现象对急性心肌梗死急症介入治疗后的影响 被引量:19
4
作者 马晓静 张兴华 +2 位作者 罗曼 李春梅 邵建华 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期114-117,共4页
目的研究梗死前心绞痛(缺血预适应)与缺血后适应对急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12 h 内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者96例,分为3组,有梗死前心绞痛症状者为预适应组(35例),接受缺血后... 目的研究梗死前心绞痛(缺血预适应)与缺血后适应对急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12 h 内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者96例,分为3组,有梗死前心绞痛症状者为预适应组(35例),接受缺血后适应干预者为后适应组(32例)、单纯再灌注组29例,测定校正心肌梗死溶栓帧数(CTFC)、血肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛,术后8周测定室壁运动记分。结果缺血预适应组与后适应组的CTFC(27±6,27±6)明显快于单纯再灌注组(31±7,均 P<0.05),CK 峰值与 CK-MB 峰值明显低于单纯再灌注组(1242 U/L±801 U/L,1237 U/L±813 U/L vs 1697 U/L±966 U/L,均 P<0.05);122U/L±78 U/L,117 U/L±76 U/L vs 172 U/L±93 U/L,P<0.05);各组患者入院时丙二醛均高于对照组,术后各时点缺血预适应组与后适应组均低于单纯再灌注组。术后8周缺血预适应组与后适应组室壁运动恢复优于单纯再灌注组(1.2±0.2,1.2±0.2 vs 1.4±0.3,P<0.05)。结论缺血后适应与预适应一样可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度,减少自由基的生成,改善心功能。 展开更多
关键词 心肌梗塞 心肌再灌注 缺血预处理
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PCI术后心肌缺血再灌注损伤机制与保护治疗 被引量:20
5
作者 付艳东 赵翠萍 《新医学》 2012年第6期351-355,共5页
PCI术是冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血流重建的重要方式,但临床研究显示PCI术后经常会有慢血流、无复流,再灌注心律失常,及心肌酶谱的升高,直接影响患者的预后。因此如何减少PCI术后心肌损伤是现今研究的重要内容。目前关于心肌缺血... PCI术是冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血流重建的重要方式,但临床研究显示PCI术后经常会有慢血流、无复流,再灌注心律失常,及心肌酶谱的升高,直接影响患者的预后。因此如何减少PCI术后心肌损伤是现今研究的重要内容。目前关于心肌缺血再灌注损伤的发病机制有许多假设和报道,主要与心肌再灌注时自由基生成增多、细胞内钙离子超载、心肌细胞能量代谢障碍、微血管损伤和粒细胞浸润以及心肌细胞的凋亡等作用有关。PCI围手术期可采用药物干预与非药物干预保护心肌。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 自由基 细胞凋亡 缺血预适应
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Kappa阿片受体的抗缺血性心脏保护作用——信息机制(英文) 被引量:18
6
作者 黄德明 吴淞 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期115-120,共6页
有证据表明 ,心脏细胞产生强腓肽和强腓肽类多肽 ,它们是kappa阿片受体 (κ OR)的激动剂。κ OR是心脏一种优势的阿片受体 ,其激活可改变在体和离体心脏的功能。在正常和病理情况下 ,内源性κ 阿片肽可能通过自分泌或旁分泌的方式调节... 有证据表明 ,心脏细胞产生强腓肽和强腓肽类多肽 ,它们是kappa阿片受体 (κ OR)的激动剂。κ OR是心脏一种优势的阿片受体 ,其激活可改变在体和离体心脏的功能。在正常和病理情况下 ,内源性κ 阿片肽可能通过自分泌或旁分泌的方式调节心脏功能。心肌缺血是导致心脏功能紊乱的一个常见原因 ,主要表现为心肌功能减弱 ,心律失常及心肌梗塞等。心肌缺血时 ,交感神经发放增强 ,从而增加作功负荷及氧消耗量 ;而这又使缺血引发的状况更为恶化。机体抵抗缺血引发心肌损害 /心律失常的保护机制之一是抑制 β 肾上腺素受体 ( β AR)的兴奋。κ OR确实能抑制β AR的激动。这种抑制主要是由于GS蛋白受到抑制 ,也在较小程度上由于信息通路的腺苷酸环化酶的抑制。因为该种酶能通过对百日咳毒素敏感的G蛋白转导β AR的激动。另一保护心肌对抗缺血性损害的机制是预处理。预处理是指预先受到缺血等损伤使心脏对随后更严重的损伤产生较强的耐受能力。这种保护作用可以在预处理后即时产生 ,也可延至预处理后 1- 3天。在采用缺血或其产生的后果之一代谢抑制作为预处理而致的心脏保护中 ,κ OR参与媒介预处理的作用。用κ OR的特异性激动剂U5 0 488H激活κ OR (U5 0 488H药理性预处理 ,UP)可激活蛋白激酶C (PKC) 。 展开更多
关键词 kappa阿片受体 心肌缺血 Β-肾上腺素受体 缺血预处理
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PCI术后心肌缺血损伤机制与治疗的研究进展 被引量:17
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作者 付艳东 赵翠萍 《现代生物医学进展》 CAS 2012年第35期6992-6994,6968,共4页
经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary artery intervention,PCI术)是冠心病患者血运重建的重要手段,但临床观察显示PCI术后经出现慢血流、无复流,再灌注心律失常及心肌酶学的升高,直接影响患者的预后。因此,减少PCI术后的心... 经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary artery intervention,PCI术)是冠心病患者血运重建的重要手段,但临床观察显示PCI术后经出现慢血流、无复流,再灌注心律失常及心肌酶学的升高,直接影响患者的预后。因此,减少PCI术后的心肌损伤是改善冠心病患者经PCI术后预后的关键。目前研究认为PCI术后心肌缺血再灌注损伤的发病机制主要与心肌再灌注时与氧自由基生成增多、细胞内Ca2+超载、心肌细胞能量代谢障碍、微血管损伤、粒细胞浸润以及心肌细胞的凋亡等多方面的作用有关,而PCI术后心肌损伤的保护治疗方面主要有药物与器械两方面。本文就PCI术后心肌缺血再灌注损伤的机制及保护治疗的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 氧自由基 细胞凋亡 缺血预适应
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缺血后适应对急性心肌梗死患者临床及预后的影响 被引量:16
8
作者 杨菊 刘西平 +2 位作者 沈长银 曹昌强 李勇军 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第6期584-587,共4页
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤,从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例,随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,... 目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤,从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例,随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,并测定CK-MB峰值及各时间点下CK-MB平均值曲线下面积;监测PCI术前及术后2h血清C反应蛋白(CRP)、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平;比较2组患者PCI术前及术后24h内心电图ST段回落情况。结果缺血后适应组CK-MB峰值明显低于对照组[(570.61±41.27)U/L vs(661.80±58.55)U/L,P<0.01];CK-MB平均值曲线下面积明显低于对照组[(5821.19±2912.07)%vs(9843.12±3578.02)%,P<0.01];缺血后适应组术后2hCRP下降幅度明显低于对照组(P<0.05);缺血后适应组术后丙二醛下降较对照组明显(P<0.05);缺血后适应组术后SOD升高较对照组明显(P<0.01);缺血后适应组ST段回落情况较对照组高(60.0%vs 45.5%,P<0.05),对照组中有2例患者因发生恶性心律失常死亡。结论AMI患者施行缺血后适应处理能够降低CK-MB的释放,降低氧自由基含量,减轻炎性反应,使冠状动脉恢复血流情况占有明显优势,能够明显降低再灌注损伤,发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 再灌注损伤 缺血预处理 心肌 肌酸激酶 MB型 C反应蛋白质 丙二醛
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电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP基因的调控作用 被引量:15
9
作者 李晨 张小蕾 +4 位作者 薛艺璇 程德均 严江天 吴松 黄伟 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期861-866,共6页
目的:探讨电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠88只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组22只。正常组常规饲养7 d,不做任何处理;假手术组和模型组每日捆绑1次,每次20 min,共7 d;电... 目的:探讨电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠88只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组22只。正常组常规饲养7 d,不做任何处理;假手术组和模型组每日捆绑1次,每次20 min,共7 d;电针组电针"内关""足三里""关元"穴,每天1次,频率2 Hz、强度为1 mA的连续波,每次20 min,共7 d。第8天,正常组采用10%乌拉坦(10 mL/kg)腹腔注射麻醉后60 min腹主动脉取血,再取心脏组织;模型组与电针组结扎左冠状动脉前降支20 min,再灌注40 min后取样;假手术组开胸后不做任何处理,60min后取样。采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定缺血再灌注损伤后大鼠心肌梗死的面积和梗死区质量,采用酶联免疫分析法检测心肌损伤标志物和炎性因子[血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血清肌钙蛋白(c Tn I)]含量,采用荧光定量PCR法检测法尼酯衍生物X受体(FXR)、小异二聚体配体(SHP)基因表达情况。结果:①与正常组比较,假手术组心肌梗死面积与梗死区质量比较差异无统计学意义(均P>0.05),模型组的梗死面积与梗死区质量均升高(均P<0.01),电针组的梗死面积与梗死区质量均低于模型组(均P<0.01)。②与正常组比较,假手术组血清LDH、CK、c Tn I各项指标比较差异无统计学意义(均P>0.05);与正常组比较,模型组血清LDH、CK和c TnI水平均升高(均P<0.05),电针组血清LDH、CK和c TnI水平均低于模型组(均P<0.05)。③模型组FXR、SHP基因表达水平明显高于正常组(P<0.05),电针组FXR、SHP基因表达水平低于模型组(均P<0.05)。结论:电针预处理能显著改善大鼠心肌缺血再灌注后的心功能,降低梗死面积,减少炎性因子,下调FXR/SHP的基因表达,其保护作用可能是基于调控FXR/SHP凋亡信号通路产生的。 展开更多
关键词 心肌缺血 缺血再灌注损伤 电针 预处理 FXR/SHP基因
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心肌梗死急性期痛觉干预对家兔心肌的保护作用 被引量:8
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作者 潘芳 郭政 +2 位作者 张瑞林 陈丽 李文志 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期675-677,共3页
目的 探讨家兔心肌梗死急性期痛觉干预对心肌的保护作用。方法 2.5~3.0kg健康家兔21只,随机分为三组,每组7只。对照组:单纯结扎冠状动脉左对角支;曲马多组:于结扎冠脉前10min静脉注射曲马多4 mg/kg,并于结扎后3h等量补充;吗啡组:与曲... 目的 探讨家兔心肌梗死急性期痛觉干预对心肌的保护作用。方法 2.5~3.0kg健康家兔21只,随机分为三组,每组7只。对照组:单纯结扎冠状动脉左对角支;曲马多组:于结扎冠脉前10min静脉注射曲马多4 mg/kg,并于结扎后3h等量补充;吗啡组:与曲马多组同时点静脉注射吗啡0.4 mg/kg。各组均行左股动脉穿刺监测平均动脉压(MAP),并分别于结扎前(基础值)、结扎后3h、6 h抽取颈外静脉血,测肌钙蛋白(TnI)及去甲肾上腺素(NE)的含量。结果 MAP:结扎冠脉后1、2、3、6h对照组较基础值明显降低(P<0.01),曲马多组与基础值差异无显著性,吗啡组MAP的变化同曲马多组;曲马多组在结扎冠脉后1、2、3hMAP高于对照组(P<0.05),吗啡组在结扎后各时点,MAP与对照组相比差异无显著性。TnI:结扎冠脉前基础TnI值组间差异无显著性。结扎后3h和6h曲马多组和吗啡组均值低于对照组(P<0.05)。曲马多组和吗啡组之间各时点差异不明显。NE:组间差异不明显。结论 使用曲马多和吗啡实施痛党干预对心肌梗死急性期的家兔心肌具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 急性期 痛觉干预 家兔 心肌 保护作用
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葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:10
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作者 高翔 李涛 +2 位作者 高全 李保罗 陆德琴 《贵阳医学院学报》 CAS 2006年第6期523-526,共4页
目的:观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、... 目的:观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组。用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平。结果:I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P<0·05或P<0·01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P<0·05),血清CK活力、TnT浓度(P<0·05或P<0·01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0·01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P>0·05)。结论:PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应。 展开更多
关键词 心肌缺血 缺血预处理 心肌 再灌注损伤 葛根素 大鼠
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低氧预处理人脐带间充质干细胞促进其源性外泌体对心肌梗死后心肌损伤的修复 被引量:12
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作者 张蘋 郭莹 +8 位作者 高亚杰 王振东 李佰一 张晓敏 牛玉虎 刘志贞 马丽辉 牛勃 郭睿 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第17期2630-2636,共7页
背景:研究表明,外泌体是干细胞治疗心肌梗死的重要作用机制,低氧预处理对人脐带间充质干细胞外泌体的量和内容物都有所影响。目的:比较常氧和低氧预处理人脐带间充质干细胞源性外泌体对大鼠心肌梗死后心肌损伤修复的影响及可能机制。方... 背景:研究表明,外泌体是干细胞治疗心肌梗死的重要作用机制,低氧预处理对人脐带间充质干细胞外泌体的量和内容物都有所影响。目的:比较常氧和低氧预处理人脐带间充质干细胞源性外泌体对大鼠心肌梗死后心肌损伤修复的影响及可能机制。方法:①从健康新生儿脐带中分离出人脐带间充质干细胞培养至第4代,待50%-60%融合时,更换为无血清培养基,分别置于传统培养箱和低氧孵箱培养48 h,采用超速离心法从两组细胞培养上清中提取外泌体;②SD雌性大鼠(购于山西医科大学实验动物中心)50只,其中40只建立心肌梗死模型,10只进行假手术处理。从造模成功大鼠中取30只随机分为3组:模型对照组、低氧外泌体组、常氧外泌体组,每组10只。心肌梗死术后1周,再次打开心脏,在变白区即梗死区周边四点注射相同体积外泌体或PBS,每点体积25μL,每只100μL。移植后1周,行超声心动图检测,然后取心脏标本进行苏木精-伊红染色和Masson染色,Western blot检测凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3和Bcl-2的表达。结果与结论:①移植后1周,与模型对照组相比,低氧外泌体组和常氧外泌体组左室射血分数、短轴缩短率明显增加(P <0.01),左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著减小(P <0.01),其中低氧外泌体组上述指标改善最显著(P<0.01);②苏木精-伊红染色结果显示,假手术组细胞排列整齐,模型对照组病变程度最严重,低氧外泌体组病变程度轻于常氧外泌体组;③Masson染色结果显示,低氧外泌体组和常氧外泌体组的胶原容积分数低于模型对照组,以低氧外泌体组减少最为明显(P <0.01);④Western blot结果显示,与模型对照组相比,低氧外泌体组和常氧外泌体组心肌组织凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3的表达减少,Bcl-2的表达增加,均以低氧外泌体组改变最为明显(P <0.01);⑤以上结果表明,人脐带间充质干细胞经低氧� 展开更多
关键词 心肌梗死 脐带间充质干细胞 低氧预处理 外泌体 间充质干细胞移植 国家自然科学基金
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梗死前心绞痛产生的缺血预适应对急诊经皮冠状动脉介入治疗患者的心肌保护作用 被引量:12
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作者 黄晓飞 马驰千 +1 位作者 康小涛 杨向军 《岭南心血管病杂志》 2017年第3期270-272,281,共4页
目的通过观察梗死前心绞痛(angina pectoris,AP)对急性心肌梗死的影响,研究梗死前AP产生的缺血预适应作用对急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者的心肌保护作用。方法 125例首发急性S... 目的通过观察梗死前心绞痛(angina pectoris,AP)对急性心肌梗死的影响,研究梗死前AP产生的缺血预适应作用对急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗患者的心肌保护作用。方法 125例首发急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment element myocardial infarction,STEMI)并行急诊PCI治疗的患者,按有无梗死前AP分为AP组和非AP组。研究患者的一般临床情况、院内预后指标(心力衰竭、心源性休克、心室颤动/室性心动过速、房室传导阻滞、室壁瘤、心脏破裂等),测定肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme MB,CKMB)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponinl I,c Tn I)峰值,心肌梗死后1周的左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)浓度。结果 AP组中CK-MB峰值、c Tn I峰值、NT-pro BNP浓度明显低于非AP组,而LVEF高于非AP组,且差异皆有统计学意义(P<0.05);而心力衰竭、心源性休克、心室颤动/室性心动过速等心脏事件发生率的比较中,AP组均明显低于非AP组,其中心力衰竭发生率在两组中的比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌梗死前AP产生的缺血预适应作用能显著减小心肌梗死面积,改善急性心肌梗死患者住院期间短期预后。 展开更多
关键词 心肌梗死 梗死前心绞痛 血管成形术 经腔 经皮冠状动脉 缺血预适应
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右美托咪定预处理对猪心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:12
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作者 张加强 苌恩强 +3 位作者 张伟 赵健 李赛飞 孟凡民 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1678-1680,共3页
目的 观察右美托咪定预处理对猪心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 小型猪20头,体质量25 - 35 kg,雌雄不限.随机分为两组:右美托咪定预处理组(Dex组)、对照组(C组),每组10头.肌肉注射氯胺酮及咪达唑仑麻醉后,行气管切开,机械控制... 目的 观察右美托咪定预处理对猪心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 小型猪20头,体质量25 - 35 kg,雌雄不限.随机分为两组:右美托咪定预处理组(Dex组)、对照组(C组),每组10头.肌肉注射氯胺酮及咪达唑仑麻醉后,行气管切开,机械控制通气,七氟烷维持麻醉.Dex组同时静脉注射负荷量右美托咪定0.5μg/kg,随后持续泵入0.5μg/(kg·h)维持至冠状动脉阻断前,对照组注射等容量生理盐水.开胸暴露心脏后,于冠状动脉前降支中下1/3处阻断30 min,再灌注时间为60 min.阻断前后不同时间点记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP).分别于开胸前、阻断后30 min、再灌注后30、60 min抽取颈内静脉血4ml,酶联免疫吸附法测定猪血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)、肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)浓度.心肌缺血再灌注20 min进行心律失常评分.再灌注结束后,重新阻断冠状动脉前降支,伊文氏蓝染色,计算心肌梗死面积(IS%).结果 再灌注30 min和再灌注60 min时C组的CK-MB及cTnI高于D组(P<0.05).C组和D组再灌注20 min心律失常评分分别为(3.300 ±0.675)和(2.000 ±0.677)分,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).C组的IS%(42.4%)高于D组(23.5%,P<0.05).结论 Dex预处理可减轻猪心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护作用. 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血 再灌注损伤 预处理
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急性ST段抬高型心肌梗死术前抗栓预处理对自发再灌注及短期预后的影响 被引量:9
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作者 高亚松 苏岩岩 丁超 《临床误诊误治》 2018年第1期78-82,共5页
目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术前抗栓预处理对急性ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)自发再灌注及短期预后的影响。方法回顾分析2014年1月1日—2016年7月31日... 目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术前抗栓预处理对急性ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)自发再灌注及短期预后的影响。方法回顾分析2014年1月1日—2016年7月31日解放军白求恩国际和平医院心血管内科诊治的急性STEMI并行PCI的206例临床资料。研究方法:(1)据术前抗血小板预处理情况分为氯吡格雷组105例和替格瑞洛组101例,比较两组自发再灌注情况;(2)在负荷剂量抗血小板预处理基础上,据术前抗栓预处理情况分为对照组(未处理)84例、肝素组(普通肝素70~100 U/kg)26例、替罗非班组(替罗非班10μg/kg)96例,比较各组自发再灌注情况;(3)据冠状动脉造影结果,分为自发再灌注组56例,未自发再灌注组150例,分析自发再灌注对预后的影响。结果 (1)替格瑞洛组自发再灌注率明显高于氯吡格雷组(P=0.040);(2)肝素组、替罗非班组自发再灌注率明显高于对照组(P=0.004、P=0.006);(3)自发再灌注组院内心脏不良事件发生率明显低于未自发再灌注组(P=0.030),出院后3个月自发再灌注组左室射血分数、左室舒张末期内径均优于未自发再灌注组(P=0.000)。结论急性STEMI患者PCI术前选择替格瑞洛抗血小板预处理、确诊后即刻予肝素或术前予替罗非班均有助于自发再灌注的发生,可减少住院期间心脏不良事件发生。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌再灌注 缺血预处理 心肌 预后
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心肌缺血预适应和后适应研究进展及临床应用 被引量:10
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作者 武玉洁 方莲花 杜冠华 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期965-970,共6页
心肌缺血预适应和后适应均能缩小心肌梗死面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常发生率。临床已证实这两种方法对心肌保护的安全性和有效性,本文对近年来缺血预适应和后适应在心肌缺血再灌注损伤中保... 心肌缺血预适应和后适应均能缩小心肌梗死面积,改善心肌收缩力,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,降低心律失常发生率。临床已证实这两种方法对心肌保护的安全性和有效性,本文对近年来缺血预适应和后适应在心肌缺血再灌注损伤中保护机制及临床研究文献进行综述,为寻找预防和治疗缺血性心脏病策略提供理论依据。 展开更多
关键词 心肌缺血 缺血再灌注 缺血预适应 缺血后适应
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Novel adjunctive treatments of myocardial infarction 被引量:10
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作者 Michael Rahbek Schmidt Kasper Pryds Hans Erik Btker 《World Journal of Cardiology》 CAS 2014年第6期434-443,共10页
Myocardial infarction is a major cause of death and disability worldwide and myocardial infarct size is a major determinant of prognosis. Early and successful restoration of myocardial reperfusion following an ischemi... Myocardial infarction is a major cause of death and disability worldwide and myocardial infarct size is a major determinant of prognosis. Early and successful restoration of myocardial reperfusion following an ischemic event is the most effective strategy to reduce final infarct size and improve clinical outcome,but reperfusion may induce further myocardial damage itself. Development of adjunctive therapies to limit myocardial reperfusion injury beyond opening of the coronary artery gains increasing attention. A vast number of experimental studies have shown cardioprotective effects of ischemic and pharmacological conditioning,but despite decades of research,the translation into clinical effects has been challenging. Recently published clinical studies,however,prompt optimism as novel techniques allow for improved clinical applicability. Cyclosporine A,the GLP-1 analogue exenatide and rapid cooling by endovascular infusion of cold saline all reduce infarct size and may confer clinical benefit for patients admitted with acute myocardial infarcts. Equally promising,three follow-up studies of the effect of remote ischemic conditioning(RIC) show clinical prognostic benefit in patients undergoing coronary surgery and percutaneous coronary intervention. The discovery that RIC canbe performed noninvasively using a blood pressure cuff on the upper arm to induce brief episodes of limb ischemia and reperfusion has facilitated the translation of RIC into the clinical arena. This review focus on novel advances in adjunctive therapies in relation to acute and elective coronary procedures. 展开更多
关键词 myocardial infarction Primary percutaneous intervention Coronary artery by-pass graft Ischemiareperfusion injury Ischemic preconditioning Remote ischemic conditioning CYCLOSPORINE Cooling EXENATIDE
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一氧化氮通过诱导热休克蛋白72的表达打开缺血预处理的第二保护窗 被引量:8
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作者 李伟杰 贾国良 +1 位作者 郭文怡 王海昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1386-1390,共5页
目的 :观察在缺血预处理 (IP)过程中 ,抑制一氧化氮 (NO)的合成对热休克蛋白 72 (HSP72 )表达的影响及对缺血预处理第二保护窗的减少心肌梗死面积的影响。方法 :阻断兔冠状动脉 5min ,再灌注 10min ,重复 4次 ,完成IP。在IP前 5min ,静... 目的 :观察在缺血预处理 (IP)过程中 ,抑制一氧化氮 (NO)的合成对热休克蛋白 72 (HSP72 )表达的影响及对缺血预处理第二保护窗的减少心肌梗死面积的影响。方法 :阻断兔冠状动脉 5min ,再灌注 10min ,重复 4次 ,完成IP。在IP前 5min ,静脉注射NO合酶抑制剂NG-硝基 -L -精氨酸甲基酯 (L -NAME) ,并持续静脉注射至整个IP过程。IP后 2 4h ,兔心脏或被快速取出测定HSP72的表达 ,或阻断冠状动脉 30min ,再灌注 12 0min ,测定心肌梗死面积。结果 :IP或假手术对照 2 4h后 ,各组之间心率和平均动脉压无明显差异。免疫印迹法显示IP组HSP72蛋白表达明显高于对照组 ,而NO合酶抑制剂L -NAME阻断了这种IP诱导的HSP72的表达。IP组心梗面积明显低于对照组 (2 9 8%± 3 7%vs 5 0 8%± 4 3% ,P <0 0 1)。经L -NAME治疗阻断了IP的缩减心梗面积的作用 (4 6 0±5 1% )。同时静脉注射L -精氨酸 ,抵消了L -NAME对IP诱导HSP72表达和心梗面积的影响 (33 5 %± 4 0 % )。静脉注射NO供体 (S -亚硝基 -N -乙酰青霉胺 ,SNAP)模仿IP ,2 4h后诱导了HSP72的表达 ,减小了心梗面积 (31 3%± 5 7% ,P <0 0 1vscontrol)。结论 展开更多
关键词 一氧化氮 心肌梗塞 热休克蛋白质类 缺血预处理 心肌保护
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不同应激刺激后大鼠心脏、肝脏热休克蛋白(HSP70)的产生规律 被引量:6
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作者 张北奇 王燕凌 +1 位作者 洪丽华 苗智慧 《河北医药》 CAS 2003年第8期563-565,共3页
目的 探讨热处理、心肌缺血及缺血预适应后大鼠心脏、肝脏热休克蛋白 (HSP70 )的产生规律。方法 采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定不同应激刺激条件下各组动物心、肝组织产生HSP70的含量。结果 心肌组织对热休克、缺血等外源性应激刺激... 目的 探讨热处理、心肌缺血及缺血预适应后大鼠心脏、肝脏热休克蛋白 (HSP70 )的产生规律。方法 采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定不同应激刺激条件下各组动物心、肝组织产生HSP70的含量。结果 心肌组织对热休克、缺血等外源性应激刺激呈高敏感性 ,且随刺激形式的不同而产生的热休克蛋白含量也不同 ;而肝脏的反应则比较迟钝 ,对多数损伤反应的应答呈现一致性 ,但仍然显著高于对照组。结论 采用热休克蛋白作为研究指标时 ,应考虑到它的多源性和非特异性 ,慎下研究结论。 展开更多
关键词 热处理 心肌缺血 缺血预适应 应激 热休克蛋白 聚丙烯酰胺凝胶电泳法
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黄精多糖预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:9
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作者 朱烨丰 刘季春 何明 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2010年第3期29-32,共4页
目的研究黄精多糖(Polygona-Polysaccharose,PSP)预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygen-ation,A/R)损伤的保护作用及与其抗氧化作用的关系。方法实验用SD新生大鼠(出生1~3 d)20只,雌雄不拘,常规方法培养心肌细胞,在培养... 目的研究黄精多糖(Polygona-Polysaccharose,PSP)预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygen-ation,A/R)损伤的保护作用及与其抗氧化作用的关系。方法实验用SD新生大鼠(出生1~3 d)20只,雌雄不拘,常规方法培养心肌细胞,在培养48 h后按随机数字表法分为4组(每组重复实验6次):正常对照组(Control组)、A/R组、缺氧预处理(anoxia preconditioning,APC)组(APC+AR组,3次短暂缺氧复氧,再进行A/R操作)、PSP预处理组(PSP+A/R组)。对以下指标进行检测:细胞存活率(MTT法),培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;心肌细胞凋亡率(流式细胞仪)。结果与对照组比较,A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中SOD活性均明显降低(均P〈0.01),而细胞培养液中MDA含量、LDH活性及心肌细胞凋亡率均明显增加(均P〈0.01)。与A/R组比较,APC+A/R组与PSP+A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中SOD活性均明显增加(均P〈0.01),同时细胞培养液中MDA含量、LDH活性及心肌细胞凋亡率均明显降低(均P〈0.01)。与APC+A/R组比较,PSP+A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中MDA含量及LDH、SOD活性和心肌细胞凋亡率差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论 PSP预处理可减轻心肌细胞A/R损伤,具有模拟APC作用,其机制可能与PSP的抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 黄精多糖 心肌细胞 缺氧/复氧损伤 预适应 氧自由基 原代培养 动物 实验 大鼠
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