七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用:线粒体K_(ATP)通道的作用 被引量：13

1

作者 王志萍 张兆航 +3 位作者 曾因明 江山 汪曙蕖 王胜 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期201-206,共6页

利用离体海马脑片缺氧无糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,探讨七氟醚预处理对神经细胞的保护作用及陔作用与线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoK_(ATP)channels)的关系,随机将... 利用离体海马脑片缺氧无糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,探讨七氟醚预处理对神经细胞的保护作用及陔作用与线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoK_(ATP)channels)的关系,随机将脑片用2%、4%、6%七氟醚,以及6%七氟醚复合mitoK_(ATP)通道阻滞剂5-羟基奎酸盐(5-hydroxydecanoic acid,5-HD)预处理30min,观察OGD损伤14min复氧1h期间顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化,并应用透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果表明,与单纯OGD组相比,七氟醚预处理可使海马脑片OPS消失时间明显延长(P＜0．01),使OPS明显恢复,其中4%、6%七氟醚组的恢复率均为71．4%(P＜0．05 vs OGD),相应恢复程度为(61．0±42．3)%和(78．7±21．1)%(P＜0．01),而且6%七氟醚的保护作用可被5-HD取消。OGD组的海马CA1区锥体细胞明显水肿,核膜皱缩、破裂,染色质聚集,线粒体肿胀畸形,嵴断裂或消失,而4%和6%七氟醚组仅见海马CA1区锥体细胞轻度水肿,核膜皱缩不明显,染色质均匀,线粒体轻度肿胀。结果提示,七氟醚预处理对大鼠海马脑片OGD损伤有一定的保护作用,且七氟醚对神经细胞的保护作用与激活mitoK_(ATP)通道有关。 展开更多

关键词 七氟醚 脑损伤 顺向群峰电位 线粒体内膜atp敏感钾通道

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活性氧、NO和线粒体ATP敏感钾通道在TNF-α预处理对缺血/再灌注心肌保护中的作用 被引量：14

2

作者 傅琛 夏强 +3 位作者 曹春梅 高琴 姚慧 金红峰 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期20-24,共5页

目的 :观察TNF α预处理对缺血 /再灌注心脏功能和酶学指标的影响及其可能机制。方法 :采用心脏Lan gendorff灌流模型。 结果 :与单独缺血 /再灌注组相比 ,TNF α(10 4U/L)预处理明显减弱缺血 /再灌注对左室发展压、左室舒张末压、最大... 目的 :观察TNF α预处理对缺血 /再灌注心脏功能和酶学指标的影响及其可能机制。方法 :采用心脏Lan gendorff灌流模型。 结果 :与单独缺血 /再灌注组相比 ,TNF α(10 4U/L)预处理明显减弱缺血 /再灌注对左室发展压、左室舒张末压、最大收缩 /舒张速率和左室发展压与心率乘积的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ,并显著降低复灌后冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量 ,增加线粒体中锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性 (P <0 .0 5 ) ;分别使用抗氧化剂 2 MPG(0 .3mmol/L)、一氧化氮合酶抑制剂L NAME(0 .5mmol/L)或线粒体ATP敏感钾通道抑制剂 5 HD(10 0μmol/L)预处理 ,减弱了TNF α改善缺血 /再灌注后心功能、抑制心肌LDH释放和诱导Mn SOD活性增高的作用。结论 :TNF α预处理具有减轻心脏缺血 /再灌注损伤的作用 ,这一作用可能与其诱导Mn SOD活性增高有关 ,活性氧、一氧化氮和线粒体ATP敏感钾通道参与介导TNF α的心肌保护作用。 展开更多

关键词 心脏 TNF-Α 缺血/再灌注 MN-SOD 活性氧 一氧化氮 线粒体atp敏感钾通道

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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制 被引量：12

3

作者 孙朝阳 周坤 马翔 《中华老年多器官疾病杂志》 2019年第2期136-140,共5页

目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心... 目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心病大鼠模型,但不给予二氮嗪药物干预)和药物组(制作冠心病大鼠模型,给予二氮嗪药物3 mg/kg干预),每组10只。利用实时荧光定量聚合酶链式反应及Western blotting实验测定各组血管生成因子[成纤维细胞生长因子2(FGF-2)和血管内皮生长因子(VEGF)]m RNA及相关蛋白的表达量,同时比较各组大鼠细胞内的乳酸脱氢酶、线粒体膜电位(MMP)和细胞死亡率。采用SPSS 22.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析或者t检验。结果与模型组相比,药物组大鼠FGF-2[(100. 21±12. 33)×103vs (120. 43±10. 33)×103IU]与VEGF [(163. 31±9. 33)×10~3vs (181. 33±11. 13)×10~3IU]m RNA转录水平、FGF-2 [(0. 69±0. 33) vs (1. 32±0. 33)与VEGF [(0. 68±0. 33) vs (1. 20±0. 13)]表达水平、乳酸脱氢酶[(49. 32±3. 51) vs (156. 12±10. 18) U/L]表达均显著降低(P <0. 05)。与模型组相比,药物组细胞死亡率显著降低[(30. 32±3. 48)%vs (66. 12±3. 23)%],而荧光强度显著增加[(780. 12±9. 20) vs (220. 24±6. 15),P<0. 05]。结论 mito KATP通道开放剂可通过促进冠心病大鼠血管FGF-2和VEGF增加,增强乳酸脱氢酶活性,降低MMP、细胞死亡率和冠心病大鼠心肌氧化应激损伤。 展开更多

关键词 冠心病 心肌氧化应激损伤 线粒体atp敏感性钾离子通道

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活性氧和线粒体ATP敏感钾通道介导肿瘤坏死因子α对缺氧/复氧心肌的保护作用 被引量：4

4

作者 傅琛 曹春梅 +2 位作者 夏强 杨俊 陆源 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期284-289,共6页

在培养的乳鼠心肌细胞上 ,研究肿瘤坏死因子α (TNF α)对缺氧 /复氧损伤心肌的保护作用的机制。结果发现 :( 1)用TNF α ( 10 - 5 0 0U/ml)预处理 ,缺氧 /复氧后心肌细胞内锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性增高、乳酸脱氢酶 (LDH)释放量... 在培养的乳鼠心肌细胞上 ,研究肿瘤坏死因子α (TNF α)对缺氧 /复氧损伤心肌的保护作用的机制。结果发现 :( 1)用TNF α ( 10 - 5 0 0U/ml)预处理 ,缺氧 /复氧后心肌细胞内锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性增高、乳酸脱氢酶 (LDH)释放量减少 (P <0 0 5 ) ;( 2 )用抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸 (NAC ,1mmol/L)、抗霉素A (antimycinA ,5 0 μmol/L)、2 巯基丙酰氨基乙酸 ( 2 MPG ,40 0 μmol/L)和铜 /锌超氧化物歧化酸 (Cu/Zn SOD)抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸盐(DDC ,10 0nmol/L)预处理 ,可取消TNF α的抑制缺氧 /复氧心肌细胞LDH释放和诱导Mn SOD活性增高的作用 ;( 3 )mitoKATP通道抑制剂 5 羟基酸 ( 5 HD)预处理可阻断TNF α对缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用 ;选择性mitoKATP通道开放剂diazoxide ( 5 0 μmol/L)预处理可减少复氧后心肌细胞LDH的释放 (P <0 0 1) ,其作用可被 5 HD ( 10 0 μmol/L)和NAC所抑制。上述结果表明 ,活性氧和线粒体ATP敏感钾通道参与介导TNF α对缺氧 展开更多

关键词 心肌细胞 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 缺氧 复氧 活性氧 线粒体atp敏感钾通道

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缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的延迟保护作用及机制 被引量：6

5

作者 史卫海 李文美 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2006年第2期77-79,共3页

目的研究缺血预处理(IPC)对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的延迟保护作用,并探讨线粒体ATP 敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用。方法 SD大鼠随机分为5组(每组8只)。IPC组以肝缺血5 min作预处理;DE组以静脉注射mitoKATP通道... 目的研究缺血预处理(IPC)对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的延迟保护作用,并探讨线粒体ATP 敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用。方法 SD大鼠随机分为5组(每组8只)。IPC组以肝缺血5 min作预处理;DE组以静脉注射mitoKATP通道选择性开放剂二氮嗪(DE)作为预处理;IPC+5-HD组是在IPC组基础上再予静注mitoKATP通道特异性阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)进行预处理;对照组(C 组)仅以静注等量生理盐水作为预处理;上述4组均在预处理24 h后行肝缺血1 h再灌注3 h,缺血方式均为70％肝脏热缺血。假手术组(S组)仅行两次开腹手术,不作其它处理。完成预定实验操作后取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、湿重/干重(W/D)及观察显微及超微结构变化。结果 C组ALT,LDH,MDA及W/D值明显高于S 组(P<0．01),而SOD活性明显低于S组(P<0．01),肝脏的显微及超微结构损伤明显;IPC组与DE组的各项肝损伤指标均明显好于C组(P<0．05及P<0．01);IPC+5-HD组的肝损伤指标均差于IPC组(P<0．05 及P<0．01)。结论缺血预处理对正常大鼠肝脏I/R损伤具有延迟保护作用,肝细胞mitoKATP通道的开放在其中发挥了重要作用,作用途径可能与诱导肝脏SOD活性增加,改善肝组织微循环,减轻肝脏水肿有关。 展开更多

关键词 缺血预处理 缺血/再灌注 线粒体atp敏感性钾通道 肝脏 大鼠

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运动预处理对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道蛋白及细胞凋亡的影响 被引量：5

6

作者 李宏玉 唐强 +5 位作者 朱路文 王雪 郑婷婷 陈玉红 赵一点 尹侠 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第5期497-501,共5页

目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后... 目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后,采用Longa评分法评定;再灌注24 h后,采用Western blotting检测线粒体ATP敏感性钾(mitoK_(ATP))通道蛋白内向整流性钾离子通道6.2(Kir6.2)和磺脲类受体1(SUR1)的表达,TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注24 h后,与模型组比较,运动预处理组Longa评分降低(P<0.05),Kir6.2、SUR1蛋白水平下降(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05)。结论运动预处理可能通过调节mitoK_(ATP)通道蛋白表达,降低细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注后神经功能。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 运动 预处理 线粒体atp敏感性钾通道 细胞凋亡 大鼠

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线粒体ATP敏感性钾通道对缺血性脑损伤的保护作用 被引量：3

7

作者 张俊杰 李士通 顾虎 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2003年第6期356-358,共3页

目的　应用线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)特异性的开放剂二氮嗪和阻断剂5 HD观察mitoKATP对缺血性脑损伤的影响。方法　成年健康雄性SD大鼠 32只 ,随机分成四组 :假手术组 (n =8) ,行大脑中动脉栓塞 (MCAO)的手术操作 ,但不插线 ;... 目的　应用线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)特异性的开放剂二氮嗪和阻断剂5 HD观察mitoKATP对缺血性脑损伤的影响。方法　成年健康雄性SD大鼠 32只 ,随机分成四组 :假手术组 (n =8) ,行大脑中动脉栓塞 (MCAO)的手术操作 ,但不插线 ;脑缺血组 (n =8) ,MCAO前给予同等量生理盐水 ;二氮嗪组 (n =8) ,MCAO前 30min二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;5 HD复合二氮嗪组 (n =8) ,5 HD 10mg/kg静脉注射 ,15min后二氮嗪 5 0mg/kg腹腔注射 ,30min后再行MCAO。各组MCAO 2h再灌注 2 4h后 ,应用Garcia评分法观察大鼠神经精神系统表现 ,大脑切片并行TTC染色 ,计算大脑梗死容积以及透射电镜观察线粒体超微结构的变化。结果　应用二氮嗪后 ,相对脑缺血组大鼠的神经功能评分显著提高 (P <0 0 1) ,大脑梗死容积明显减小 (P <0 0 1)。电镜下见脑缺血组线粒体肿胀混浊 ,呈空泡化 ,内嵴断裂 ,膜破损 ;二氮嗪组线粒体仅有轻度肿胀 ,基本结构完好 ,内膜间隙清晰。 5 HD复合二氮嗪组表现与脑缺血组近似 ,二氮嗪的保护作用被取消。结论　mitoKATP的开放可以对缺血性脑损伤产生保护作用。 展开更多

关键词 线粒体atp敏感性钾通道 缺血性脑损伤 保护作用 二氮嗪 5-HD

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银杏内酯对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道的影响 被引量：4

8

作者 王俊杰 段小毛 +1 位作者 黄煌 李茯梅 《中南药学》 CAS 2009年第4期244-246,共3页

目的研究银杏内酯抗脑缺血-再灌注损伤作用与线粒体ATP敏感性钾通道(mito K-ATP)开放的关系。方法用Longa法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。造模前静脉给予银杏内酯15 mg.kg-1和(或)选择性mito K-ATP拮抗剂5-羟基癸酸(5-HD)10 mg... 目的研究银杏内酯抗脑缺血-再灌注损伤作用与线粒体ATP敏感性钾通道(mito K-ATP)开放的关系。方法用Longa法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。造模前静脉给予银杏内酯15 mg.kg-1和(或)选择性mito K-ATP拮抗剂5-羟基癸酸(5-HD)10 mg.kg-1预处理,以脑梗死体积、神经缺陷评分、SOD活性和丙二醛含量评价银杏叶提取物抗脑缺血-再灌注损伤的作用与mito K-ATP开放的关系。结果银杏内酯能够改善大鼠缺血-再灌注引起的脑功能和组织损伤,但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论银杏内酯抗脑缺血-再灌注损伤作用与mito K-ATP开放有关。 展开更多

关键词 银杏内酯 线粒体atp敏感性钾通道 脑缺血-再灌注

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线粒体ATP敏感钾通道与心血管疾病 被引量：4

9

作者 段鹏 王金鑫 +2 位作者 卫世强 段玉慧 朱庆磊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期753-756,共4页

随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体AT... 随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体ATP敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca^(2+)超载、稳定内环境等作用。近期的研究发现,线粒体ATP敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展。该文对线粒体ATP敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用。 展开更多

关键词 心血管疾病 线粒体atp敏感钾通道 能量代谢 心功能不全 心律失常 糖尿病心肌病

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二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用 被引量：4

10

作者 郑鸣之 蒋建平 +4 位作者 陈文良 张小兵 朱立 沈岳良 陈莹莹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1676-1680,共5页

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE)... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE),后2组又按冷保存时程不同,分别分为3、6、9、12 h组。实验结束后采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,采用Western blotting法检测心肌组织中caspase-3蛋白及胞浆Smac/DIABLO蛋白表达。结果:(1)在Celsior保存液中加入DE后,心肌细胞凋亡指数及caspase-3蛋白表达显著低于相应单纯冷保存组。(2)DE可使Smac/DIABLO蛋白表达高峰由冷保存6 h延迟至9 h。(3)DE的上述作用可被mitoKATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)所取消。结论:DE具有对抗冷保存诱导心肌细胞凋亡的作用,这种保护作用可能与其激活mitoKATP通道和减少促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达有关。 展开更多

关键词 心脏保存 线粒体atp敏感性钾通道 二氮嗪 蛋白质Smac/DIABLO

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线粒体通路与心肌缺血再灌注损伤 被引量：3

11

作者 赵志芳 崔炜 《心血管病学进展》 CAS 2014年第5期572-576,共5页

线粒体是心肌保护的重要靶器官。随着对缺血再灌注损伤的机制研究的深入,线粒体ATP敏感性钾通道的开放和线粒体通透性转化孔的关闭被认为是治疗缺血再灌注损伤最有前途的靶位。

关键词 缺血再灌注损伤 线粒体atp敏感性钾通道 线粒体通透性转换孔 活性氧 钙超载 心肌保护

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神经元线粒体ATP敏感性钾通道与脑保护的研究进展 被引量：3

12

作者 蔡扬帆 林霓阳 《国际内科学杂志》 CAS 2007年第6期362-365,共4页

线粒体ATP敏感性钾通道是一类存在于线粒体内膜并受胞内ATP浓度调节的钾离子通道。在脑的缺血再灌注损伤的病理生理过程中,ATP敏感性钾通道已经成为人们研究抗损伤的一个靶点。越来越多的研究表明线粒体ATP敏感性钾通道的激活可以保护... 线粒体ATP敏感性钾通道是一类存在于线粒体内膜并受胞内ATP浓度调节的钾离子通道。在脑的缺血再灌注损伤的病理生理过程中,ATP敏感性钾通道已经成为人们研究抗损伤的一个靶点。越来越多的研究表明线粒体ATP敏感性钾通道的激活可以保护神经元免受缺血缺氧及其它刺激所导致的细胞损伤及坏死。 展开更多

关键词 线粒体atp敏感性钾通道 脑 预处理

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无创性延迟肢体缺血预适应促进mitoKATP开放减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤 被引量：1

13

作者 何一帆 赵睿婷 +3 位作者 周菊 赵晓楠 田野 袁恒杰 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2022年第22期2315-2319,2352,共6页

目的:探讨无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning, NDLIP)促进线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK_(ATP))开放,发挥脑缺血/再灌注(I/R)损伤神经保护作用的相关机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为S... 目的:探讨无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning, NDLIP)促进线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK_(ATP))开放,发挥脑缺血/再灌注(I/R)损伤神经保护作用的相关机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、I/R组、NDLIP组和NDLIP+5-HD组,每组12只。缺血1 h/再灌注24 h后进行神经行为评分,TTC染色法测量脑梗死面积。提取缺血皮层线粒体,检测线粒体膜电位和呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ的活性。Western blot法检测缺血大脑皮层中Bax、Bcl-2和Caspase 3蛋白的表达。结果:与I/R组相比,NDLIP组神经行为评分明显降低,脑梗死面积明显缩小,NDLIP可对抗脑缺血I/R损伤,发挥神经保护作用。NDLIP组缺血皮层线粒体膜电位的降低幅度较小,线粒体复合体活性明显提高,Bax/Bcl-2比值与Caspase 3蛋白的表达均显著降低,NDLIP可改善I/R后脑组织线粒体功能,抑制I/R后线粒体相关凋亡通路。mitoK_(ATP)抑制剂5-HD可减弱甚至抵消以上保护作用。结论:NDLIP可能通过促进mitoK_(ATP)开放而减轻大鼠脑I/R损伤。 展开更多

关键词 无创性延迟肢体缺血预适应 脑缺血再灌注损伤 线粒体atp敏感性钾通道

原文传递

5-羟基癸酸盐对慢性低氧大鼠肺动脉Kv1.5通道表达的影响 被引量：2

14

作者 李秋 张丽萍 +2 位作者 舒鹰 李云雷 陈成水 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期22-26,共5页

目的:以大鼠为研究对象,研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的抑制剂5-羟基癸酸盐(5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠的影响及其潜在机制。方法:24只SD雄性大鼠随机分成对照组、低氧组、低氧+5-羟基癸酸盐干预组,每组8只。将低氧组和5-H... 目的:以大鼠为研究对象,研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的抑制剂5-羟基癸酸盐(5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠的影响及其潜在机制。方法:24只SD雄性大鼠随机分成对照组、低氧组、低氧+5-羟基癸酸盐干预组,每组8只。将低氧组和5-HD干预组大鼠放入常压低氧舱内[O2(10.0%±0.3%)]以建立低氧肺动脉高压模型。4周后测定平均肺动脉压(mPAP)及右心室与左心室及室间隔的重量比[RV/(LV+S)],并采用RT-PCR及Western blotting技术,分析各组肺动脉Kv1.5 mRNA及蛋白表达。结果:(1)慢性低氧组大鼠的mPAP及RV/(LV+S)显著高于正常对照组(P<0.05),5-HD干预组mPAP及RV/(LV+S)显著低于低氧组,均P<0.05。(2)低氧组Kv1.5通道mRNA及蛋白表达显著低于正常组,5-HD组Kv1.5通道表达显著高于低氧组,均P<0.05。结论:mitoKATP通道的抑制剂5-HD通过降低mPAP及RV/(LV+S),在慢性低氧肺动脉高压中起保护作用。mitoKATP通道的抑制及Kv1.5通道表达的上调可能与该保护作用有关。 展开更多

关键词 5-羟基癸酸盐 KV1.5通道 线粒体atp敏感性钾通道 大鼠

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二氮嗪预处理对自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制 被引量：2

15

作者 曹红 桂波 +2 位作者 王钧 段世明 曾因明 《徐州医学院学报》 CAS 2004年第2期98-101,共4页

目的　探讨二氮嗪在离体自发性高血压大鼠心脏上模拟缺血预处理效应的可能性及线粒体KATP在其中的作用。方法　雄性自发性高血压大鼠取心 ,行Langendorff灌流。实验分为 5组 (n =6 ) :对照组 (Con)在平衡后继续灌流 4 0min ,全心缺血 2 ... 目的　探讨二氮嗪在离体自发性高血压大鼠心脏上模拟缺血预处理效应的可能性及线粒体KATP在其中的作用。方法　雄性自发性高血压大鼠取心 ,行Langendorff灌流。实验分为 5组 (n =6 ) :对照组 (Con)在平衡后继续灌流 4 0min ,全心缺血 2 5min ,复灌 30min ;其余各组除全心缺血前处理不同外 ,余均同对照组。缺血预处理组 (IP组 ) 2次给予 5min缺血 +10min复灌 ;二氮嗪预处理组 (DP组 )给予 2次含 5 0 μmol·L- 1 二氮嗪的K -H液10min后给不含二氮嗪的K -H液 5min ;5 -HD、5 -HD +DP组则在平衡后给予 10min 15 0 μmol·L- 1 线粒体KATP(mitoKATP)阻断剂 5 -HD ,余同Con组及DP组。结果　IP组及DP组复灌末左室发展压、左心室最大上升速率 (+dP dtmax)和左心室最大下降速率 (-dP dtmax)均高于Con组 (P <0 .0 1) ,但 2组左室舒张末期压低于Con组 (P <0 .0 1) ;5 -HD能拮抗二氮嗪引起的心功能指标的改善。IP组和DP组冠脉流量高于Con组 ,而MDA含量低于Con组 (P <0 .0 1) ,5 -HD组和Con组无差异。结论　二氮嗪预处理对离体自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,mitoKATP拮抗剂 5 展开更多

关键词 二氮嗪 预处理 自发性高血压 大鼠 心肌缺血 再灌注损伤 心血管疾病

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线粒体KATP通道介导七氟醚后处理的脑保护作用

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作者 张永华 陈秋萍 +1 位作者 黄雪莲 曹苏 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2012年第12期798-800,共3页

目的观察七氟醚后处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤保护与线粒体ATP敏感性钾通道（mitochondfiMATP．sensitivepotassiumchannels，mitOKATp）的关系。方法将符合标准的海马脑片按随机数字表法分为4组（每组10片）：缺氧无糖损伤对照组（... 目的观察七氟醚后处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤保护与线粒体ATP敏感性钾通道（mitochondfiMATP．sensitivepotassiumchannels，mitOKATp）的关系。方法将符合标准的海马脑片按随机数字表法分为4组（每组10片）：缺氧无糖损伤对照组（oxygenglucosedeprivation，OGD组）、4％七氟醚（sevoflurane）后处理组（4％Sevo组）、mitoKATP通道阻滞剂5-羟葵酸盐（5-hydmxvdeeanoate，5-HD）组（5-HD组）、4％七氟醚后处理＋5-HD组（SHD组），采用脑片灌流及电生理技术，细胞外记录海马CAl区的顺向群锋电位（orthodromicpopulationspike，OPS）；利用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazoliumchloride，TYC）染色定量比色方法分析脑片损伤程度。结果与OGD组比较，4％Sevo组OPS恢复程度（68±9）％和恢复率（60％）升高，组织损伤百分率（0．40±0．05）降低。与4％Sevo组比较，5-HD组和SHD组OPS恢复程度（6±5）％、（7±7）％和恢复率（10％、20％）降低，组织损伤百分率（0．64±0．08、0．65±0．06）升高。结论七氟醚后处理可减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤，该保护作用与mitoKAav通道的激活有关。 展开更多

关键词 线粒体atp敏感性钾通道 七氟醚后处理 海马脑片 缺氧无糖损伤

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腺苷A_(2A)受体激活抑制低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖的机制

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作者 张协 屠金晶 +3 位作者 郭瑞 颜双泉 黄晓颖 王良兴 《医学研究杂志》 2013年第7期41-44,共4页

目的研究腺苷A2A受体(adenosine A2Areceptor,A2AR)激活对低氧肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells,PASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法体外培养SD大鼠PASMCs,经免疫组化鉴定,离体培养分7组:①正常对照组(control g... 目的研究腺苷A2A受体(adenosine A2Areceptor,A2AR)激活对低氧肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells,PASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法体外培养SD大鼠PASMCs,经免疫组化鉴定,离体培养分7组:①正常对照组(control group);②低氧组(chronic hypoxia,CH);③CH+线粒体敏感性钾通道(MitoKATP)开放剂diazoxide组;④CH+MitoKATP阻断剂5-HD组;⑤CH+A2AAR特异性激动剂CGS21680组;⑥CH+CGS21680+diazoxide组;⑦CH+CGS21680+5-HD组。CCK-8染色法检测CGS21680对离体大鼠PASMCs增殖的影响,实时荧光定量法检测CGS-21680对大鼠PASMCs腺苷A2A受体基因表达的影响。结果低氧使CCk-8吸光度(absorbance,A)值升高(P<0.01),CGS-21680干预使低氧下A值明显下降,且CGS-21680和5-HD协同作用下效果更明显。Real-time RT PCR显示低氧和CGS-21680干预组A2AAR表达显著升高(P<0.01),且以CGS-21680联合5-HD组升高最明显。结论 A2AAR激活剂CGS-21680抑制低氧PASMCs增殖,可能与阻断MitoKATP通道开放有关。 展开更多

关键词 腺苷受体激动剂 平滑肌细胞 线粒体敏感性钾通道 腺苷A2A受体

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线粒体ATP敏感性钾通道不参与异丙酚预处理的心肌保护 被引量：9

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作者 王翠梅 曹红 +1 位作者 戴体俊 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1155-1159,共5页

目的　观察异丙酚预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制是否通过开放线粒体ATP敏感性K通道 (KATP)。方法　非循环式Langendorff离体心脏灌注模型 ,灌注 1h ,常温下行全心缺血 2 5min ,恢复再灌注 30min。通过Maclab仪记录左室舒张末压 ... 目的　观察异丙酚预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制是否通过开放线粒体ATP敏感性K通道 (KATP)。方法　非循环式Langendorff离体心脏灌注模型 ,灌注 1h ,常温下行全心缺血 2 5min ,恢复再灌注 30min。通过Maclab仪记录左室舒张末压 (LVEDP)、左室发展压 (LVDP)、左室压上升和下降最大速率 (±dp/dtmax)。测恢复再灌注末心肌组织MDA含量。结果　恢复再灌注 30min末 ,对照组(Con)、异丙酚预处理组 (PP)、5 HD +PP和 5 HD组心肌组织的MDA含量分别为 (113 7± 2 0 9)、(89 4± 13 7)、(91 9± 14 4 )和 (114 8± 19 7)nmol·10 0mg-1。PP组和 5 HD+PP组的心肌MDA含量都明显低于Con组和 5 HD组 (P<0 0 5 ) ;PP组和 5 HD +PP组两组间的MDA差异无显著性 (P >0 0 5 )。恢复再灌注 30min末 ,Con组、PP组、5 HD+PP组和 5 HD组的LVEDP值分别为基础值的 5 1、3 2、3 6和 5 3倍。PP组和 5 HD +PP组LVEDP值的上升幅度均明显低于Con组和 5 HD组 (P <0 0 5 ) ,而 5 HD +PP组和PP组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　异丙酚预处理的心肌保护不是通过开放线粒体ATP敏感性K通道 。 展开更多

关键词 异丙酚预处理 心肌缺血再灌注损伤 Katp MDA LVEDP

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线粒体ATP敏感性钾通道在缺血预处理保护硬化肝脏中的作用 被引量：1

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作者 史卫海 戎亚雄 +2 位作者 孙亚伟 徐学忠 李文美 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期288-291,共4页

目的研究缺血预处理（IP）对肝硬化大鼠肝脏缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用，探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP通道）在这种保护机制中的作用。方法复制雄性肝硬化SD大鼠，随机分为6组（每组8只）。IP组以肝缺血5min再灌注10mi... 目的研究缺血预处理（IP）对肝硬化大鼠肝脏缺血／再灌注（I／R）损伤的保护作用，探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP通道）在这种保护机制中的作用。方法复制雄性肝硬化SD大鼠，随机分为6组（每组8只）。IP组以肝缺血5min再灌注10min作预处理；IP＋5-HD组是在IP组基础上，使用微量注射泵经大鼠门静脉注射mitoKATP通道特异性阻滞剂5-HD进行预处理；DE组以静脉注射mitoKATP通道选择性开放剂DE作为预处理；DE＋5-HD组是在DE组基础上再予静脉注射5-HD进行预处理；对照组（C组）以静脉注射等量生理盐水作为预处理；上述5组均在预处理后行肝缺血45min再灌注60min；缺血方式为70％肝脏热缺血。假手术组（S组）仅行开腹，不作任何其它处理。完成预定实验操作后分别取血用于血清谷丙转氨酶（ALT）与乳酸脱氢酶（LDH）检测，切取肝组织用于测定ATP酶活力、超氧化物岐化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、湿重／干重（W／D）的测定及观察显微、超微结构变化。结果C组ATP酶活性与肝损伤指标ALT与LDH活性、MDA含量与W／D比值均明显高于S组（P％0．01），肝脏在光镜与电镜下的显微与超微结构损伤明显；IP组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组，ATP酶活性低于C组（P〈0．05，P〈0．01），而IP＋5-HD组、DE＋5-HD组的肝损伤指标分别差于IP组、DE组，ATP酶活性高于1P组、DE组（P〈0．05，P〈0．01）；在SOD活性方面，C组明显低于S组（P〈0．01），IP组低于S组，高于C组（P〈0．01），DE组与C组相比无差异，IP＋5-HD组、DE＋5-HD组SOD活性分别与IP组、DE组相比无差异（P〉0．05）。结论mitoKATP通道参与IP抗肝硬化大鼠肝I／R损伤的保护效应，其作用可能与下调肝组织ATP酶活性，减少ATP大量分解，改善肝能量代谢，增加能量储备；提高肝脏的抗氧化能力；改善肝组织� 展开更多

关键词 肝硬化 缺血预处理 缺血/再灌注 线粒体atp敏感性钾通道 二氮嗪 大鼠

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