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益气养阴活血中药结合西药改善成人缓慢进展型自身免疫性糖尿病胰岛β细胞功能的研究 被引量：34
1
作者 朱立群 刘英华 +2 位作者 黄曼 魏华 刘振杰 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期581-584,共4页
目的探讨益气养阴活血中药 (简称中药 )结合西药对成人缓慢进展型自身免疫性糖尿病 (LA DA)患者胰岛 β细胞功能的改善作用。 方法将 84例LADA患者随机分为 3组 ,分别用磺脲类降糖药 (A组 2 0例 )、胰岛素 (B组 33例 )及胰岛素加中药 (C... 目的探讨益气养阴活血中药 (简称中药 )结合西药对成人缓慢进展型自身免疫性糖尿病 (LA DA)患者胰岛 β细胞功能的改善作用。 方法将 84例LADA患者随机分为 3组 ,分别用磺脲类降糖药 (A组 2 0例 )、胰岛素 (B组 33例 )及胰岛素加中药 (C组 31例 )联合治疗 ,观察治疗前后血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能的变化。结果A组患者胰岛 β细胞功能的受损没有得到改善 ,C肽分泌峰值仍然较低而且后延 ,而B组和C组患者口服葡萄糖耐量试验后的C肽分泌峰均有提前 ,表明B、C两组患者胰岛β细胞功能均有不同程度改善和恢复 ,但C组患者的效果最好。结论中药具有一定程度的降低血糖和改善糖尿病患者胰岛 β细胞功能的作用 ,与胰岛素联用具有协同和增效作用。对于LADA患者 。 展开更多
关键词 益气养阴活血 中药 西药 成人 缓慢进展型 自身免疫性糖尿病 胰岛β细胞功能 LADA
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利拉鲁肽对胰岛β细胞保护作用的研究进展 被引量：33
2
作者 郭晓蕙 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期I0005-I0008,共4页
胰岛β细胞衰竭是糖尿病致病机制的核心，也是治疗2型糖尿病的关键靶点。已有众多基础及临床研究证实胰升糖素样肽1及其类似物利拉鲁肽具有葡萄糖依赖性降糖作用。同时，还具有显著改善胰岛B细胞功能的作用，为2型糖尿病的治疗提供了新... 胰岛β细胞衰竭是糖尿病致病机制的核心，也是治疗2型糖尿病的关键靶点。已有众多基础及临床研究证实胰升糖素样肽1及其类似物利拉鲁肽具有葡萄糖依赖性降糖作用。同时，还具有显著改善胰岛B细胞功能的作用，为2型糖尿病的治疗提供了新的选择。 展开更多
关键词 胰升糖素样肽1 利拉鲁肽 糖尿病 2型 胰岛β细胞
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危重症应激性高血糖患者炎症反应与胰岛素组分关系的研究 被引量：29
3
作者 马春霞 曹相原 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期169-172,共4页
目的 研究应激性高血糖（SHG）患者炎症反应与胰岛素组分的关系,探讨炎症反应对胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的影响.方法 选择SHG患者45例,根据其临床炎症反应状态分为应激期和应激消除期,并选择25例健康体检者作为对照;分别测定血... 目的 研究应激性高血糖（SHG）患者炎症反应与胰岛素组分的关系,探讨炎症反应对胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的影响.方法 选择SHG患者45例,根据其临床炎症反应状态分为应激期和应激消除期,并选择25例健康体检者作为对照;分别测定血中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血糖、胰岛素组分[包括胰岛素原（PI）、免疫反应性胰岛素（IRI）、真胰岛素（TI）、C-肽（C-P）]浓度及功能指标[包括胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）]水平,比较组间血糖、TNF-α、胰岛素组分及功能指标,并进行TNF-α与血糖、胰岛素组分及功能指标的相关性分析.结果 ①SHG应激期、应激消除期及健康对照组TI水平比较差异无统计学意义[3.68（1.57,7.70）、3.42（2.41,7.40）、1.46（0.35,4.90）mU/L,均P＞0.05],应激期血糖[（10.04±2.43）mmol/L]、TNF-α[13.70（11.77,20.00）ng/L]、PI[6.20（3.22,9.27）pmol/L]、IRI[13.45（9.88,19.88）mU/L]及C-P[3.01（2.37,4.00）μg/L]水平均明显高于应激消除期[血糖：（6.09±0.84）mmol/L,TNF-α：11.58（8.80,13.22）ng/L,PI：1.54（0.36,11.82）pmol/L,IRI：10.80（5.35,12.60）mU/L,C-P：2.42（1.17,3.56）μg/L]和健康对照组[血糖：（4.87±0.56）mmol/L,TNF-α：9.27（7.48,12.16）ng/L,PI：2.20（1.88,4.54）pmol/L,IRI：5.50（4.00,8.00）mU/L,C-P：1.15（0.87,1.76）μg/L,P＜0.05或P＜0.01].②SHG应激期HOMA-IR[5.17（3.41,11.51）]明显高于应激消除期[3.24（1.51,6.95）]及健康对照组[1.14（0.81,1.79）,P＜0.05和P＜0.01];应激期HOMA-β[10.80（3.72,31.40）]明显低于应激消除期[28.42（6.46,125.01）]及健康对照组[21.94（7.77,62.01）,P＜0.01和P＜0.05].③SHG患者TNF-α与PI、IRI、C-P及HOMA-IR呈正相关（r1=0.292,r2=0.344,r3=0.397,r4=0.324,P＜0.05或P＜0.01）;与HOMA-β呈负相关（r=-0.235,P＜0.05）.结论 危重症SHG患者炎症反应越重,胰岛素组分PI、IRI、C-P升高越明显,而TI相对� 展开更多
关键词 危重症 应激性高血糖 炎症反应 胰岛β细胞 胰岛素组分
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甘精胰岛素联合瑞格列奈在新诊断2型糖尿病中的应用研究 被引量：21
4
作者 陈林江 《河北医学》 CAS 2012年第3期285-288,共4页
目的:探讨甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗新诊断的2型糖尿病的临床疗效,以及对胰岛β细胞功能的影响。方法:选取80例新诊断的2型糖尿病患者,随机分为观察组和对照组各40例,观察组给予瑞格列奈片及甘精胰岛素,对照组给予格列吡嗪片及甘精胰... 目的:探讨甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗新诊断的2型糖尿病的临床疗效,以及对胰岛β细胞功能的影响。方法:选取80例新诊断的2型糖尿病患者,随机分为观察组和对照组各40例,观察组给予瑞格列奈片及甘精胰岛素,对照组给予格列吡嗪片及甘精胰岛素,观察两组患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C),以及应用胰岛素第1时相分泌和稳态模型评价胰岛β细胞功能。结果:观察组患者总有效率95.00%,明显高于对照组的80.00%,二者差异具有统计学意义(P<0.05);治疗6个月后,两组患者FPG、2hPG及HbA1C水平均下降,但观察组下降更明显(P<0.05),并且观察组患者FINS、空腹C肽、AIR和HOMA-βF优于对照组(P<0.05)。观察组患者低血糖发生率为7.50%,低于对照组的30.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:甘精胰岛素联合瑞格列奈能有效控制新诊断2型糖尿病患者的血糖,保持和恢复胰岛β细胞功能,低血糖发生率低,安全可靠,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 新诊断 2型糖尿病 甘精胰岛素 瑞格列奈 胰岛β细胞
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黄芩素对大鼠胰岛素分泌的作用及机制研究 被引量：17
5
作者 郭阳艳 刘萌萌 +4 位作者 杨晓华 任乐乐 刘志宏 刘云峰 章毅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期820-824,共5页
目的 研究黄芩素(baicalein)促进大鼠胰岛素分泌及其离子通道作用机制,探究其治疗糖尿病的作用及机制。方法 运用胶原酶P消化Wistar♂大鼠的胰腺组织,继而使用Histopaque1077梯度离心,消化离心后可以得到纯度较高的大鼠胰岛,Dispase... 目的 研究黄芩素(baicalein)促进大鼠胰岛素分泌及其离子通道作用机制,探究其治疗糖尿病的作用及机制。方法 运用胶原酶P消化Wistar♂大鼠的胰腺组织,继而使用Histopaque1077梯度离心,消化离心后可以得到纯度较高的大鼠胰岛,DispaseⅡ消化胰岛获取单个细胞。应用胰岛素分泌实验监测不同黄芩素浓度(20、50、100μmol·L^(-1))干预下胰岛素分泌情况。应用钙成像技术记录黄芩素干预时,单个β细胞内Ca^2+浓度变化。应用膜片钳技术记录不同药物浓度干预下,单个β细胞的电压依赖性钾电流(Kv)。结果 胰岛素分泌实验显示,16.7 mmol·L^(-1)葡萄糖条件下,黄芩素浓度依赖性促进胰岛素分泌。钙成像技术证实,一定浓度的黄芩素升高了β细胞内Ca^2+浓度。膜片钳技术表明,黄芩素浓度依赖性抑制了单个β细胞的Kv电流。结论 黄芩素可以通过抑制单个β细胞的Kv电流,升高β细胞内Ca^2+浓度,最终促进胰岛素分泌。 展开更多
关键词 黄芩素 胰岛 胰岛β细胞 胰岛素分泌 电压依赖型钾通道 钙成像
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胰岛素泵对初诊肥胖型2型糖尿病患者抗氧化应激能力、胰岛素抵抗及糖脂代谢的影响 被引量：17
6
作者 徐建宾 申晶 +2 位作者 菅小红 陈一梅 刘洋 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第9期1103-1106,共4页
目的探究胰岛素泵对初诊肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者抗氧化应激能力、胰岛素抵抗及糖脂代谢的影响。方法回顾性分析该院经胰岛素泵治疗(观察组)及经多次胰岛素皮下注射治疗(对照组)的初诊肥胖型T2DM患者各52例临床资料。比较两组治疗前... 目的探究胰岛素泵对初诊肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者抗氧化应激能力、胰岛素抵抗及糖脂代谢的影响。方法回顾性分析该院经胰岛素泵治疗(观察组)及经多次胰岛素皮下注射治疗(对照组)的初诊肥胖型T2DM患者各52例临床资料。比较两组治疗前及治疗6个月后超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12(CTRP12)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)、摄食抑制因子1(Nesfatin-1)的差异。结果治疗6个月后,两组部分SOD、部分糖脂代谢指标(CTRP12)较治疗前升高(P<0.05),部分氧化应激指标(MDA)、HOMA-IR、FPG、2hPG、TC、TG、FGF21和细胞因子Nesfatin-1则较治疗前降低(P<0.05),且观察组变化幅度大于对照组(P<0.05)。结论胰岛素泵能及时调节初诊肥胖型T2DM患者糖脂代谢,使机体血脂水平趋于稳定,减轻氧化应激反应,并解除胰岛素抵抗作用,促进胰岛β细胞功能逆转,于延缓患者病情进展有积极意义。 展开更多
关键词 胰岛素泵 2型糖尿病 肥胖 胰岛素抵抗 糖脂代谢 胰岛β细胞
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艾塞那肽对老年腹型肥胖2型糖尿病患者胰岛α、β细胞功能及血清FGF-21、CTRP3水平的影响 被引量：15
7
作者 王米娜 金安林 高欣彤 《海南医学》 CAS 2019年第17期2200-2202,共3页
目的研究艾塞那钛对老年腹型肥胖2型糖尿病患者的胰岛α、β细胞功能、血清中成纤维细胞生长因子21 (FGF-21)、肿瘤坏死因子相关蛋白3 (CTRP3)水平的影响。方法回顾性分析宝鸡市中医医院内分泌科2017年6月至2018年10月收治的85例老年腹... 目的研究艾塞那钛对老年腹型肥胖2型糖尿病患者的胰岛α、β细胞功能、血清中成纤维细胞生长因子21 (FGF-21)、肿瘤坏死因子相关蛋白3 (CTRP3)水平的影响。方法回顾性分析宝鸡市中医医院内分泌科2017年6月至2018年10月收治的85例老年腹型肥胖2型糖尿病患者的临床资料,根据治疗方法的不同分为观察组43例和对照组42例,对照组患者采用双胍类、噻唑烷二酮等促胰岛素分泌药物或胰岛素治疗,根据患者实际病情进行选用调整,观察组患者则在对照组治疗的基础上加用艾塞那肽治疗。两组患者均治疗12周。比较两组患者治疗前后的胰岛α、β细胞功能和血清中FGF-21、CTRP3水平。结果观察组患者治疗后的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、FGF-21分别为(7.55±1.51) mmol/L、(8.10±1.38)%、(112.67±63.96) ng/mL,明显低于对照组的(8.49±1.77) mmol/L、(8.86±1.33)%、(144.00±16.78) ng/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后CTRP3相关蛋白3为(405.07±40.3) ng/mL、明显高于对照组的(370.43±50.66) ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后HOMA-IR、△I30/△G30、胰高血糖素分别为(1.95±0.49) mmol/mIU、(2.2±1.54) IU/mmol、(219.02±22.58) pg/mL,明显低于对照组(3.21±0.44) mmol/mIU、(3.60±0.99) IU/mmol、(253.78±24.41) pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);ISI、HOMA-β分别为(-2.5±0.81) mmol/mIU、(169.51±16.4) m IU/mmol,明显高于对照组的(-3.61±0.8) mmol/mIU、(133.22±14.41) mIU/mmol,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论艾塞那肽不仅能降低老年腹型肥胖2型糖尿病患者的血糖,而且能显著改善患者胰岛α、β细胞功能,降低血清FGF-21水平,提高CTRP3水平。 展开更多
关键词 艾塞那肽 腹型肥胖 2型糖尿病 老年患者 胰岛Α细胞 胰岛β细胞
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2型糖尿病患者体质量指数、血脂与胰岛β细胞功能的相关性研究 被引量：15
8
作者 薛敏 冯帆 +2 位作者 姜国良 王萍 汤智勤 《检验医学与临床》 CAS 2021年第2期194-197,共4页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者体质量指数(BMI)、血脂与胰岛β细胞功能的相关性。方法选取2018年12月至2019年12月于该院内分泌科门诊就诊的334例T2DM患者作为研究对象,收集年龄、病程等基线资料,计算BMI,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(... 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者体质量指数(BMI)、血脂与胰岛β细胞功能的相关性。方法选取2018年12月至2019年12月于该院内分泌科门诊就诊的334例T2DM患者作为研究对象,收集年龄、病程等基线资料,计算BMI,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果相关性分析显示,HOMA-IR与BMI呈正相关(P<0.05),HOM A-ISI与HDL-C呈正相关(P<0.05)。根据BMI将患者分为正常组、超重组和肥胖组,3组FBG、HOMA-IR差异有统计学意义(P<0.05);以HDL-C=1.1 mmol/L为界值将患者分为两组,两组年龄、病程、FINS、HOMA-ISI差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析示,BMI是T2DM患者HOMA-IR的独立影响因素(P<0.05);HDL-C是T2DM患者HOMA-ISI的独立影响因素(P<0.05)。结论T2DM患者BMI、HDL-C与胰岛β细胞功能存在一定相关性,对T2DM合并胰岛素抵抗的诊断及指导治疗具有重要参考价值。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛β细胞 体质量指数 血脂
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控制高甘油三酯血症对胰岛β细胞分泌功能和糖代谢的影响 被引量：15
9
作者 周鹏 朱大龙 +5 位作者 西琳.玉努斯 张燕 关黎清 周歆理 关英芝 叶尔肯.多森拜克 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期132-135,共4页
探讨控制高甘油三酯(TG)血症对胰岛β细胞分泌功能和糖代谢的影响。方法(1)140例糖代谢异常者分为糖耐量减低(IGT)组、2型糖尿病胰岛素分泌增加(T2DM-1)组和胰岛素分泌减少(T2DM-2)组,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和分泌指数(HOMA-β)。... 探讨控制高甘油三酯(TG)血症对胰岛β细胞分泌功能和糖代谢的影响。方法(1)140例糖代谢异常者分为糖耐量减低(IGT)组、2型糖尿病胰岛素分泌增加(T2DM-1)组和胰岛素分泌减少(T2DM-2)组,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和分泌指数(HOMA-β)。(2)对IGT组和糖尿病组行调脂治疗;观察治疗前、后的变化。结果(1)经调脂治疗后,IGT组FFA、空腹真胰岛素(FTI)、FPG及HOMA-IR低于治疗前,HOMA-β高于治疗前。(2)与单纯降糖比较,DM患者经过降糖调脂治疗后,T2DM-1、T2DM-2组FFA、FPG、HOMA-IR及T2DM-1组FTI含量降低,T2DM-1、T2DM-2组HOMA-β及T2DM-2组FTI含量升高。结论积极控制高TG血症有助于降低胰岛素抵抗和改善β细胞分泌功能,纠正糖代谢紊乱。 展开更多
关键词 高甘油三酯血症 游离脂肪酸 胰岛β细胞 糖代谢
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加味葛根芩连汤治疗新诊2型糖尿病痰(湿)热互结证临床研究 被引量：14
10
作者 王磊 《新中医》 CAS 2021年第12期16-20,共5页
目的:观察加味葛根芩连汤辨治痰(湿)热互结证新诊2型糖尿病(T2DM)的临床疗效及对脂肪细胞因子的影响。方法:将100例新诊T2DM患者随机分为观察组和对照组,各50例。对照组随餐服用盐酸二甲双胍片治疗,观察组在对照组基础上加服加味葛根芩... 目的:观察加味葛根芩连汤辨治痰(湿)热互结证新诊2型糖尿病(T2DM)的临床疗效及对脂肪细胞因子的影响。方法:将100例新诊T2DM患者随机分为观察组和对照组,各50例。对照组随餐服用盐酸二甲双胍片治疗,观察组在对照组基础上加服加味葛根芩连汤治疗,疗程均为3个月。检测治疗前后2组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(InISI)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β);计算治疗后FBG、HbA1c达标率;检测治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平;检测治疗前后脂联素、抵抗素和瘦素等脂肪细胞因子水平;并进行治疗前后痰(湿)热互结证积分。结果:与同组治疗前比较,治疗后2组FBG、P2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、瘦素、抵抗素及痰(湿)热互结证积分均下降(P<0.01),FINS、HOMA-β、InISI、HDL-C及脂联素均升高(P<0.01)。与对照组治疗后比较,观察组治疗后FBG、P2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、瘦素、抵抗素及痰(湿)热互结证积分均较低(P<0.01),FINS、InISI、HOMA-β、HDL-C、脂联素及HbA1c达标率均较高(P<0.01,P<0.05)。结论:在二甲双胍治疗的基础上,给予加味葛根芩连汤内服干预痰(湿)热互结型新诊T2DM患者,能调节患者的糖脂代谢,改善临床症状,提高HbA1c达标率,减轻患者的糖毒性和脂毒性,在控制血糖的同时,可调节脂肪细胞因子,改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能。 展开更多
关键词 2型糖尿病 加味葛根芩连汤 新诊 痰(湿)热互结证 胰岛素抵抗 胰岛β细胞 脂肪细胞因子
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妊娠糖尿病胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化 被引量：13
11
作者 万惠 姚伟峰 +2 位作者 钱铁镛 陈一丁 黄雌友 《江苏医药》 CAS 北大核心 2013年第3期337-339,共3页
目的探讨妊娠不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化。方法妊娠24-28周孕妇158例分为妊娠糖尿病(A组,38例)、妊娠糖耐量减低(B组,40例)和糖尿病筛查试验正常孕妇(C组,80例)三组。比较稳态模型β细胞功能指数(HOMA-β)... 目的探讨妊娠不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化。方法妊娠24-28周孕妇158例分为妊娠糖尿病(A组,38例)、妊娠糖耐量减低(B组,40例)和糖尿病筛查试验正常孕妇(C组,80例)三组。比较稳态模型β细胞功能指数(HOMA-β)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)比较试验3-10min的平均胰岛素增量(AIR3-10)、第一时相胰岛素分泌曲线下面积(AUCⅠ)、第二时相胰岛素分泌曲线下面积(AUCⅡ)。结果 A组和B组HOMA-IR均显著高于C组(P<0.05),A组HOMA-β显著低于B组和C组(P<0.05);A和B组AIR3-10、AUCⅠ显著低于C组,A组较B组降低更为显著(P<0.05);A组AUCⅡ显著低于B组和C组(P<0.05)。结论妊娠糖耐量减低阶段β细胞早期分泌功能受损,妊娠糖尿病阶段已有严重β细胞功能缺陷。 展开更多
关键词 妊娠糖尿病 胰岛素抵抗 胰岛β细胞
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二肽基肽酶4抑制剂西格列汀对胰岛基质细胞衍生因子1α降解及胰岛β细胞再生的影响 被引量：13
12
作者 蔡春沉 贾红卫 +1 位作者 李艳霞 王肃 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期458-463,共6页
目的探讨二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂西格列汀对基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)降解及胰岛β细胞再生的影响。方法将高脂-小剂量STZ糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组与西格列汀组,正常大鼠为健康对照(NC)组,给药12周后测量FPG、FIns、胰腺DP... 目的探讨二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂西格列汀对基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)降解及胰岛β细胞再生的影响。方法将高脂-小剂量STZ糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组与西格列汀组,正常大鼠为健康对照(NC)组,给药12周后测量FPG、FIns、胰腺DPP-4、SDF-1α、胰岛β细胞增殖、细胞骨髓瘤(C-myc)mRNA和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA。结果治疗后与NC组比较,糖尿病模型组FPG[(5.0±0.4)vs(26.8±3.6)mmol/L]、DPP-4[(14.63±2.19)vs(17.51±2.11)]、SDF-Iα[(2.84±1.97)vs(6.23±1.85)]升高,FIns[(24.9±7.4)vs(9.1±3.2)mU/L]降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,西格列汀组FPG[(26.8±3.6)vs(10.8±5.4)mmol/L]、DPP-4[(17.51±2.11)vs(9.33±2.21)]降低,FIns[(9.1±3.2)讲(16.7±6.5)mU/L]、SDF-1α[(6.23±1.85)vs(11.38±2.02)]增高(P<0.05);NC组增殖细胞核抗原(PCNA)弱表达,糖尿病模型组PCNA弱阳性表达,西格列汀组PCNA强阳性表达;与NC组比较,糖尿病模型组和西格列汀组C-myc mRNA[(I.0±0.2)讲(1.5±0.6)vs(3.7±1.1)]和CyclinD1 mRNA[(1.0±0.3)vs(1.7±0.5)vs(4.0±0.7)]均升高(P<0.05)。结论DPP-4抑制剂西格列汀可抑制DPP-4酶活性而阻滞SDF-1α降解,提高WNT信号通路靶基因C-myc与Cyclin D1 mRNA表达,促使胰岛β细胞增殖再生。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 二肽基肽酶4抑制剂 基质细胞衍生因子1Α 胰岛β细胞
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3种短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病效果比较 被引量：11
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作者 王连伟 张大鹏 +1 位作者 王想 汪建民 《新乡医学院学报》 CAS 2009年第2期178-181,共4页
目的探讨3种短期胰岛素(Ins)强化治疗改善初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的效果。方法初诊T2DM 108例按患者自愿分为短期持续皮下胰岛素泵(CSII)组、门冬胰岛素加甘精胰岛素组(glar)、门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)组,每组36例... 目的探讨3种短期胰岛素(Ins)强化治疗改善初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的效果。方法初诊T2DM 108例按患者自愿分为短期持续皮下胰岛素泵(CSII)组、门冬胰岛素加甘精胰岛素组(glar)、门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)组,每组36例,分别接受不同方式的胰岛素强化治疗2周。3组治疗前后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(F ins)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h血糖(2hPG)、餐后2 h胰岛素(2hIns)及餐后2 h C肽(2hC-P),计算β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与治疗前相比,3组治疗后FPG,2hPG,HOMA-IR均明显下降(P<0.01),F ins、FC-P、2hIns、2hC-P、HOMA-β明显升高(P<0.01)。CSII组△FC-P、△2hC-P明显高于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组血糖达标时间明显短于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组胰岛素用量明显少于glar组和诺和锐30组(P<0.05),CSII组低血糖发生频率明显低于glar组和诺和锐30组(P<0.05),而glar组和诺与税30组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3种胰岛素强化治疗方案均可改善伴有高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,尤以CSII效果更好。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素 强化治疗 胰腺β细胞
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过表达SIRT1抑制脂多糖诱导的胰岛β细胞炎症因子表达及NF-κB信号通路激活 被引量：9
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作者 简磊 胡斌 高明杰 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期659-664,共6页
目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞炎症因子表达及核因子-κB(NF-κB)信号通路激活的影响。方法用LPS处理胰岛β细胞,qRT-PCR和Western blot测定细胞中SIRT1表达变化。用pcDNA3.1-SIRT1慢病毒感染胰岛β细... 目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞炎症因子表达及核因子-κB(NF-κB)信号通路激活的影响。方法用LPS处理胰岛β细胞,qRT-PCR和Western blot测定细胞中SIRT1表达变化。用pcDNA3.1-SIRT1慢病毒感染胰岛β细胞,qRT-PCR检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)mRNA和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Western blot检测细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、核因子-κBp65亚型(NF-κBp65)、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果 LPS处理后的胰岛β细胞中SIRT1表达水平降低。pcDNA3.1-SIRT1慢病毒感染可以提高LPS条件下胰岛β细胞中SIRT1表达水平。LPS处理后的胰岛β细胞中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达水平升高,凋亡率升高,细胞中Bax、Cleaved Caspase-3、NF-κBp65、TLR4蛋白表达升高。过表达SIRT1可以降低LPS条件下胰岛β细胞中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达水平,抑制细胞凋亡,减少细胞中Bax、cleaved Caspase-3、NF-κBp65、TLR4蛋白表达。结论 SIRT1减少LPS诱导的胰岛β细胞炎症因子表达并下调细胞中NF-κB信号激活水平。 展开更多
关键词 胰岛β细胞 SIRT1 NF-κB信号 炎症
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脂毒性在2型糖尿病发生发展中作用的研究进展 被引量：8
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作者 安冬 梁永林 +3 位作者 赵思晨 赵芸慧 刘中唐 裴晓丽 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期70-74,共5页
肥胖相关脂代谢异常与T2DM发生发展密切相关,是DKD、糖尿病心肌病、代谢相关脂肪性肝病等的重要病理因素。脂毒性直接影响胰岛β细胞、糖代谢途径,导致IR,引起糖脂代谢紊乱、氧化应激、内质网应激及炎症反应。本文对脂毒性在T2DM发生发... 肥胖相关脂代谢异常与T2DM发生发展密切相关,是DKD、糖尿病心肌病、代谢相关脂肪性肝病等的重要病理因素。脂毒性直接影响胰岛β细胞、糖代谢途径,导致IR,引起糖脂代谢紊乱、氧化应激、内质网应激及炎症反应。本文对脂毒性在T2DM发生发展中作用的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 脂毒性 胰岛β细胞 内质网应激 胰岛素抵抗
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Betatrophin研究进展 被引量：9
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作者 隋淼 刘超 陈国芳 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第3期318-322,共5页
Betatrophin是一种新的分泌性糖蛋白,属于血管生成素样蛋白家族,能够在肝和脂肪组织中表达,其表达水平受年龄、性别、甲状腺激素水平等影响。Betatrophin目前作用机制不明确,已知其在胰岛β细胞的增殖、血脂代谢的调节中起到重要的作用... Betatrophin是一种新的分泌性糖蛋白,属于血管生成素样蛋白家族,能够在肝和脂肪组织中表达,其表达水平受年龄、性别、甲状腺激素水平等影响。Betatrophin目前作用机制不明确,已知其在胰岛β细胞的增殖、血脂代谢的调节中起到重要的作用。文章从betatrophin结构组成及近年来在血糖血脂、代谢综合征、非酒精性脂肪肝的相关研究等方面进行综述,探讨其对血糖血脂的调控机制。 展开更多
关键词 Betatrophin 胰岛β细胞 血脂代谢
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黄芪多糖改善游离脂肪酸致胰岛β细胞的脂毒性 被引量：9
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作者 胡阳黔 李静 +2 位作者 刘坚 王文峰 宋杰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期181-184,共4页
目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用及机制。方法体外分离培养Wistar大鼠胰岛细胞,分为4组:对照组、APS组、FFA组、FFA+APS组。各组细胞培养72h... 目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用及机制。方法体外分离培养Wistar大鼠胰岛细胞,分为4组:对照组、APS组、FFA组、FFA+APS组。各组细胞培养72h测胰岛内三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,基础状态胰岛分泌情况,Western blot法测胰岛β细胞内总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK),肉毒碱软脂酰转移酶-1(CPT-1)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达情况。结果①FFA使胰岛内TG、FFA含量增加(均P<0.01),APS使胰岛内TG、FFA含量减少(均P<0.01);②油红O染色提示FFA组胰岛内脂质蓄积增加,APS可减少脂质蓄积;③FFA使胰岛素分泌增加(P<0.01),APS减少胰岛素分泌(P<0.01);④FFA抑制p-AMPK、CPT-1、ACC表达,APS使p-AMPK、CPT-1、ACC表达增加(均P<0.01)。结论 FFA使胰岛内脂质蓄积增加,胰岛素分泌增加,形成高胰岛素血症。APS可以通过AMPK脂代谢途径减少胰岛内脂质蓄积,同时减少胰岛素分泌,减轻高胰岛素血症,从而对FFA导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性起到保护作用。 展开更多
关键词 黄芪多糖 游离脂肪酸 腺苷酸活化蛋白激酶 脂毒性 胰岛β细胞
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黄芪对小鼠胰岛炎及胰岛β细胞凋亡的保护作用 被引量：9
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作者 郝萌萌 李蕾 +1 位作者 陈志红 李堂 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期577-580,共4页
目的探讨黄芪在体内对胰岛β细胞的保护作用。方法将56只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组、糖尿病（DM）对照组及不同剂量黄芪干预组。不同剂量黄芪预处理小鼠，链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导DM发生，观察DM发生情况；硝酸还原酶法检... 目的探讨黄芪在体内对胰岛β细胞的保护作用。方法将56只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组、糖尿病（DM）对照组及不同剂量黄芪干预组。不同剂量黄芪预处理小鼠，链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导DM发生，观察DM发生情况；硝酸还原酶法检测各组小鼠血清中一氧化氮（NO）水平；化学比色法检测血清中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性；ELISA法检测血清胰岛素水平；病理切片观察胰岛炎积分；末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记法检测胰岛β细胞凋亡。结果1．DM对照组小鼠于STZ注射1周后开始发病。黄芪大剂量[30g/（kg·d）]组于STZ注射2周后开始发病，与DM对照组比较，DM发生延缓，DM发病率显著降低（P〈0．01）。黄芪小剂量[15g／（kg·d）]组于STZ注射1周后开始发病，与DM对照组比较，DM发病率有所降低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。2．与DM对照组比较，黄芪大剂量组显著降低iNOS活性和NO水平（P均〈0．01），同时降低胰岛炎积分和胰岛β细胞凋亡率（P均〈0．01）。黄芪小剂量组上述指标均有所降低，但差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论在体内黄芪对胰岛β细胞具有保护作用，与降低iNOS活性、减少NO生成，抑制胰岛β细胞凋亡有关；并可改善机体清除自由基能力，有效预防和延缓DM的发生。 展开更多
关键词 黄芪 胰岛β细胞 一氧化氮 糖尿病 凋亡 小鼠
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家族性早发2型糖尿病的病理生理和临床特征 被引量：7
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作者 韩学尧 纪立农 《中华糖尿病杂志（1006-6187）》 CSCD 北大核心 2005年第2期83-86,共4页
目的　探讨早发家族性2型糖尿病(T2DM)的病理生理、临床特征和影响发病年龄的因素。　方法　190个早发(在40岁前诊断)和103 个晚发T2DM家系(家系中所有患者均在40 岁后诊断)的先证者参加了本研究。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评... 目的　探讨早发家族性2型糖尿病(T2DM)的病理生理、临床特征和影响发病年龄的因素。　方法　190个早发(在40岁前诊断)和103 个晚发T2DM家系(家系中所有患者均在40 岁后诊断)的先证者参加了本研究。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗, 胰岛β细胞功能指数(HOMA β)评估β细胞胰岛素基础分泌,用空腹和进食100 g馒头30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌,同时测血脂和体质指数(BMI)。　结果　(1)早发T2DM先证者的甘油三酯、空腹胰岛素(FIns)、HOMA IR显著高于晚发患者,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于晚发的T2DM患者(P<0.05)。(2)多元逐步回归分析显示HOMA IR、HOMA β是诊断年龄的独立预测因素。(3)在早发T2DM患者中,肥胖组(BMI≥25 kg/m2 )的诊断年龄和HDL C均低于非肥胖组(BMI<25 kg/m2)(P<0.05, P<0.01),而TG、FIns、HOMA IR高于非肥胖组(P<0.05, P<0.01)。　结论　更严重的胰岛素抵抗和相对β细胞功能缺陷是早发家族性T2DM重要的病理生理改变, 两者的共同作用与糖尿病的提前发生有关。 展开更多
关键词 家族性 2型糖尿病 病理生理 T2DM 胰岛β细胞
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菊芋多糖对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能影响 被引量：8
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作者 黄晓东 王艳春 +2 位作者 李晓光 任旷 沈楠 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期365-368,共4页
目的探讨菊芋多糖对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能影响及机制。方法使用高脂饮食并结合小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组(阳性对照)、菊芋多糖低、中、高剂量组(20、40、80 ... 目的探讨菊芋多糖对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能影响及机制。方法使用高脂饮食并结合小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组(阳性对照)、菊芋多糖低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),连续灌胃8周后检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平;苏木精–伊红染色观察胰腺组织病理损伤程度;免疫组化法检测大鼠胰腺细胞胰岛素的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖[(18.24±1.32)mmol/L]明显升高,血清胰岛素水平[(14.89±1.76)ng/m L]明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,40、80 mg/kg菊芋多糖组大鼠空腹血糖[分别为(10.77±0.12)、(8.56±1.45)mmol/L]明显下降,80 mg/kg菊芋多糖组大鼠血清胰岛素水平[(16.46±1.88)ng/m L]明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);菊芋多糖可减轻糖尿病大鼠胰腺组织病理学损伤程度,还可提高糖尿病大鼠胰腺组织胰岛素表达。结论菊芋多糖可减轻2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,减轻胰岛β细胞损伤,增加胰岛素表达,从而发挥降血糖作用。 展开更多
关键词 菊芋多糖 2型糖尿病 降血糖 胰岛素 胰岛β细胞
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