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线粒体通透性转换孔结构和功能的研究进展 被引量:14
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作者 吴伟 徐蔚 《医学信息》 2011年第6期1753-1754,共2页
线粒体通透性转换孔,又称线粒体巨型通道,是横跨线粒体内外膜之间的非选择性高导电性通道,由多种蛋白质复合组成。多数理论认为.它的开放所导致的线粒体膜通透性转换是线粒体导致细胞凋亡众多途径中关键的一个。论文对其结构、作用... 线粒体通透性转换孔,又称线粒体巨型通道,是横跨线粒体内外膜之间的非选择性高导电性通道,由多种蛋白质复合组成。多数理论认为.它的开放所导致的线粒体膜通透性转换是线粒体导致细胞凋亡众多途径中关键的一个。论文对其结构、作用机制及其与细胞凋亡的关系进行了综述。 展开更多
关键词 线粒体渗透性转变孔 细胞凋亡 缺血后处理
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缺血后处理抑制内质网应激PERK通路减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤 被引量:15
2
作者 邹麓 吴楠 +2 位作者 李晓岩 刘春婷 贾大林 《解剖科学进展》 2017年第4期370-373,共4页
目的探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法 36只Wistar大鼠(257-326g),随机分为3组,对照组(Con组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPo C组)。采用Langendorff灌流装置建立缺血再灌注损伤模型,TTC染色... 目的探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法 36只Wistar大鼠(257-326g),随机分为3组,对照组(Con组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPo C组)。采用Langendorff灌流装置建立缺血再灌注损伤模型,TTC染色评价梗死面积,Western blot检测凋亡蛋白及内质网应激相关通路蛋白表达。结果 IR组较Con组梗死面积增加,而Bcl-2表达显著降低,GRP78、CHOP、cleaved caspase12、cleaved caspase3、Bax及p-PERK表达水平显著增加。缺血后处理显著缩小梗死面积,并部分逆转相关蛋白表达的变化。结论缺血后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,可能与抑制PERK通路介导的ERS相关凋亡相关。 展开更多
关键词 心脏 缺血后处理 缺血再灌注损伤 大鼠 内质网应激 PERK
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远程缺血后适应降低心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究 被引量:13
3
作者 蒋钦 黄克力 +1 位作者 张浩 胡盛寿 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第1期85-89,共5页
目的:探讨远程缺血后适应对心肌缺血再灌注的氧化还原、能量代谢及炎症反应的影响。方法:阻断成年SD大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方式建立缺血再灌注模型;分别以3个周期30 s缺血、30 s灌注的方式建立缺血预适应、缺血后... 目的:探讨远程缺血后适应对心肌缺血再灌注的氧化还原、能量代谢及炎症反应的影响。方法:阻断成年SD大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方式建立缺血再灌注模型;分别以3个周期30 s缺血、30 s灌注的方式建立缺血预适应、缺血后适应、远程缺血后适应的缺血适应模型;开胸后不阻断冠状动脉建立对照组模型。实验结束收集大鼠缺血心肌组织,通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,化学比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,生物发光法检测三磷酸腺苷(ATP)含量;实时定量聚合酶链反应法分别检测基质细胞衍化因子-1(SDF-1)和血管内皮生长因子(VEGF),以及线粒体功能相关基因Ndufa2、Ndufa4、Cox4il、Cox7a2表达(n=8)。结果:缺血预适应、缺血后适应、远程缺血后适应均显著增加缺血心肌组织的SOD活性、ATP含量;降低MDA含量、MPO活性;并可以诱导SDF-1、VEGF及线粒体功能相关基因Ndufa2、Ndufa4、Cox4il、Cox7a2的表达。结论:远程缺血后适应应用在缺血再灌注损伤时有增加缺血心肌组织的抗氧化还原、保护能量代谢、降低炎症反应等作用;远程缺血后适应与缺血预适应及缺血后适应降低缺血再灌注损伤的作用效果类似。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 缺血后适应 反馈 生理
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脂联素在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的变化作用及分子机制 被引量:11
4
作者 邓应忠 曹晨 +4 位作者 郑兴萍 薛锐 刘芳 胡鄂曼 谭启荣 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第9期879-883,共5页
目的:通过建立大鼠糖尿病心肌缺血再灌注模型及缺血后处理模型,探讨脂联素在糖尿病心肌缺血再灌注损伤及缺血后处理中的变化及分子机制。方法:雄性SD大鼠80只,随机分为6组:正常假手术组(n=8)、正常心肌缺血再灌注组(n=16)、正常缺血后... 目的:通过建立大鼠糖尿病心肌缺血再灌注模型及缺血后处理模型,探讨脂联素在糖尿病心肌缺血再灌注损伤及缺血后处理中的变化及分子机制。方法:雄性SD大鼠80只,随机分为6组:正常假手术组(n=8)、正常心肌缺血再灌注组(n=16)、正常缺血后处理组(n=16)、糖尿病假手术组(n=8)、糖尿病心肌缺血再灌注组(n=16)和糖尿病缺血后处理组(n=16)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病模型,缺血再灌注模型采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立;缺血后处理于再灌注前给予3个循环再灌注10 s,缺血10 s的处理;假手术模型仅以丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎。再灌注120 min后处死大鼠,取心肌组织,三苯基氯化四氮唑法(TTC法)测定梗死面积;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中脂联素的含量。免疫印迹方法(Western blot方法)测定心肌组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和总蛋白激酶B(Total-Akt)表达。结果:与正常心肌缺血再灌注组比较,正常缺血后处理组心肌梗死面积显著减小(P<0.05),而糖尿病心肌缺血再灌注组及糖尿病缺血后处理组的心肌梗死面积显著增加(P<0.01);与正常假手术组比较,正常心肌缺血再灌注组和正常缺血后处理组血清脂联素和p-Akt蛋白表达显著上调(P<0.05),糖尿病假手术组p-Akt蛋白表达显著下调(P<0.05);与正常缺血后处理组比较,糖尿病假手术组、糖尿病心肌缺血再灌注组及糖尿病缺血后处理组脂联素和p-Akt蛋白表达显著下调(P<0.05),差异均有统计学意义。线性相关分析显示,血浆脂联素的表达水平与心肌梗死面积呈负相关,而与心肌组织中p-Akt表达水平呈正相关,两者的相关系数分别为0.63和0.65(P<0.01)。结论:糖尿病血清脂联素表达降低,可致磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路失活,导致糖尿病缺血再灌注损伤加重,缺血后处理不能实现对糖尿病心� 展开更多
关键词 脂联素 糖尿病 缺血再灌注损伤 缺血后处理 心肌保护
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缺血后适应对减少心肌缺血再灌注损伤的研究进展 被引量:6
5
作者 穆帅楠 刘炳辰 《医学综述》 2019年第7期1260-1265,共6页
再灌注是治疗急性心肌梗死的有效方法,对于减少心肌梗死面积、降低病死率有重要意义。但随着研究的深入发现,再灌注治疗也会导致心肌梗死面积增大、心律失常等,严重威胁患者的生命安全。缺血后适应(IPost C)是改善心肌缺血再灌注损伤的... 再灌注是治疗急性心肌梗死的有效方法,对于减少心肌梗死面积、降低病死率有重要意义。但随着研究的深入发现,再灌注治疗也会导致心肌梗死面积增大、心律失常等,严重威胁患者的生命安全。缺血后适应(IPost C)是改善心肌缺血再灌注损伤的有效措施,通过对病变血管、远隔血管床或药物进行短暂的缺血再灌注治疗,从而降低再灌注损伤,根据作用的部位分为原位IPost C、远隔IPost C以及药物IPost C。大量的临床研究表明,IPost C能显著降低急性心肌梗死患者的再灌注损伤,提高患者的生存率、改善预后,但IPost C的作用机制以及最佳作用血管以及药物还需要进一步研究。 展开更多
关键词 缺血后适应 心肌梗死 缺血再灌注损伤 原位缺血后适应 远隔缺血后适应 药物缺血后适应
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Ischemic post-conditioning to counteract intestinal ischemia/reperfusion injury 被引量:6
6
作者 Timothy A Pritts Marshall H Montrose 《World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology》 CAS 2010年第4期137-143,共7页
Intestinal ischemia is a severe disorder with a variety of causes.Reperfusion is a common occurrence during treatment of acute intestinal ischemia but the injury resulting from ischemia/reperfusion(IR)may lead toeven ... Intestinal ischemia is a severe disorder with a variety of causes.Reperfusion is a common occurrence during treatment of acute intestinal ischemia but the injury resulting from ischemia/reperfusion(IR)may lead toeven more serious complications from intestinal atrophy to multiple organ failure and death.The susceptibility of the intestine to IR-induced injury(IRI)appears from various experimental studies and clinical settings such as cardiac and major vascular surgery and organ transplantation.Where as oxygen free radicals,activation of leukocytes,failure of microvascular perfusion,cellular acidosis and disturbance of intracellular homeo-stasis have been implicated as important factors inthe pathogenesis of intestinal IRI,the mechanisms underlying this disorder are not well known.To date,increasing attention is being paid in animal studies to potential pre-and post-ischemia treatments that protect against intestinal IRI such as drug interference with IR-induced apoptosis and inflammation processes and ischemic pre-conditioning.However,better insight is needed into the molecular and cellular events associated with reperfusion-induced damage to develop effective clinical protection protocols to combat this disorder.In this respect,the use of ischemic post-conditioning in combination with experimentally prolonged acidosis blocking deleterious reperfusion actions may turn out to have particular clinical relevance. 展开更多
关键词 ACIDOSIS INTESTINAL ischemIA/REPERFUSION injury In VIVO models ischemic post-conditioning
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线粒体通透性转换孔在缺血后适应减轻兔肠缺血再灌注损伤中的作用 被引量:6
7
作者 董建新 杨牟 +5 位作者 张居文 李鲁滨 车海杰 勇俊 宋富波 王涛 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期327-329,共3页
目的 观察线粒体通透性转换孔(mPTP)在缺血后适应减轻兔小肠缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 将新西兰兔40只随机分为假手术组(Sham组)、L/R组、缺血后适应组(IPO组)、mPTP抑制剂环孢素A组(CsA组)、IPO+ mPTP开放剂苍术甙... 目的 观察线粒体通透性转换孔(mPTP)在缺血后适应减轻兔小肠缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法 将新西兰兔40只随机分为假手术组(Sham组)、L/R组、缺血后适应组(IPO组)、mPTP抑制剂环孢素A组(CsA组)、IPO+ mPTP开放剂苍术甙组(IPO+ Atr组).分别干预后采集各组兔部分小肠组织标本,苏木素-伊红(HE)染色,检测小肠组织丙二醛(MDA)活性,提取肠线粒体,检测mPTP开放,Chiu氏6级评分法观察肠黏膜损伤,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测肠上皮细胞凋亡.结果 与Sham组比较,I/R组mPTP开放明显增加(I/R组3.53±0.36比Sham组1.37 ±0.16,P< 0.05);MDA活性明显增高[I/R组(0.98±0.14) nmol/mg比Sham组(0.34±0.03) nmol/mg,P<0.05];肠黏膜损伤评分明显增高[I/R组(4.66±0.41)分比Sham组(0.92±0.58)分,P<0.05];肠细胞凋亡指数明显增高[I/R组(60.34±6.02)%比Sham组(4.65±1.68)%,P<0.05].与I/R组比较,IPO组和CsA组mPTP开放明显减少(IPO组2.32 ±0.23、CsA组2.62±0.18比I/R组3.53 ±0.36,P<0.05);MDA活性明显减低[IPO组(0.55 ±0.04) nmol/mg、CsA组(0.62±0.06) nmol/mg比I/R组(0.98 ±0.14) nmol/mg,P<0.05];肠黏膜损伤评分明显减低[IPO组(3.25±0.27)分、CsA组(3.52 ±0.55)分比I/R组(4.66 ±0.41)分,P<0.05];肠细胞凋亡指数明显减低[IPO组(28.33±3.20)%、CsA组(20.49±4.10)%比I/R组(60.34±6.02)%,P<0.05],与IPO组比较,IPO+ Atr组mPTP开放明显增加(IPO+ Atr组1.05±0.16比IPO组2.32±0.23,P<0.05);MDA活性明显增高[IPO +Atr组(1.08±0.18) nmol/mg比IPO组(0.55±0.04) nmol/mg,P<0.05];肠黏膜损伤评分明显增加[IPO+ Atr组(4.57±0.32)分比IPO组(3.25±0.27)分,P<0.05];肠细胞凋亡指数明显增加[IPO+ Atr组(40.35±2.18)%比IPO组(28.33±3.20)%,P<0.05].结论 缺血后适应能减轻兔肠I/R损伤,其机制可能与抑制mPTP开放有关. 展开更多
关键词 线粒体通透性转换孔 缺血后适应 肠缺血 再灌注损伤
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缺血后处理通过ROS-TXNIP-NLRP3-GSDMD途径抑制大鼠肺缺血/再灌注诱导的细胞焦亡 被引量:2
8
作者 王新雨 徐俊鹏 +2 位作者 王肖婷 宋正阳 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1005-1013,共9页
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠肺缺血/再灌注损伤(lung ischemia/reperfusion injury,LIRI)中的作用及缺血后处... 目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠肺缺血/再灌注损伤(lung ischemia/reperfusion injury,LIRI)中的作用及缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-post-C)的干预效果。方法:将20只6~8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为4组:对照(control)组、LIRI组、I-post-C组和INF39(细胞焦亡抑制剂)+LIRI组。实验结束后处死大鼠,取左肺组织;普通光镜下观察肺组织形态;采用二氢乙啶染色评价肺组织活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;采用试剂盒检测肺组织氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化及caspase-1活性;用ELISA评估白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18水平;RT-qPCR检测NLRP3、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、gasdermin D N端片段(N-terminal fragment of gasdermin D,GSDMD-N)、cleaved caspase-1和硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxininteracting protein,TXNIP)的蛋白水平;用免疫荧光染色法检测TXNIP的表达。结果:LIRI组肺组织表面呈暗红色与淡红色相间,质实较脆,有明显的肺泡壁破裂、肺泡变形塌陷、中性粒细胞和红细胞浸润以及间质性水肿。与control组相比,LIRI引起大量ROS产生(P<0.01),LIRI组肺组织中MDA含量和MPO活性显著增加(P<0.01),GSH含量显著减少(P<0.01),TXNIP的mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.05),肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.01),NLRP3的mRNA及蛋白水平显著上调(P<0.05),GSDMD-N和cleaved caspase-1的蛋白水平显著升高(P<0.01)。与LIRI组相比,I-post-C组肺组织损伤明显减轻,肺组织中ROS的累积显著减少(P<0.01),MDA含量和MPO活性显著降低(P<0.05),GSH含量显著增加(P<0.01),TXNIP的mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05)。与LIRI组相比,I-post-C和INF39+LIRI组肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3 展开更多
关键词 细胞焦亡 缺血后处理 肺缺血/再灌注损伤 硫氧还蛋白相互作用蛋白
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氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:5
9
作者 张彬 刘慧杰 +2 位作者 朱绍辉 贺徳栋 房祥杰 《新乡医学院学报》 CAS 2014年第5期333-337,342,共6页
目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建... 目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0. 展开更多
关键词 氢水 缺血后处理 缺血再灌注损伤 小肠 远隔脏器损伤
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小鼠脑皮质p-Akt、p53在缺血再灌后处理脑保护机制中的作用 被引量:4
10
作者 冉芳 崔颖 +4 位作者 高俊玲 田艳霞 李冉 刘媛媛 崔建忠 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期328-333,共6页
目的观察p-Akt、p53在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IPO)后在脑皮质区的表达规律,探讨p-Akt、p53与IPO保护作用的关系。方法采用线栓法制备大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,将272只小鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌(... 目的观察p-Akt、p53在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IPO)后在脑皮质区的表达规律,探讨p-Akt、p53与IPO保护作用的关系。方法采用线栓法制备大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,将272只小鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌(I/R)组、PI-3K/Akt抑制剂LY294002(LY)组和缺血后处理(IPO)组。I/R组、LY组与IPO组均实施缺血90min之后再灌注,IPO组在持续再灌前采取再灌15s、缺血15s、再灌15s的循环,共3个循环。于再灌后30min、1h、3h、6h、24h、48h分别取材,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积;免疫组织化学法观察p-Akt,p53蛋白的表达及分布;免疫印迹法检测皮质区p-Akt和p53蛋白表达量。结果 Sham组、I/R组和IPO组的非缺血脑半球皮质p-Akt有微量表达。与Sham组相比,I/R组再灌后30min缺血区皮质p-Akt增加,1h达高峰,6h逐渐降低,24h降至Sham组水平并持续;p53再灌后6h增加,24h达高峰,48h回落。各相应时间点IPO组较I/R组p-Akt增高(P<0.05),p53降低(P<0.05)。LY组p-Akt低于I/R组(P<0.05),p53高于I/R组(P<0.05)。顶叶脑组织的免疫印迹分析结果与免疫组织化学结果规律一致。结论缺血后处理对缺血再灌注性脑损伤有保护作用,其机制与降低p53表达及增强p-Akt表达有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注 缺血后处理 P-AKT P53 免疫组织化学 免疫印迹法 小鼠
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缺血后适应在急性心肌梗死介入治疗中对梗死面积及心功能的影响研究 被引量:4
11
作者 杨发春 王才飞 +1 位作者 孙志刚 王高明 《当代医学》 2018年第32期100-102,共3页
目的分析缺血后适应在急性心肌梗死介入治疗中对梗死面积及心功能的影响。方法以本院收治的急性心肌梗死患者中抽取70例行介入治疗的患者纳为研究对象,随机分为对照组(35例,非缺血后适应)和观察组(35例,缺血后适应)。对照组待各血管再... 目的分析缺血后适应在急性心肌梗死介入治疗中对梗死面积及心功能的影响。方法以本院收治的急性心肌梗死患者中抽取70例行介入治疗的患者纳为研究对象,随机分为对照组(35例,非缺血后适应)和观察组(35例,缺血后适应)。对照组待各血管再通后不加干预,观察组待血管再通后行短暂再闭塞。对血肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、校正TMI帧数、ST回落率进行测定,并进行比较。结果观察组CK峰值、CK-MB峰值、CTFC、CK-MB曲线下面积、NT-proBNP明显优于对照组,对比差异存在统计学意义(P<0.05)。结论在急性心肌梗死介入治疗中,缺血后适应可有效缩小梗死面积,改善患者心功能。 展开更多
关键词 缺血后适应 急性心肌梗死 介入治疗 梗死面积 心功能
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缺血后处理抗组织器官再灌注损伤的机制研究进展 被引量:3
12
作者 梅峻豪 李嘉 +3 位作者 李绍钦 秦立昊 朴则宇 贾中芝 《手术电子杂志》 2022年第5期55-59,共5页
急性缺血性疾病是临床上常见的危急重症,然而介入手术后快速地恢复血流容易导致组织器官再灌注损伤,致使患者的病情进一步恶化。多种机制共同参与了介入术后再灌注损伤的病理过程,如细胞凋亡、细胞自噬、细胞焦亡、氧化应激反应、炎性... 急性缺血性疾病是临床上常见的危急重症,然而介入手术后快速地恢复血流容易导致组织器官再灌注损伤,致使患者的病情进一步恶化。多种机制共同参与了介入术后再灌注损伤的病理过程,如细胞凋亡、细胞自噬、细胞焦亡、氧化应激反应、炎性反应等。缺血后处理具有抗组织器官再灌注损伤的作用,其可以介导多种信号通路对细胞凋亡、细胞自噬、细胞焦亡、氧化应激反应、炎性反应进行调控,最终发挥抗再灌注损伤的作用。为了深入了解缺血后处理抗再灌注损伤的分子机制,本文将对缺血后处理抗再灌注损伤的相关机制进行汇总和详细的阐述,为预防介入术后再灌注损伤的发生提供依据。 展开更多
关键词 缺血后处理 再灌注损伤 机制
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急性心肌梗死患者介入治疗前经缺血后处理对心肾功能的影响 被引量:4
13
作者 和传波 曹树军 +2 位作者 佟子川 王文斌 胡硕强 《河北医药》 CAS 2018年第20期3089-3092,共4页
目的探索缺血后处理对于行介入治疗术(PCI)的急性心肌梗死患者心肾功能的作用。方法选取2014年1月至2016年7月因急性心肌梗死入院的患者255例。按照是否接受缺血后处理(IPC)将患者分为2组,干预组124例,在介入治疗术前行IPC,对照组131例... 目的探索缺血后处理对于行介入治疗术(PCI)的急性心肌梗死患者心肾功能的作用。方法选取2014年1月至2016年7月因急性心肌梗死入院的患者255例。按照是否接受缺血后处理(IPC)将患者分为2组,干预组124例,在介入治疗术前行IPC,对照组131例,直接行介入治疗。治疗结束后一段时间多次观察记录患者再灌注心律失常发生率、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)值、肾小球滤过率(e GFR)、超敏C-反应蛋白(CRP)水平等,并于所有患者出院后对其进行为期12个月的随访,记录不良预后事件发生的例数。比较2组患者术后再灌注心律失常发生率、急性肾功能损伤发生率和e GFR的差异;重复测量方差分析比较2组患者CK-MB值、CRP水平的差异。绘制Kaplan-Meier生存曲线反映2组患者术后随访时的生存情况,log-rank检验比较其结果。结果术后6 h干预组和对照组的CK-MB水平均达峰值,干预组的CK-MB水平[(239. 88±50. 37) U/L]显著低于对照组[(275. 64±57. 83) U/L],差异有统计学意义(P <0. 05)。干预组Δe GFR为(9. 42±18. 23) ml·min-1·1. 73m-2,对照组的Δe GFR为(16. 20±23. 65) ml·min-1·1. 73m-2,干预组显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。干预组术后12个月的生存率高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 IPC对于行PCI术的急性心肌梗死患者心肾功能具有短期和长期的保护作用。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 介入治疗 缺血后处理 心肾功能
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硫化氢缺血后处理对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量:3
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作者 潘中武 《中华全科医学》 2010年第7期813-814,817,共3页
目的研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)缺血后处理能否减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤。方法将24只家免随机分为缺血/再灌注(IP)组、缺血后处理(IPO)组和硫氢化钠(H2S供体)后处理(NPO)三组,每组8只。观察各组家兔的心率(HR)、左室发展压(L... 目的研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)缺血后处理能否减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤。方法将24只家免随机分为缺血/再灌注(IP)组、缺血后处理(IPO)组和硫氢化钠(H2S供体)后处理(NPO)三组,每组8只。观察各组家兔的心率(HR)、左室发展压(LVDP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和心肌梗死面积变化。结果缺血180min后,NPO组心率较IP组、IPO组明显下降(P分别<0.05);与IP组相比,IPO组及NPO组LVDP显著升高(P分别<0.05,<0.01),且NPO组LVDP升高较IPO组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。②与IP组比较,IPO组及NPO组血清中MDA含量显著下降(P分别<0.05,<0.01),同时SOD活性显著上升,差异有统计学意义(P分别<0.05,<0.01);NPO组MDA含量较IPO组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而SOD活性增高,差异有统计学意义(P<0.05)。③与IP组心肌坏死面积(45.2±4.3)%比较,IPO(34.3±6.2)%和NPO(23.4±4.6)%显著减少再灌注家免心肌坏死面积(P分别<0.05),且NPO组比IPO组心肌坏死面积减小更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 H2S后处理能减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤,对心肌有保护作用。 展开更多
关键词 缺血后处理 心肌再灌注损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶
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缺血后处理在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的作用 被引量:3
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作者 黄汉飞 宋飞 +5 位作者 张玉君 喻智勇 段键 徐王刚 陈明清 曾仲 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第34期3627-3631,共5页
目的:探讨缺血后处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的作用.方法:SD大鼠随机分成6组.(1)假手术组:开腹后仅游离肝周韧带;(2)缺血再灌注组:仅行大鼠原位肝移植术;(3)缺血后处理10s/10s组:大鼠原位肝移植术后门静脉开放前行再灌注10s/阻断10... 目的:探讨缺血后处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的作用.方法:SD大鼠随机分成6组.(1)假手术组:开腹后仅游离肝周韧带;(2)缺血再灌注组:仅行大鼠原位肝移植术;(3)缺血后处理10s/10s组:大鼠原位肝移植术后门静脉开放前行再灌注10s/阻断10s的缺血后处理;(4)缺血后处理30s/30s组:后处理为再灌注30s/阻断30s;(5)缺血后处理60s/60s组:后处理为再灌注60s/阻断60s;(6)缺血后处理90s/90s组:后处理为再灌注90s/阻断90s.后处理组再灌注/阻断6个循环后完全开放门静脉.分别于门静脉恢复血流后2h和6h采集标本,观察血清肝功能、肝组织病理改变、肝脏组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,此外,还观察各组大鼠的存活率.结果:缺血后处理30s/30s和60s/60s组在术后2h和6h,与缺血再灌注组相比肝功能明显改善,肝脏组织病理形态学损伤明显减轻,其中缺血后处理60s/60s组效果最佳,其余后处理组对肝脏缺血再灌注损伤没有保护作用.缺血后处理60s/60s组与缺血再灌注组相比,术后6h肝组织MDA水平明显降低(8.69μmol/g±1.68μmol/g vs14.31μmol/g±2.43μmol/g,P=0.0087),而SOD活性则显著增高(10.01UN/mg±0.89UN/mg vs6.92UN/mg±1.19UN/mg,P=0.0092).除假手术组外,缺血后处理60s/60s组大鼠存活率明显高于其他组.结论:缺血后处理能减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤,减轻肝组织氧化应激,提高大鼠存活率,其中以再灌注60s/阻断60s循环作用最佳. 展开更多
关键词 肝移植 缺血后处理 大鼠 缺血再灌注损伤
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缺血后适应经PI3K-AkteNOS保护成年老年大鼠心肌缺血-再灌注损伤的研究 被引量:3
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作者 曹阳 朱贵家 +2 位作者 孙兑荣 陈琳 杨树森 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期361-366,共6页
目的:探讨信号通路Akt及eNOS与缺血后适应对成年、老年大鼠急性缺血-再灌注损伤心肌保护作用的关系。方法利用Langendorff灌注系统建立体外大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,应用多导电生理仪记录各组缺血及再灌注过程中的CF、HR、LVDP、... 目的:探讨信号通路Akt及eNOS与缺血后适应对成年、老年大鼠急性缺血-再灌注损伤心肌保护作用的关系。方法利用Langendorff灌注系统建立体外大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,应用多导电生理仪记录各组缺血及再灌注过程中的CF、HR、LVDP、&#177;dp/dtmax值,应用伊文思蓝( Evans blue )和TTC双染色测定心肌梗死面积。应用Western blot法检测心肌内Akt、P-Akt、eNOS、P-eNOS的表达水平。结果①成年、老年缺血后适应组( IPostC)较缺血组( IRI)心脏功能(LVDP和&#177;dp/dtmax)明显改善(P<0.05)。②成年、老年后适应组(IPostC)较缺血组(IRI)心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。③成年、老年后适应组(IPostC)中P-Akt和P-eNOS表达水平较缺血组(IRI)明显上调(P<0.05)。结论①缺血后适应对成年和老年缺血-再灌注损伤均有保护作用。②再灌注早期给予后适应操作可激活PI3 K/Akt/eNOS信号通路而减轻急性心肌缺血-再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注 老年 后适应 一氧化氮
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缺血后适应对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 杨艺 张存泰 +2 位作者 李彩萍 全小庆 阮磊 《中华老年多器官疾病杂志》 2014年第8期611-615,共5页
目的:研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年(6~8月龄)和老龄(20~22月龄)组,每组再分为缺血再灌注(I/R)组(缺血... 目的:研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年(6~8月龄)和老龄(20~22月龄)组,每组再分为缺血再灌注(I/R)组(缺血30min,再灌注2h,8只)和缺血后适应(IPost)组(缺血30min,给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h,8只),监测平均动脉压(MAP)、心率收缩压乘积(RPP)等血流动力学参数和心电图,测定心肌梗死面积,再灌注2h后检测血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果再灌注2h时,成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组(P<0.05),而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注初30min内,成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分,两者间差异有统计学意义(P<0.05);老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分,两者间差异无统计学意义(P>0.05)。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%(均P<0.05)。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低(P<0.05)。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放,且其程度与成年大鼠相似;同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常,但此作用在老龄大鼠未观察到。 展开更多
关键词 大鼠 再灌注损伤 缺血后适应 心肌保护
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心脏核磁共振成像对缺血后处理急性ST段抬高型心肌梗死后心室重塑的影响 被引量:3
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作者 陈德华 郑仕杰 +1 位作者 周敬群 向常清 《实用临床医药杂志》 CAS 2014年第7期54-57,共4页
目的探讨心脏核磁共振成像(CMR)对缺血后处理急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后心室重塑的影响。方法选择32例12 h内行缺血后处理的STEMI患者作为实验组及12例健康志愿者作为对照组。2组均于术后6个月行CMR检查,测量左室心功能指标及梗... 目的探讨心脏核磁共振成像(CMR)对缺血后处理急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后心室重塑的影响。方法选择32例12 h内行缺血后处理的STEMI患者作为实验组及12例健康志愿者作为对照组。2组均于术后6个月行CMR检查,测量左室心功能指标及梗死心肌面积所占百分比,并以24%为分界值,将实验组又分为无重塑组和重塑组。分析各组间的心功能参数差异,并进行受试者工作特征(ROC)分析。结果与对照组比较,无重塑组与重塑组患者的舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)和每搏输出量(SV)均明显增加,而射血分数(EF)、PER和PFR均有不同程度的下降,其中重塑组下降的幅度更为显著。ESV与EDV的增大呈线性关系;PFR、PER和EF均随EDV的增大而呈线性下降趋势。ROC分析结果显示,EDV、ESV、EF和PFR的曲线下面积分别为0.741、0.764、0.713和0.743。结论 CMR对预测心室重塑有重要作用,其中PFR、ESV和EDV可作为独立因子预测心室重塑。 展开更多
关键词 缺血后处理 心肌梗死 磁共振成像 心室重塑
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肾脏缺血后处理对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 被引量:3
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作者 王磊 刘修恒 陈晖 《职业与健康》 CAS 2015年第16期2292-2294,2298,共4页
肾脏缺血再灌注损伤是肾脏移植过程中不可避免的病理生理过程。缺血后处理是在缺血之后、再灌注开始之前,一种短暂连续的缺血、再灌注循环,在动物模型中,肾脏缺血后处理已经证实了其对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。作者综述了肾脏缺... 肾脏缺血再灌注损伤是肾脏移植过程中不可避免的病理生理过程。缺血后处理是在缺血之后、再灌注开始之前,一种短暂连续的缺血、再灌注循环,在动物模型中,肾脏缺血后处理已经证实了其对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。作者综述了肾脏缺血再灌注损伤模型的建立及肾脏缺血后处理对再灌注损伤的相关保护机制。 展开更多
关键词 肾脏 缺血再灌注 缺血后处理
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缺血后适应通过上调miRNA-21和miRNA-126发挥心脏保护效应 被引量:3
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作者 李童 李学文 米小龙 《中国心血管病研究》 CAS 2020年第4期354-358,共5页
目的探讨缺血后适应在大鼠心肌缺血再灌注时发挥保护作用的相关机制.方法将30只成年雄性SD大鼠每组10只,分为三组,假手术组(Sham组):开胸后将6-0无损伤缝线穿过左冠状动脉前降支不阻断血管.缺血再灌注损伤组(I/R组):使用6-0无损伤缝线... 目的探讨缺血后适应在大鼠心肌缺血再灌注时发挥保护作用的相关机制.方法将30只成年雄性SD大鼠每组10只,分为三组,假手术组(Sham组):开胸后将6-0无损伤缝线穿过左冠状动脉前降支不阻断血管.缺血再灌注损伤组(I/R组):使用6-0无损伤缝线阻断左冠状动脉30 min后开放血管.缺血后适应组(Ipost组):缺血30 min后,立即行缺血后适应(开放10 s阻断10 s,反复3次).采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定缺血面积和梗死面积;通过实时荧光定量PCR检测各组大鼠再灌注2 h体内miRNA-21、miRNA-126表达水平;通过ELISA法、硝酸还原酶法测定各组大鼠再灌注2 h体内TNF-α、IL-6和NO浓度.结果Sham组未见明显心肌缺血和坏死面积,Ipost组大鼠心肌AAR/LV与I/R组比较差异无统计学意义[(39.04±6.81)%比(41.05±8.04)%,P>0.05],Ipost组大鼠心肌IS/AAR则低于I/R组[(25.64±5.76)%比(47.25±7.26)%,P<0.05].I/R组、Ipost组术后miRNA-21、miRNA-126表达水平较Sham组升高,Ipost组升高更为明显.I/R组大鼠血清TNF-α、IL-6浓度明显高于Ipost组,I/R组血清NO浓度明显低于Ipost组.miRNA-21与TNF-α、IL-6呈正相关(r=-0.934、-0.925,P<0.05),与NO无明显相关性(r=0.135,P>0.05).miRNA-126与TNF-α、IL-6呈负相关(r=-0.926、-0.935,P<0.05)、与NO呈正相关性(r=0.553,P<0.05).结论缺血后适应处理可减少大鼠心肌梗死面积,改善大鼠心肌缺血再灌注损伤.其心肌保护内在机制可能与调控miRNA-21、miRNA-126表达,抑制相关炎性因子释放有关. 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 缺血后适应 微小核糖核酸 炎性因子
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